Diabète Flashcards
(109 cards)
1
Q
Qu’est ce qui permet de différence une hyperglycémie de stress VS un DT non diagnostiqué?
A
HbA1C
de stress: HbA1C est normale
2
Q
Mécanisme de régulation normale de la glycémie?
A
1) Sucre arrivent dans le sang
2) R détecte: Pancréas sécrète de l’insuline
3) L’insuline passe par le foie pour favoriser le stockage du glucose sous forme de glycogène
4) Le glycogène est envoyé vers les muscles
5) Le glucose en excès est transformé en triglycéride et est stocké dans le tissus graisseux
3
Q
Comment est la sécrétion physio de l’insuline par le pancréas?
A
Sécrétion de base
Sécrétion en pic pendant les repas
4
Q
DT2?
A
1) Hyperinsulinémie compensatrice
2) Insulinopénie relative
3) Poursuite de la dégradation progressive de la fonction beta pancréatique
4) DT2
5
Q
Hyperinsulinémie compensatrice?
A
- tjs glycémie normale
- augmentation de la sécrétion d’insuline
==> Tolérance normale au glucose
6
Q
Insulinopénie relative?
A
- Début du dysfonctionnement de la fonction Beta pancréatique (se fatigue)
- Diminution de la sécrétion d’insuline
==> Intolérance au glucose
7
Q
DT2?
A
- Diminution de la sécrétion d’insuline
- Augmentation glycémie à jeun
- Insulinorésistance
8
Q
DT1?
A
= Carence totale en insuline
==> Hyperglycémie, amaigrissement
- Production MAX de glucose
- Muscle ne peux plus utiliser le glucose car plus d’insuline
9
Q
Mécanisme DT1?
A
Maladie auto immune conduisant à une insulinopénie majeure
10
Q
Mécanisme DT2?
A
Insulinorésitance puis insulinopénie relative
11
Q
TT DT1?
A
Apport insuline exogène est vitale et ne peut être arrêté
12
Q
TT DT2?
A
Régime
puis antidiurétiques oraux ADO
puis insuline à la phase tardive
13
Q
Complication DT1?
A
Risque vital si arrêt de l’insuline (acidocétose)
14
Q
Complication DT2?
A
Accumulation des ADO si insuffisance rénale
15
Q
Objectif thérapeutique?
A
- Equilibre glycémique en fonction DT1 / DT2
- Risque minimal d’hypoglycémie
- Améliorer la qualité de vie
- Eviter les complications du DT
- Eviter les complication liées au tt
- S’adapter aux conditions de vie et l’état de santé du malade
16
Q
Complication DT + opération?
A
- Moins bonne Cicatrisation
- Infection postop
- Infarctus, AVC postop
- Durée ventilation plus importante
- Augmentation risque de dysfonctionnement multiorgane (Risque IR,..)
- Mortalité plus élevée
17
Q
Diagnostique DT?
A
- Glycémie à jeun: > 126 mg/dl = 7 mmol/L
- Glucose plasmatique postprandial > 200 mg/dl = 11,1
Après Glucose oral 75 g +2H > 11,1mmol/L - HbA1C > 6,5%
- Symptômes d’hyperglycémie + glucose à > 200 mg/dl
18
Q
Comment passer de g/L –> mmol/L?
A
g/L x 5,5 = mmol/L
19
Q
Comment passer de mmol/L –> g/L?
A
mmol/L x 0,18 = g/L
20
Q
Un patient non diagnostiqué DT a à la PS un glucose > 140 mg/dl, que faire?
A
HbA1C
21
Q
Hyperglycémie de stress? c’est quoi?
A
< Acte chirurgicale/ agression satellite
==> Etat de stress
22
Q
Hyperglycémie de stress? qu’est ce que ca entraine?
A
- Responsable d’une hyperglycémie périopératoire
23
Q
Hyperglycémie de stress? qui? valeur?
A
- Non diabétique antérieurement
- Glycémie > 1,80 g/L = 10 mmol/L
avec une glycémie qui revient à la normale - HbA1C < 6,5%
24
Q
Hyperglycémie de stress? facteur aggravants?
