Diabète: Complications Flashcards
Définiton du diabète sucré
= trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion d’insulineet/ou de l’action de l’insuline
⇒ Cette hyperglycémie chronique liée au diabète est associée à des lésions, des anomalies et une insuffisance de divers organes, surtout les reins, les yeux, les nerfs, le cœur et les vaisseaux sanguins
Prévalence de diabète sucré au Canada
- En augmentation
•Prévalence estimée en 2015 : 9.3% (3.4 million)
Taux de morbidités associés au diabète
Prévalence de l’embonpoint/obésité au Canada et lien avec diabète
Du nombre total de personnes atteintes de diabète dont nous venons de discuter, plus de 90% sont atteintes de diabète de type 2, qui se distingue du type 1 par une physiopathologie très différente avec une résistance à l’insuline principalement liée à l’obésité, un autre problème de santé en croissance fulgurante dans notre société moderne.
Qu’est-ce que le pré-diabète? Quels sont ses critères?
= pour décrire le groupe de personnes qui ne répondent pas aux critères diagnostics de diabète, mais dont les résultats de tests glycémiques sont au-dessus de la normale.
Les trois principaux tests possibles lorsqu’on veut dépister un diagnostic de diabète:
1) Mesure du glucose plasmatique à jeun
- Anormale entre 6,1 à 6,9
- Catégorie = anomalie de la glycémie à jeun
2) Mesure du glucose plasmatique 2 heures après l’ingestion de 75g de glucose (donné sous la forme d’un délicieux jus extrêmement sucré)
- Anormale entre 7,8 et 11,0 (devrait être en bas de 7,8)
- Catégorie = Intolérance au glucose
3) Mesure du taux d’HbA1c
- Anormale entre 6 et 6,4%
- Catégorie = Prédiabète
Quelle est la glycémie à jeun normale?
3,9 à 5,5 mmol/L
Pourquoi avons-nous une définition du pré-diabète ? Quel est l’impact d’un pré-diabète?
- Le pré-diabète est associé à une augmentation du risque de développer du diabète et aussi du risque de maladie cardiovasculaire, tel l’infarctus du myocarde (surtout intolérance glucose, pire si IG et AGJ combinés), et est souvent retrouvé dans la population atteinte du syndrome métabolique
- Dx permet d’identifier les personnes à risque et donc d’ffectuer des changements dans leurs habitudes de vie
Qu’est-ce qui est recommandé en réponse à un dx de pré-diabète?
- Un programme structuré de modification du mode de vie avec ↓ poids modérée (environ 5%) et activité physique régulière devrait être mis en place chez les personnes avec pré-diabète
- démontré que les modifications du mode de vie étaient très efficaces pour repousser ou prévenir l’apparition du diabète chez les personnes présentant une IG (mais pas évènements cardiaques)
- Qu’est-ce que l’hémoglobine glyquée (HbA1c)?
- Quel est le désavantage de son utilisation clinique?
- Sous-type d’HbA avec fixation irréversible de glucose sur l’extrémité N-terminale d’une chaîne bêta de l’hémoglobine
- Cliniquement = Reflet dynamique de concentration de glucose sérique des derniers 2-3 mois (120j pour être précis)
Attention: Toute patho qui affecte à la hausse ou baisse la qté de globules rouges peuvent affecter l’hémoglobine glyquée
(Anémie hémolytique = fausse baisse, splénectomie = fausse hausse)
Quelle est la valeur normale de l’hémoglobine glyquée et comment l’interpréter?
- n’est pas une moyenne de la glycémie sérique
- est un pourcentage standardisé qui reflète la quantité d’HbA1c par rapport aux autres HbA
- normale = 4-6%.
La concentration de glucose sérique moyenne associée aux différentes valeurs d’HbA1c est connue et il peut être utile d’avoir ce genre de comparatif afin d’expliquer au patient ce que leur HbA1c représente (voir photo)
Comment dx un dibète? Quels sont les critères?
- voir photo pour les 4 tests possibles*
- Un test anormal + Sx hyperglycémie
OU
- 2 tests anormaux sur 2 jours différents
Un test anormal sans sx = PAS DE DX
Qu’en est-il du rôle de la glycémie capillaire dans le dx du diabète?
PAS ASSEZ PRÉCIS POUR LE DX, c’est pour le suivi des patients uniquement
Dx du diabète: Quels sont les symptômes d’hyperglycémie?
Les 4P
Polyurie, polidispsie, polyphagie et perte de poids
Dx de diabète: Que faire si suspicion de diabète de type 1?
Pour éviter une détérioration métabolique rapide (acidocétose diabétique), il ne faut pas attendre les résultats du test de confirmation pour amorcer le traitement (Insuline)
Dx du diabète: Pourquoi ces seuils glycémiques sont les critères?
