DIABETES Flashcards
Como es la fisiología del control de la glucemia?
1 .Aumenta la glucemia → cels b secretan insulina
* La insulina ayuda a las células del cuerpo a captar la glucosa de la sangre y a almacenarla en forma de glucógeno en el hígado y los músculos, o a utilizarla como fuente de energía.
* También inhibe la liberación de glucosa por parte del hígado, lo que ayuda a reducir los niveles de glucemia.
* Las células beta se localizan en el centro y las demás en la periferia, siendo esta disposición
fundamental para la regulación de la secreción. La secreción de insulina atraviesa las células de la periferia, generando inhibición del glucagón.
* LA INSULINA ES LA ÚNICA HORMONA DEL CUERPO HIPOGLUCEMIANTE
2 .Disminuye la glucemia → cels alfa liberan glucagón.
* Estimula la liberación de glucosa almacenada en el hígado, lo que aumenta los niveles de glucemia.
* ↑ GLUCOSA (+) INSULINA (-)
3 .Hipotálamo→ Mecanismo en caso de hipoglucemias graves, este estimula al SNS que provoca la liberación de adrenalina, por parte de las glándulas suprarrenales, haciendo que aumente la liberación de glucosa por parte del hígado protegiendo al organismo de una hipoglucemia intensa.
4 .La GH y el cortisol→ Se liberan en una hipoglucemia prolongada, disminuyendo la velocidad de utilización de la glucosa en todas las células del cuerpo, empezando a utilizar lípidos, ayudando a la normalización para que no se produzca una hipoglucemia tan grave.
Las células del cerebro no necesitan insulina para capturar glucosa
Que es la diabetes en general?
- La diabetes Mellitus (DM) es el conjunto de alteraciones metabólicasfrecuntes que se caracterizan por el desarrollo de hiperglucemia, la cual es secundario a un desequilibrio entre la secreción de insulina y la respuesta celular a esta
- Una persona con diabetes no controlada es incapaz de transportar glucosa al interior de las células. Como resultado las células recurren a la descomposición de grasas y proteínas para generar energía
- La DM es un factor de riesgo significativo para coronariopatías e ictus, es la principal causa de ceguera y enfermedad renal crónica.
Cuales son las funciones del glucagón?
- Secreción estimulada por: Hipoglucemia, CCK, gastrina, efecto a-adrenergico, GH, glucocorticoides, aa
- Inhibición: Hiperglucemia, insulina, secretina,somatostatina, ac grasos libres, cuerpos cetónicos
- (+) Glucogenólisis.
- (-) glucogenogénesis
- (+) Gluconeogénesis e (-) glucólisis.
- (-) lipogénesis.
- (+) La cetosis.
Cuales son las acciones de la insulina?
- Aumento de la captación de glucosa. GLUT4
- Aumento de la síntesis de glucógeno.
- Aumento de la glucólisis.
- Disminución de la glucogenólisis.
- Disminución de la gluconeogénesis.
- Lipogénesis
- Aumento de la síntesis de proteínas.
- Aumento del crecimiento y replicación celular.
- Aumento de la entrada de potasio en las células.
- Inhibición de la síntesis y liberación de glucagón.
- Efecto anoréxigeno, inhibiendo al neuropéptido Y en el hipotálamo.
Como se clasifica la Diabetes Mellitus?
- PREDIABETES: Las concentraciones de glucosa en sangre están elevadas, pero no cumplen con los criterios diagnósticos para diabetes. La detección es más frecuente en personas con riesgo de DM2. Las modificaciones en el estilo de vida, pueden ayudar a prevenir la progresión
- DM TIPO I: Es la más frecuente en niños. Se caracteriza x la producción insuficiente de insulina debido a la destrucción autoinmunitaria de células beta pancreáticas, con frecuencia, conduce a una deficiencia absoluta de insulina. Hay un subtipo idiopático donde no detectar anticuerpos autoinmunes. (tipo 1A de mediación inmunitaria y diabetes tipo 1B idiopática.)
- DM TIPO II: Se caracteriza por un estado de resistencia a la insulina y declive progresivo en la secreción de esta hormona por las células beta pancreáticas. A menudo, se acompaña de manifestaciones clínicas concomitantes, esto se denomina síndrome metabólico
- DM GESTACIONAL: Hay anomalías en la regulación de la glucosa que aparecen durante el embarazo, ppal durante el 2 o 3 trimestre
- OTRAS CAUSAS: Incluye síndromes diabéticos monogénicos, diabetes neonatal y MODY (Enfermedad autosómica dominante, en los miembros de una familia comienza a la misma edad, son alteraciones genéticas (monogénicas). Tratamientos farmacológicos o sustancias químicas, ej los diuréticos tiazídicos y los de asa elevan la glucemia. Tambien los glucocorticoides, los anticonceptivos orales, los fármacos antipsicóticos y la nutrición parenteral
Cuales son las características de la diabetes mellitus tipo 1A de mediación inmunitaria?
