TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Flashcards

1
Q

Qué es el embolismo pulmonar?

A
  • Obstrucción del flujo sanguíneo en una rama de la arteria pulmonar.
  • El embolismo puede ser causado como consecuencia de la obstrucción total o parcial de sustancias que viajan por la sangre, lo más frecuente es por un trombo (trombo embolismo pulmonar), por aire que se inyectó accidentalmente en infusión endovenosa, grasa desde médula ósea (embolia grasa) (por acto quirúrgico o fracturas que comprometen caderas o fémur) o líquido amniótico, que se transportó en sangre y produjo el cuadro oclusivo en al vaso.

Etiología: Trombos originados en trombosis de miembros inferiores en primer lugar y superiores en segundo lugar.

Patogénesis:
La oclusión de la circulación pulmonar y los reflejos neurohumorales:
1. Reflejos por liberación de sustancias vasoactivas y por reflejos neurológicos, se produce–> vasoconstricción, broncoconstricción refleja en la zona pulmonar afectada
2. Disminución de la circulación pulmonar que ocasiona–> aumento de la tensión pulmonar (hipertensión pulmonar) que conduce a la larga a una insuficiencia cardíaca derecha

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2
Q

Como es la FP del tromboembolismo pulmonar?

A
  • Los émbolos normalmente provienen de mmii, donde se produce una trombosis venosa profunda, es decir, que compromete la circulación venosa profunda y puede que por alguna situación particular se desprenda un fragmento de este trombo, viaje hacia el corazón D, franquee las válvulas de las cavidades D y llegue a la circulación pulmonar
  • De acuerdo al tamaño de este embolo puede que ocluya ramas de mayor calibre (mas proximales) o que se fragmente y genere oclusiones o microtrombos que van a alojarse en zonas más periféricas del pulmón
  • Como consecuencia de la embolización hay liberación de sustancias que ocasionan en el lugar afectado–> broncoespasmo reflejo–> provoca atelectasias (colapso de los alveolos)–> genera alteraciones en relación ventilación/perfusión–> genera HIPOXEMIA
  • Por otro lado la vasoconstricción + el aumento de la permeabilidad–> contribuye a la producción de edema intersticial–> por un lado acentúa mas la HIPOXEMIA, por el otro produce aumento de la frecuencia respiratoria (dificultad respiratoria por este edema intersticial).
  • Como consecuencia de este embolo, el compromiso vascular hace que disminuya la perfusión–> vamos a tener aumento del espacio muerto alveolar con alteración en la ventilación alveolar–> contribuye a la HIPOXEMIA
  • También tenemos disminución en la producción de surfactante–> colabora en el colapso alveolar alterando la V/Q–> HIPOXEMIA
  • Por otro lado el compromiso del lecho vascular aumenta la resistencia vascular, aquí depende de la magnitud del embolo:
    1. si es grande la resistencia aumenta bruscamente y va a producir una HT pulmonar aguda con un corazón pulmonar agudo y claudicación del VD
    2. o puede ir produciéndose situaciones no invasivas de microémbolos, o microémbolos recurrentes que van aumentar la RV (resistencia vascular) de una manera más gradual, producen una HT pulmonar que aumenta gradualmente y van a permitir que el VD se readapte, remodele. Si bien ocasiona una ICD, va a dar lugar a otros mecanismos de adaptación
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3
Q

Cuales son los estados que favorecen formación de trombos?

A
  • Trombosis venosa profunda: tríada de Virchow
    1. Estasis venosa: reposo prolongado, várices, post operatorios con reposo prolongado–> generan una estasis venosa, disminución en la circulación venosa que va a predisponer a la formación de trombo
    2. Lesión endotelial venosa: trauma, cirugías, trombosis previa, punciones, etc
    3. Estado de hipercoagulabilidad: cáncer, terapia hormonal, trombofilias, sepsis, deshidratación, otros.
  • Trombofilias
    1. Insuficiencia antitrombina III, proteína C o S–> moduladores de la coagulación
    2. Mutación factor V Leiden

A medida que se van sumando diferentes factores, la posibilidad de generar una trombosis venosa profunda y en consecuencia, una embolia pulmonar, aumentan

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4
Q

Cuales son las manifestaciones clínicas de un embolismo pulmonar?