- 3 études épidémiologique chez les indiens Pima (a), une population égyptienne (b) et aux États-Unis
- Surveillance de signes de rétinopathie diabétique, une complication du diabète facilement identifiable et fréquente, et des mesures de glucose à jeun, 2hPG et d’A1c.
- ont permis de déterminer les seuils glycémiques en dessous duquel il y a une faible prévalence de rétinopathie et au-delà desquels la prévalence augmente de façon linéaire.
Rappel: Classification du diabète + différence entre type 1 et 2
Type 1 = destruction cell beta par processus auto-immun: déficit absolu en insuline
Type 2 = insulinorésistance: déficit relatif en insuline
(même qu’en type 2, il y a trop d’insuline dans le corps, mais pas assez pour contrer la résistance)
Différence de présentation entre diabète type et 2
Attention: à cause de l’épidémie d’obésité, il n’est pas impossible de dx un diabète de type 2 chez un moins de 18 ans.
Sx et signes du diabète de type 1 + explication physiopatho de chaque
Sx et signes du diabète de type 2 + explication de leur physiopatho
- Qu’est-ce que l’ancanthosis nigricans?
- Représente quoi?
- Mécanisme
= Plaque hyperpigmentée et d’aspect veloutée a/n des plis surtout le cou, mais aussi les aisselles, les aines
= signe de résistance à insuline
(mécanisme mal compris: L’hyperinsulinisme pourrait stimuler les kératinocytes et la prolifération des fibroblastes dermiques via interaction avec IGFR1, créant les lésions typiques en plaques)
Dépistage diabète type 2
diabète type 2 peut être asymptomatique pendant de nombreuses années et être découvert lorsque des complications micro ou macrovasculaire sont déjà apparues (comme notre patient #1 qui se présente avec un infarctus)
donc dans recommandé de procéder à un dépistage systématique:
- Tous les 3 ans chez les 40 ans et + (plus tôt si haut risque)
- Dépister plus tôt ou plus souvent chez personnes avce facteurs de risque ou a haut risque en utilisant calculateur de risque (= canrisk site internet)
(voir photo)
Dépistage Diabète type 2: Quels sont les facteurs de risque?
**connaitre surtout colonne de gauche
bébé gros à la naissance = signe de diabète gestionnel pas dx
Synthèse résumé du dépistage du diabète type 2
Définition de l’acidocétose diabétique et de l’état hyperosmolaire
= Complications aiguës du diabète type 1 (acidocétose) et type 2 (état hyperosmolaire) avec décompensation glycémique sévère, souvent secondaire à un facteur précipitant
= urgence médicale!
(taux de mortalité en diminution depuis la reconaissance précoce)
Acidocétose et état hyperosmolaire: Par quoi est causée la mortalité?
Mortalité surtout secondaire aux facteurs précipitants, débalancements ioniques (surtout K+) et/ou œdème cérébral
Physiopatho de l’acidocétose et de l’état hyperosmolaire
Normalement, lors d’une élévation de la glycémie, l’insuline réduit la production de glucose hépatique directement et par inhibition du glucagon (réduction glycogénolyse et néoglucogénèse) et augmente la captation de glucose par muscle squelettique et tissus adipeux. Si le corps manque d’insuline, il devient convaincu qu’il manque de glucose et fait tout pour s’assurer d’avoir une source d’énergie.
A souvent lieu lorsqu’un facteur déclencheur survient, car cela amène une sécrétion d’hormones de contre-régulation (catécholamines, cortisol, GH et glucagon)
Acidocétose et état hyperosmolaire: Pourquoi les patients avec DB2 ne développent pas de cétones?
car la suppression de la lipolyse et de la cétogénèse est bcp + sensible à l’insuline que l’inhibition de la néoglucogénèse
donc pas d’acidocétose en DB2
Acidocétose et état hyperosmolaire: Présentation clinique de chaque
Respiration de Kussmaul = respiration très profonde, bruyante, avec inspiration ample et prolongée, thorax dilaté au maximum avec pause qques secondes
Acidocétose et état hyperosmolaire: Quels sont les facteurs précipitants de chacun?
Hypoglycémie: Signes et Sx
- En premier: Sx adrénergiques
- En deuxième lieu, + tardif et que l’hypoglycémie continue à descendre: Sx neuroglycopéniques
(Si sx neuroglycopéniques en premier: donc hypoglycémie asx et risque d’hypoglycémie sévère très grand)
Complications vasculaires du diabète
- Les complications microvasculaires du diabète sont causées par l’épaississement de la membrane basale des vaisseaux capillaires principalement a/n de la rétine, des reins et des nerfs périphériques.
- Rétinopathie, néphropathie et neuropathie diabétique
- Les complications macrovasculaires sont plutôt le résultats d’athérosclérose accélérée aux niveaux des vaisseaux plus larges, tels ceux du cœur, du cerveau et des membres inférieurs.