A
Type de chirurgie
Agressivité du geste
Sa durée
Catécholamine
Corticoide
Obésité
Age
Hypothermie
Hypoxie
Trauma
Brulure étendu
Sepsis
25
Quand quel chirurgie l'hyperglycémie de stress à une plus fort prévalence?
Chirurgie cardiaque
26
Conséquence de l'hyperglycémie de stress?
- Abolit preconditionnement ischémique
- Diminue activité phagocytaire des PNN
- Accentue les lésions de la barrières hématoencéphalique d'un modèle d'ischémie cérébrale
- Favorise la libération accrue d'acide gras libre, délétères sur le myocarde
- Affecte le métabolisme des protéines avec accentuation de leur métabolisme et retard de cicatrisation
27
Quel est le mécanisme principal de l'hyperglycémie de stress?
Résistance à l'insuline relative
28
Conséquence de la résistance relative à l'insuline?
Mitochondrie abimé
Dysfonctionnement endothéliale
Dysrégulation immunitaire
Génération de syperoxide
29
Comment limiter l'insulinorésistance?
- Détecter les patients à risque
- Réduire le stress
(chirurgie mini invasive, anesthésie péridurale, programme de réhabilitation accélérée, limiter le jeune++ )
- Insulinothérapie périopératoire
30
Evaluation Perioperative d'un DT?
Complication? (Infarctus? Opéré d'une artère? Mauvaise vue? IR? )
PA couché/débout
PS créat, glycémie de base, HbA1C
ECG de repos +++
Bandelette urinaire
Epreuve d'effort (si signe) 1er intention
TT patient contrôlé?
31
Complication DT?
Macrovasculaire
- Cardiomyopathie: accident vasculaire cérébral
- Vasculopathie: coranopathie
- Arthériopathie
Microvasculaire:
- Neuropathie
- Néphropathie
- Retinopathie
32
A combien d'HbA1C on opère pas (chir lourde)?
> 8%
33
Gastroparésie diabétique suspecté si?
- Douleur abdo
- Ballonnement après repas
- Vomissement
34
Gastroparésie diabétique - examen? intubation? risque à l'intubation?
Echographie gastrique (avant induction)
Intubation estomac plein
Risque à l'intubation de l'inhalation
35
Gastroparésie diabétique - conduite à tenir en anesthésie?
1) Erythromycine 200 mg IV 2H avant induction
2) Position proclive et préoxygénation
3) Crush induction et Sellick
4) Vidange gastrique
5) Intubation obligatoire si AG
6) Extuber parfaitement réveillé
36
Que permet l'erythromycine?
Accélère la vidange gastrique
37
Risque d'intubation difficile chez patient DT?
Anomalie glycosylation du collagène (= limitation mobilité articulaire)
- Rachis cervical
- Signe de la prière et empreinte palmaire
- Ancienneté du DT
38
Evaluer l'atteinte coronaire chez les patients DT?
Symptomatique?
Asymptomatique?
Symptomatique:
- ATCD cardio-vasculaire
- signe ECG d'ischémie / IDM silencieux
- patient symptomatique
Asymptomatique:
- Atteintes artérielle
- protéinurie à la BU
- IR
- Score calcique coronaire > 400
39
Risque d'ischémie myocardique silencieuse?
Chirurgie majeure
Score Lee >/=2
CF < 4 MET
40
Tests ischémiques?
- Epreuve d'effort
- Scintigraphie couplée à l'effort et/ ou à l'administration de dipyridamole
- Echographie de stress
- IRM de stress
41
Score de Lee clinique (5)? c'est quoi?
Evaluation préopératoire des ATCD du patient
- FR coronaropathie (ATCD infarctus du myocarde, angor clinique, nitré, onde Q sur ECG, test non invasive positif)
- FR IC (acte d'insuffisance congestive, oedème pulmonaire, dyspnée nocturne paroxystique, crépitants bilatéraux, galop B3, redistribution vasculaire en radio)
- FR ATCD AVC ischémique / Accident cérébral ischémique transitoire
- Diabète sous insulinothérapie
- IRC (créat > 2 mg/dl = 177 micromol/L)
42
Si index de Lee élevé = total de point?