- Destrucción de mediación inmunitaria de las células β → Carencia absoluta de insulina.
- Diabetes juvenil (ocurre sobre todo en jóvenes).
- No hay insulina → elevación de la glucemia y degradación de las grasas y las proteínas corporales
- Tendencia particular al desarrollo de cetoacidosis
- Trastorno autoinmunitario que deriva de una predisposición genética
- Existen 2 tipos principales de AutoAc: contra insulina (AAI) y contra las células del islote, y anticuerpos dirigidos contra otros antígenos del islote (En el Dx se buscan los AutoAc).
- Una vez que se establece el diagnóstico, existe un período breve de regeneración de las células β, durante el cual desaparecen los síntomas y no se necesitan las inyecciones de insulina → Periodo de Luna de Miel.
Cuales son las características de la diabetes mellitus tipo 2?
- Responsable de la mayor parte de los casos de diabetes (90 a 95%).
- Hiperglucemia asociada a una insuficiencia relativa de insulina.
- NO ocurre destrucción autoinmunitaria.
- Los pacientes suelen ser adultos con sobrepeso, pero cada vez se da más en niños obesos.
-
Las anomalías que conducen a la diabetes tipo 2 incluyen:
1. Resistencia a la insulina → Causa principal.
2. Anomalías de la secreción de insulina a partir de las células β del páncreas. (cre q se diferencia de la 1 pq no hay destrucción)
3. Aumento de la síntesis de glucosa en el hígado - Los individuos con diabetes tipo 2 pueden tener concentraciones altas, normales o bajas de insulina.
- Al inicio, la resistencia a la insulina promueve un aumento de la secreción de la misma para mantener la glucemia.
- Luego las cels b se agotan → hiperglucemia preprandial y aumento de la síntesis de glucosa en el hígado
- Los pacientes tienen menos probabilidad de cetoacidosis por tener un poquito de insulina. (pero igual la pueden tener)
Que es el el síndrome metabólico por resistencia a la insulina?
- El síndrome metabólico por resistencia a la insulina es una condición médica caracterizada por una combinación de factores de riesgo metabólicos que aumentan la probabilidad de desarrollar diabetes tipo 2.
-
Se diagnostica cuando una persona presenta al menos tres de los siguientes factores de riesgo:
1. Obesidad abdominal
2. Dislipidemia: niveles altos de TAG y LDL, y niveles bajos de HDL
3. HTA
4. Diagnóstico previo de diabetes tipo 2.
5. Resistencia a la insulina o intolerancia a la glucosa (detectada mediante pruebas de laboratorio, como la prueba de tolerancia a la glucosa o la medición de la hemoglobina glicosilada) - Signos clínicos: Obesidad, Acantosis nigricans
- Laboratorio: elevación de la glucemia preprandial, posprandial o ambas, resistencia a la insulina con hiperinsulinemia, dislipidemia, anomalías de la trombolisis, Hiperuricemia, Disfunción endotelial y del músculo liso vascular, Albuminuria
- Afecciones comórbidas: HTA, Aterosclerosis, Hiperandrogenismo con síndrome de ovario poliquístico
- Dislipidemias: 1ria por defecto en la síntesis de apoproteinas o receptores (genética), 2ria por estilo de vida.
Cuales son las manifestaciones clínicas de la diabetes?
- Inicio rápido o insidioso. En la diabetes tipo 1 suele ser súbito, y en tipo II lento, puede existir durante años sin que se le detecte
- POLIFAGIA → NO en diabetes tipo II. Si en 1 por la baja de reservas celulares de HC, grasas y proteínas
- POLIDIPSIA → deshidratación intracelular (concentraciones sanguíneas de glucosa aumentan y atraen agua hacia fuera de los cuerpos celulares)
- POLIURIA → la cantidad de azúcar que se filtra excede la que puede reabsorberse en los túbulos renales
- Pérdida ponderal en diabetes tipo I por 2 causas: pérdida de los líquidos corporales, y la falta de insulina hace que se utilice como fuente de energía las reservas corporales. En tipo II en cambio ocurre obesidad.
- Visión borrosa recurrente, fatiga e infecciones cutáneas
- La hiperglucemia favorece el crecimiento de levaduras ej CANDIDA
- Disminución del volumen plasmático → debilidad y fatiga.
La glucosa en la orina actúa como un soluto osmóticamente activo, lo que significa que atrae agua hacia la orina a través del proceso de ósmosis. Como resultado, se produce un aumento en el volumen de orina excretada
Como es el diagnóstico de diabetes?
- Cuantificación de las concentraciones de la glucosa en la sangre
- Incluyen la Prueba de tolerancia a la glucosa → cuantifica la capacidad del organismo para almacenar la glucosa al retirarla
de la sangre.. - También hemoglobina glucosilada → control de la glucemia con el tiempo.