A
  • Diferentes síndromes clínicos según el tamaño del trombo, la masividad con que se haya producido el alojamiento de estos émbolos
  • Vamos a tener un cuadro muy grave cuando tenemos émbolos grandes o pequeños pero que son masivos y que van a comprometer la vida del pte (alta mortalidad)–> embolia masiva donde hay un dolor torácico muy intenso, puede debutar con un shock de tipo obstructivo
  • El pte ingresa shockeado, hipotenso, con venas del cuello distendidas, cianótico–> patología con alta mortalidad
  • Dependerán del tamaño y de la ubicación del émbolo obstructivo en la circulación pulmonar.
  • Dolor torácico, disnea y aumento de la frecuencia respiratoria. Taquicardia
  • Deterioro del intercambio gaseoso
  • Microémbolos alojados periféricamente pueden no dar síntomas, pero la recurrencia del evento puede desencadenar hipertensión pulmonar.
  • Mcroémbolos que viajan y se van alojando en zonas más periféricas del pulmón, pueden ser asintomáticos porque en general estos microtrombos se van reabsorbiendo, pero si esto se hace recurrente, persistente, pueden ir organizándose y generar vasoconstricción reactiva e ir desencadenando HT pulmonar con la ocurrencia de ICD de una instalación un poco más gradual
  • Embolia masiva: dolor torácico con shock. Hipotensión, venas del cuello distendidas, piel cianótica y sudorosa. (alta mortalidad)
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5
Q

Como se realiza el diagnóstico de TEP?

tromboembolismo pulmonar

A
  1. Síntomas y signos clínicos dirigidos a la búsqueda de TVP/evaluar antecedentes o etiologías probable–>signos clínicos: dolor en la pantorrilla, signo de Homans, edema miembro inferior, ecografías por compresión de extremidad inferior y doppler (se comprime el vaso si esto no sucede es altamente sospechoso de TVP), venografía por contraste, las eco no son invasivas y ayudan bastante al dx
  2. Oximetría de pulso–> Podemos encontrar una hipoxemia
  3. Prueba de dímero D–> Producto de degradación de la fibrina y que tiene un valor predictivo negativo elevado o positivo bajo–> si el resultado da negativo, su VPNE nos ayuda mucho a descartar el dx, si da positivo, el VPPB, significa que corresponde a un embolismo pulmonar pero puede corresponder a otras patologías
  4. Radiografía de tórax.
  5. Gammagrafía de ventilación- perfusión–> trazador radiomarcado se inyecta vía EV y se observa la distribución que debe ser uniforme. La presencia de un área hipoperfundida o sin perfusión, con ventilación conservada: confirmación alta de TEP
  6. TC helicoidales pulmonares con contraste.
  7. Angiografía pulmonar
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6
Q

Como es el tartamiento del TEP?

A
  1. Trombolíticos–> medicamentos anticoagulantes sobre todo si tenemos una TVP y a nivel pulmonar también se pueden aplicar otros ttos mas invasivos dependiendo del tamaño y magnitud del embolo
  2. Tener en cuenta los ptes con ciertas características clínicas o patologías previas o circunstancias como una fractura que requiere de reposo prolongado, cx, tener en cuenta que son ptes que tiene altas probabilidades de hacer TVP y en consecuencia embolia pulmonar, por eso debemos actuar preventivamente
  3. Hay medicamentos que se utilizan profilácticamente como las heparinas, una vez que el pte se estabilizo y que requiere de un reposo prolongado se puede usar este tipo de medicamento para que disminuya las posibilidades de TVP
  4. Dirigido a la causa y sobre todo a la prevención.”
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7
Q

Que es el Cor pulmonale y como es su FP?