Incidence des complications cardiovasculaire majeures
43
Neuropathie autonome cardiaque (NAC)? Symptomatique / compliqué si un des Signe?
-Tachycardie permanente
-ECG QTc > 440 ms/ ischémie/IDM silencieux
-HypoT orthostatique
-HypoT postprandiale
-Hypoglycémie grave non ressentie
-Pas de diminution nocturne de la PA(holter)
44
Neuropathie autonome cardiaque (NAC)? Asymptomatique à rechercher si microangiopathie diabétique?
NAC si 2 test anormaux:
- Test de variabilité de la FC en respiration profonde
- Test de la variabilité de la FC à l'orthostatisme
45
Score de NDD? pour NAC
- Test de diminution de PA systolique en orthostatisme
- Test de l'intervalle R - R en orthostatisme
- Test augmentation de PA diastolique lors du test de préhension
- Arythmie respiratoire
- Quotient valsalva
46
Test de la variabilité de la FC à l'orthostatisme chez DT?
pas de variation
47
Test d'arythmie respiratoire chez DT?
Pas de variation de la FC
48
Pourquoi parle t'on de neuropathie dysautonomique cardiaque en anesthésie?
1) Augmente le risque d'ischémie myocardique silencieuse et trouble du rythme ++
2) Augmente le risque d'instabilité hémodynamique, si hypovolémie et/ou administration d'agents vasoplégiantsm
49
Quelle est la complication microvasculaire la plus fréquente?
Néphropathie DT
50
Néphropathie DT chez DT1? associé à quoi d'autre comme complication?
30%
Neuropathie et rétinopathie DT
51
Néphropathie DT chez DT2?
20%
52
Quelle est la cause la plus fréquente d'IRT?
Néphropathie DT
53
Néphropathie DT est un facteur de risque indépendant majeur de ?
Complication CV
Arthérosclérose
Résistance à l'insuline
54
Facteur de risque de survenue de néphropathie DT?
- Sexe masculin
- Ethnie asiatique du SUD ou afro caribéenne
- Evolution prolongée du DT
55
Le diabète est un facteurs de risque indépendant de survenue de ?
- IRA en postop
- IRA en dehors de toutes dysfonctionnelle rénale préalable
- IRA sur une maladie rénale chronique diabétique
56
Néphropathie DT et anesthésie en périopératoire?
- Eviter les agents néphrotique
- Optimiser hémodynamiquement avec PAM: 60-70 mmHg
Si patient HT: > 70 mmHg
57
Risque post op chez patient DT?
- Risque infectieux (urinaire ++)
- Défault de cicatrisation
- Risque respiratoire postop
58
C'est quoi les risque respiratoire postop chez le patient DT?
Solution?
- Diminution réponse à l'hypoxie et à hypercapnie
- Diminution réactivité bronchique et réflexe de toux
- Perte propriété élastique poumon
Solution? Préoxygéntation importante; oxygénothérapie postop; surveillance hypoventilation
59
C'est quoi les risque neurologique postop chez le patient DT?
Si hyperglycémie?
Recommandation?
- Hyperglycémie: aggrave pronostic neuro si ischémie cérébrale --> Par toxicité directe fragilisant la barrière hématoencéphalique
- Euglycémie
60
Qu'est ce qui est recommandée en cas de chirurgie à risque d'ischémie cérébrale?
Euglycémie
61
C'est quoi les risque neurologique périphérique de type sensitivomotrice?
1) Mononévrite ou polynévrite
2) Origine métabolique et ischémique
3) Hyperglycémie aigue = diminue la conduction nerveuse
4) Hyperglycémie chronique = perte de fibre myélinisées et non myélinisée
Risque de compression nerveuse important (BIEN contrôlé points d'appuis)
Atteinte neuro: mal perforant
Atteinte vasculaire: gangrène
62
Diabète - HbA1C?
>/= 6,5%
63
Prédiabète - HbA1C?