- Maladie cardiovasculaire, AVC
- Maladie cardiovasculaire périph
Complications vasculaires du diabète: Physiopatho + facteur de risque principal
Hyperglycémie via principalement 4 différents mécanismes, dont entre-autre la formation de produits avancés de glycosylation, entraine des altérations de la fonction endothéliale des vaisseaux et la libération de facteurs de croissance, pro-inflammatoires et de nombreuses autres molécules contribuant à l’apparition des complications
Facteur de risque #1 = Niveau d’hyperglycémie
Complications vasculaires: Rétinopathie
Classification
- Oedème maculaire à tous les stades
- Rétinopathie non proliférative légère = anomalie microvasculaire seulement: hémorragie, microanévrysme, exsudat mous et augmentation perméabilité
- modérée/sévère = augmentation sévérité des hémorragies et microanévrysmes avec anomalies du calibres veineux, anomalie des microvaisseaux intra-rétiniens et blocage vasculaire
- Très sévère
- Rétinopathie proliférative: prolifération de néo-vaisseaux avec pour complication l’apparition de vaisseaux devant le disque optique, hémorragie pré-rétinienne ou du vitrée et prolifération des tissus fibreux
Complications vasculaires: Rétinopathie
Non-proliférative en photo + les signes que l’on peut voir
Complications vasculaires: Rétinopathie
- Proliférative en photo + les signes que l’on peut voir
- Complications possibles d’une rétinopathie proliférative
changements de calibre et une tortuosité des vaisseaux et il apparait de nouveaux vaisseaux, la néovascularisation pathologique, qui a le défaut d’être fragile.
Si ces vaisseaux éclatent, il peut se produire une hémorragie du vitré ou s’ils sont trop nombreux, ils peuvent causer un détachement de la rétine, deux conditions qui peuvent entrainer une perte visuelle
Complications vasculaires: Neuropathie diabétique
Ce que comprenne les 2 groupes d’atteintes
Complications vasculaires: Neuropathie diabétique diffuse
Polyneuropathie distale symétrique
= Atteinte neurologique la plus fréquente
= Atteinte axonale des extrémités (mains et pieds), surtout les pieds en 1er.
Atteinte sensitive
1) Atteinte des petites fibres plus précoce mais souvent sans évidence d’atteinte aux examens : Douleur +++
2) Atteintes larges fibres: Perte sensation, vibration et altération proprioception (s’identifier à examen physique)
La réduction ou perte réflexe achilléen se produit précocement
3) Atteinte motrice avec faiblesses plus tardive +/- douleur neurologique
Complications vasculaires: Néphropathie diabétique
- Définition
- Différents stades
= Augmentation protéinurie graduelle chez personne atteinte de diabète de longue date, suivi d’une dysfonction rénale pouvant mener à une IRC au stade terminal
1) Hyperfiltration
- DFG + grand que la normal
- Pas utile cliniquement
2) Microalbuminurie
- signe clinique le plus précoce
- ne se voit pas sur bâtonnet normal
3) Néphropathie manifeste
= albuminurie positive sur bâtonnet réactif
progression sur minimum 5 ans
Complications vasculaires:Néphropathie diabétique
Dépistage
Type 1: Annuellement chez personnes pubères atteintes depuis au moins 5 ans
Type 2: au moment du dx et après, annuellement
Étape 1: RAC avec échantillon d’urine aléatoire et taux de créatinine sérique pour calcul du DFGe
Étape 2:
Si valeur un peu/bcp élevée = répéter pour éliminer une albuminurie passagère
Si normale: Donc refaire an prochain
Suite et seuils: Voir photo
(RAC = Ratio Albuminurie (mg) ÷ Créatinine urinaire (mmol/L) sur miction)
Complications vasculaires:Néphropathie diabétique
Une fois le dépistage fait et positif, que faut-il faire?
s’assurer que la néphropathie est diabétique et non d’une autre étiologie
Complications vasculaires:Néphropathie diabétique
Facteurs qui distinguent la néphropathie diabétique de la non diabétique
Complications macrovasculaires
Maladie coronarienne athérosclérotique et maladie vasculaire périphérique
Maladie coronarienne athérosclérotique
- Infarctus du myocarde 3x + fréquent avec diabète vs qqun qui n’a pas le dibète, surtout avec diabète type 2
- Ischémie silencieuse ou « équivalent angineux » + fréquents
Maladie vasculaire périphérique
- Accident cérébraux-vasculaire
- Ischémie des membres inférieurs avec amputation
Complications macrovasculaires: Dépistage
Par ECG de repos chaque 3-5 ans:
- Si + de 40 ans
- Si diabète depuis + de 15 ans et + de 30 ans
- Si Lésions organes cibles
- Si facteurs de risque cardiaque