A
  • Aumento del tamaño del ventrículo derecho que conduce a insuficiencia cardíaca derecha. Secundario a enfermedad pulmonar primaria parenquimatosa o hipertensión pulmonar.
    FP:
  • El volumen sistólico del VD depende del estado de carga y contractilidad, igual que el izquierdo.
  • El VD es un reservorio de paredes muy finas.
  • La poscarga del VD en condiciones normales es baja.
  • El aumento en la Presión y Trabajo producen hipertrofia
  • Enfermedades parenquimatosas obstructivas o restrictivas pueden causar cor pulmonar.
  • La aparición de insuficiencia cardíaca derecha refleja la gravedad de la enfermedad pulmonar.
  • La poscarga aumenta–> es secundaria a enfermedades pulmonares primarias o vasculares propia del pulmón:
    1. EPOC: capilares alveolares comprimidos y/o destruidos. Vasoconstricción secundaria a hipoxemia.
    2. Resección pulmonar amplia
    3. Enfermedades pulmonares restrictivas: vasos pulmonares comprimidos y distorsionados
    4. Vasoconstricción pulmonar inducida por acidosis o hipoxia
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8
Q

Como es el Cor pulomonale causado por la restricción del flujo sanguineo pulmonar de forma crónica?

A
  • Embolias pulmonares recurrentes, vasculitis pulmonar (procesos inflamatorios de los vasos sanguíneos que puede ser secundarias a otras enfermedades sistémicas o propias de enfermedades inmunológicas del pulmón), vasoconstricción pulmonar por grandes alturas, otros.
  • Cuando la causa se desconoce se engloba en la definición de hipertensión pulmonar primaria (si bien acá también encontramos HT primarias de índole hereditarias)
  • La instalación gradual de la resistencia vascular pulmonar e hipertrofia ventricular derecha, permiten que la hipertensión vascular pulmonar aumente a niveles que pueden acercarse a valores similares a los valores sistémicos
  • Causas:
    1. Émbolos recurrentes que se organizan, no se disuelven–> (la organización quiere decir que el embolo se reabsorbe parcialmente o recanaliza, esto quiere decir que es invadido por tejido fibroso y genera una especie de cicatriz que empieza a obstruir parcialmente, pero que también es zona patológica porque si siguen generándose émbolos recurrentes, ayudan mas a obstruir y ahí mismo generan una situación que puede generar mayores trombos a nivel local)–> Causan hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.
    2. Metástasis tumoral
    3. HTA pulmonar primaria
    4. Colagenopatías
    5. Enfermedades pulmonares obstructivas (creo q el enfisema) y restrictivas (son parenquimatosas)
  • Síntomas: disnea, taquipnea que no mejora con postura erguida, tos no productiva, dolor torácico anterior, isquemia del VD. Hepatomegalia, edema maleolar
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9
Q

Como es el Cor pulomonale causado por la restricción del flujo sanguineo pulmonar de forma aguda?

A
  • Causado por embolia pulmonar con trombolismo pulmonar
  • La causa más frecuente es la enfermedad vascular embólica de origen trombótica.
  • La mitad fallece en la primera hora por insuficiencia cardíaca derecha aguda.
  • El ventrículo derecho comienza a fallar cuando la presión sistólica ventricular aumenta a >50 mmHg bruscamente.
  • Síntomas: dolor torácico intenso, hipotensión, diaforesis, disnea intensa, venas del cuello distendidas, colapso cardiovascular, shock–> Todos los síntomas de ICD aguda
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10
Q

Que es una embolia pulmonar en silla de montar?

A
  • La embolia pulmonar en “silla de montar” describe un émbolo pulmonar que se aloja en la bifurcación de la arteria pulmonar principal y en las arterias pulmonares derecha e izquierda
  • Estas embolias pulmonares son generalmente, aunque no siempre, de riesgo elevado o intermedio.
  • Una configuración en silla de montar no requier un enfoque terapéutico específico.
  • Aunque los émbolos en silla de montar a menudo son grandes y causan obstrucción completa, pueden ser relativamente delgados, no obstructivos.
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