- Prueba de tolerancia a la glucosa → cuantifica la capacidad del organismo para almacenar la glucosa al retirarla de la sangre.
- Orina → presencia de cuerpos cetónicos y glucosuria.
- Glucosa preprandial
Cual es el tratamiento de la diabetes?
Tipo I:
1. Insulina exógena: inyecciones diarias o bomba
2. Monitorización de la glucosa en sangre
3. Plan de alimentación saludable
4. Actividad física
5. Manejo de factores de riesgo y complicaciones
Tipo II
1. Cambios en el estilo de vida
2. Medicamentos orales: metformina,
sulfonilureas, inhibidores del SGLT-2, etc.
3. Insulina (en algunos casos)
4. Monitorización de la glucosa en sangre
5. Manejo de factores de riesgo y complicaciones
Cuales son las complicaciones de la diabetes?
AGUDAS
1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
2. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
3. HIPOGLUCEMIA
CRÓNICAS
1. NEUROPATÍAS
2. TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
3. NEFROPATÍAS
4. RETINOPATÍAS
5. MICROANGIOPATÍA DIABÉTICA
5. COMPLICACIONES MACROVASCULARES (MACROANGIOPATÍA DIABÉTICA)
6. ULCERAS DE PIE DIABETICO
7. INFECCIONES
Que es la cetoacidosis diabética?
- Mas comun en personas con diabetes tipo 1 → porque carecen completamente de insulina
- Carencia de insulina → movilización de los ácidos grasos del tej adiposo por falta de supresión de la lipasa de los adipocitos, que degrada los TAG para obtener ácidos grasos y glicerol. (lipólisis aumentada con producción aumenta de cuerpos cetónicos) (como las cel no pueden usar glucosa usan lípidos y proteínas como fuente de energía)
- Aumento de ac grasos → síntesis de cetonas en el hígado
- Hay poca insulina y demasiado glucagón, catecolaminas y otras hormonas contrarreguladoras.
- Glucagón y catecolaminas → gluconeogénesis y la cetogénesis en el hígado
- Síntesis acelerada de cetonas y cetosis
- Suele darse en diabetes mal tratada
- Exceso de cetoacidos → cetoacidosis metabólica → amortiguamiento con iones bicarbonato.(pq los cuerpos cetónicos son ácidos que consumen bicarbonato)
- Por ende hay disminución marcada de las concentraciones séricas de bicarbonato.
Cuales son las manifestaciones clínicas de la cetoacidosis diabética?
- Poliuria, polidipsia, náuseas, vómito y fatiga.
- Dolor e hipersensibilidad abdominal
- ALIENTO A FRUTAS.
- Hipotensión y taquicardia por disminución de la volemia.
- Aumenta frecuencia y profundidad respiratorias → para impedir más acidosis
- Tratamiento. Administración de insulina en dosis bajas por la resistencia, líquido y electrolitos.
- Dx: hiperglucemia >250 mg/dl, bicarbonato bajo en suero <15 mEq/l y disminución del pH (<7,3) con cetonemia y cetonuria moderada
Que es el estado hiperosmolar hiperglucémico?
- Hiperglucemia >600 mg/d, hiperosmolalidad >320 mOsm/l y deshidratación, ausencia de cetoacidosis y depresión del sensorio.
- Más común en pacientes con diabetes tipo II
Etiología y patogénesis:
* Insuficiencia de insulina → limita el uso de glucosa → Hiperglucemia
* Debido a la resistencia a la insulina, el hígado sigue produciendo glucosa, lo que lleva a niveles elevados de glucosa en sangre→ Contribuye a la hiperglucemia
* Pérdida de agua obligada (causa deshidrtación (por que la glucosa atrae agua en la orina) → insuficiencia renal → estado hiperosmolar → accidentes tromboembólicos
* Pérdida de electrolitos y alteración del equilibrio osmolar→ La pérdida de líquidos en el cuerpo conduce a la eliminación excesiva de electrolitos, como el sodio y el potasio. Esto puede provocar desequilibrios en los niveles de estos electrolitos en el organismo y afectar el equilibrio osmolar, lo que significa que hay un desequilibrio en la concentración de solutos en los líquidos corporales.
* Hiperosmolaridad→ La combinación de hiperglucemia, deshidratación y alteración del equilibrio osmolar puede llevar a una hiperosmolaridad→ lo que significa que hay una concentración excesiva de solutos en la sangre→ Esto puede afectar la función de diversos órganos y sistemas en el cuerpo, incluido el sistema nervioso central.
Manifestaciones clínicas y tratamiento
* Debilidad, deshidratación, poliuria, signos y síntomas neurológicos, y sed excesiva, convulsiones y coma
* Puede desarrollarse a lo largo de varios días o semanas → puede confundirse con ACV.
* Tratamiento: regulación de la deshidratación, la hiperglucemia y el l desequilibrio electrolítico