> 5,6 - < 6,5%
64
Agent antihyperglycémique oraux :
65
Inhibiteur des alpha glucosidases - Arcabose? glucor, diastabol
RARE
Retarde l'absorption des glucide après les repas
- Diminution absorption glucose (après le repas)
- PAS d'hypoglycémie
66
Biguanide? Metformine , glucophage
Diminue glycémie en dehors et après les repas
- Diminution production endogène (foie) de glucose ++++
- Diminution insulinorésistance
- Retarde l'absorption intestinale de glucose
- Pas d'hypoglycémie
67
Thiazolidinedione?
Augmentation de la prise de glucose par le muscle
68
Incrétine - Agoniste GLP1 et inhibiteur DPP4 (Januvia) ?
Substance libéré par le corps au début des repas pour stimuler la sécrétion d'insuline
- Augmentation incrétine
Injection de GLP1
Diminuer la dégradation avec les gliptine IDPP4
69
Sulfonylureas, meglitinides? Sulfamidé - glinide (amarel diamicron doanil novonorm)
Améliore la glycémie avant et après les repas
- Augmente sécrétion insuline (efficacité dép de la capacité résiduelle du pancréas à sécréter)
- Diminue glucagon
- Risque hypoglycémie
70
Inhibiteurs SGLT2 Gliflozine? Farxiga, Jardiance
Diminution réabsorption tubulaire de glucose
- Augmentation glycosurie
- Diminution glucose dans le plasma
Diminution réabsorption de NA
- Augmentation de la natriurèse
Augmentation diurèse osmotique + natriurèse
- Diminution pré/postcharge cardiaque
==> Diminution adiposité, poids, PA, RV
71
Mode d'action de la metformin?
- Réduction de la production hépatique de glucose +++
- Pas d'effet direct sur l'insulinosécrétion
- Diminution de l'absorption du glucose intestinale
- Léger effet anorexigène
- Amélioration de la sensibilité périphérique à l'insuline
72
Complication Biguanide - metformin?
Risque acidose lactique
- Dysfonctionnement rénale GFR < 30 m/min
- Insuffisance cardiaque
- Maladie chronique du foie
73
Complication sulfamidé?
Hypoglycémie
74
Comment est ce que les incrétines vont stimuler la sécrétion d'insuline? conséquence?
Uniquement quand la glycémie est élevée
==> Permet de limiter le risque d'hypoglycémie
75
Que va faire les incrétines? conséquence?
Stimuler la sécrétion d'insuline
Réduire la sécrétion de glucagon
Diminuer l'appétit et ralentir la vidange gastrique => augmente sensation de satiété
==> Perte de poids
76
glucagon ?
contrôle la fabrication du glucose par le foie
77
Januvia?
Inhibiteur de DPP4? nom?
78
Janumet?
Inhibiteur de DPP4 (Sitagliptine)+ biguanides (metfromine)
79
Ozempic?
Agoniste GLP1
80
Indication ozempic?
DT2
Réduction risque cardiovasculaire
Perte de poids
81
E2 Ozempic? E2 anesthésie?
N+
V+
Retard vidange gastrique
Risque régurgitation et aspiration
82
Agoniste GLP1 - Ozempic?
Recommandation avant chir? en chir?
- Pas de le JOP
ou
- STOP Injection de la semaine
EN chir: estomac plein, écho gastrique
83
Indication des SLGT2?
1er: DT - bloquer la réabsorption du glucose dans le TP
Natriurèse
Effet pléiotrope:
- Protection cardiaque (lipolyse, cétogenèse) (réduit charge Na intracellulaire) (antifibrinolutique)
- Protection rénale (basse prod résine)
84
Natriurèse?
Effet diurétique avec une diurèse osmotique
- Réduction du volume plasmatique
- Amélioration de la fonction vasculaire (diminution de la rigidité artérielle)
- Réduction de la PAS (4-6) et PAD (1-2) -> permet baisse postcharge cardiaque
85
Effet Pléiotrope?
Effet cardiorénal INDEPENDANT du contrôle glycémique
86
E2 Inhibiteurs SGLT2?
- Hypoglycémie
- Infection génitourinaire
- Fracture des os
- Risque d'amputation du MI (canagliflozin)
- acidocétose euglycémique
87
acidocétose euglycémique
Somnolent
< 250 mg/dl
Acidose métabolique: pH < 7,3; HCO3 < 18 meq/L, cétonémie
88
Consultation quand arrêter SGLT2? pourquoi? Si IC?
J-3
Car risque acidocétose (jeune prolongé/moins d'insuline)
SI IC: J-1
89
Conséquence pendant la chir si pas d'arrêt des SGLT2?
Surveiller volémie
car Hyperdiurèse induite par la glycosurie
Demi vie longue - 15H
90
Administration insuline chez DT1?
Indispensable à la survie du patient DT1
91
Administration insuline chez DT2?
Utile chez le patient DT2
92
Principaux schémas d'administration d'insuline?
- Insuline lente
- Bolus pour le repas
- Bolus correcteur
93
C'est quoi une pompe à insuline?
Le système reproduit le schéma physio du pancréas
- Insulinémie basale
- bolus si hyperglycémie (repas) = débit accéléré
94
C'est quoi Insulinémie basale avec une pompe?
Insulinémie basale = perfusion continue programmée = débit de base = insuline our vivre
95
Type d'insuline?
- Action courte (PAS JOP)
- Action intermédiaire (Moitié J-veille)
- Action longue (Donner 80% ou 100% dose)
96
Objectif glycémique périopératoire?
5 - 10 mmol/L
= 140 - 180
97
Eviter en période périopératoire? solution?
- Eviter hyperglycémie > 10 mmol/L
- Eviter hypoglycémie
- Eviter les variations glycémique
Solution? Analogue ultra-rapide de l'insuline SC ou IV
98
Combien max de glycémie en périopératoire?
< 180 mg/dl
99
Dexaméthasone CI chez patient DT?
Pas une CI chez le patient DT chez patient bien contrôlé
100
Quand est ce l'insuline SC est ok en périopératoire? check glycémie?
- Chirurgie ambulatoire
- Chir < 4H
- Hémodynamiquement stable
- Pourra reprendre une alimentation PO rapidement
Check glycémie 2H postop
101
A combien est la posologie d'insuline sur 24H à donner si transition inconnue?
Insuline lente: 0,3 Ul/kg/j
Bolus pour le repas: 0,1 Ul/kg/repas
102
Calculer dose insuline avec MIAMI 4/12?
Dose basale d'insuline: POIDS /4
Dose insuline pour repas: POIDS/12
103
Sévérité de l'hypoglycémie?
1= < 70 mg/dl - > 54 mg/dl
2= < 54 mg/dl
3= sévère: altération mental/physique
104
Pourquoi ne pas choisir l'AG chez le patient diabétique?
- Dysautonomie cardiaque = instabilité hémodynamique
- Risque élevé d'intubation difficile
- Compression cutanée et nerveuse
- Gastroparésie et risque d'inhalation
- Retard diagnostic hypoglycémie
- Anesthésie volatil inhibe la sécrétion d'insuline et augmente la production hépatique de glucose
105
Indication de mise de la perfusion glucosé à 10% chez le patient DT?
- Jeune et insuline lente injectée la veille au soir
- Pompe à insuline en cours: G10% 40 ml/H apd 6-7H
- Jeune prolongée = apports glucose nécessaire quotidiennement
- Insulinothérapie IV au bloc op
106
Apports glucose nécessaire quotidiennement?
100 - 150 g de glucose
107
Avantage AG (drogue) chez DT.
Opioide: diminue réponse catabolique
Benzo: diminue hormone de stress
Etomidate: diminue stéroide
Halogéné: preconditionnement
108
Pourquoi peut on préférer l'ALR chez le patient DT?
- Equilibre métabolique plus facile, moins d'insulinorésistance
- Analyse de l'état neuro plus rapide
- Reprise alimentation orale plus rapide
- Moindre réponse inflammatoire
- Pas de retard de diagnostic hypoglycémie
109
Risque avec ALR chez patient DT?
- SI neuropathie périphérique: discuter Bénéfice/risque
- Hypotension plus profonde si dysautonomie diabétique avec atteinte cardiaque + anesthésie périmédullaire
