Diarreia e outras alterações intestinais na infância Flashcards

(87 cards)

1
Q

Diarreia

A
  1. Perda excessiva de água e eletrólitos nas fezes, c/ ↑ volume e frequência das evacuações e ↓ consistência
  2. ≥3 evacuações amolecidas em 24h
  3. Volume fecal >10 ml/kg/d (adultos >200g/d)
  4. Deve ser diferenciado do reflexo gastrocólico exarcebado → fezes liquefeitas 8x/d após mamada
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2
Q

Definições de Diarreia

  • Diarreia aquosa: vírus, bactérias ou parasitas
  • Disenteria: bactérias*
A
  1. Aguda: >14 dias, maioria de etiologia infecciosa (gastroenterite) → autolimitada (aquosa)
  2. Persistente: 14-28 dias. 10% causam problemas nutricionais.
  3. Crônica: >30 dias
  4. Disenteria: eliminação de fezes sanguinolentas, pequeno volume, acompanhadas de tenesmo e dor abdominal → inflamação do cólon → SEMPRE bacteriana
    1. Qualquer agente que causa disenteria pode causar diarreia aquosa (inverso não ocorre)*
  5. Podem complicar p/ desidratação e desnutrição
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3
Q

Mecanismo Etiopatogênico das Diarreias - Osmótica

  • Acúmulo intraluminal de solutos
  • Alimento não digerido → melhora c/ jejum
A
  1. Retenção de líquidos dentro lúmen intestinal, c/ solutos osmóticos ativos não absorvidos que carreia água p/ intestino (Mg, P, lactulose, sorbitol, carboidratos)
  2. Há ↑ osmolaridade intraluminal
  3. Diarreia melhora com jejum
  4. Ex: laxantes, def. lactase, má absorção glicose-galactose
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4
Q

Mecanismo Etiopatogênico das Diarreias - Secretora

  • Secreção ativa de eletrólitos (e água)
  • Mantida no jejum
A
  1. Aumento da secreção intestinal de água e eletrólitos (ânios cloreto e bicarbonato)
  2. Maior volume fecal, c/ sódio fecal elevado
  3. Desidratação ocorre precoce
  4. Poe ser ocasonado por toxinas virais/ bacterianas ou ação direta por ↑ intracelular nucleotídeos cíclicos
  5. Ex: ativação AMPc (cólera, E. coli, Shigella); ativação GMPC (Yersinia, toxina E. coli), mecanismo cálcio-dependente (toxina C. difficile, carcinoide)
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5
Q

Mecanismo Etiopatogênico das Diarreias - Invasivas (inflamatória)

*Inflamação da mucosa; menor absorção (mais distal → cólon)

A
  1. Ocasionada por algumas bactérias (Shigella, Salmonella, Campylobacter) a lesão da cél epitelial do intestino impedindo absorção de nutrientes
  2. Inflamação da mucosa, produz substâncias (bradicinina e histamina) que estimula secreção de eletrólitos p/ lúmen intestinal
  3. Se invasão a mucosa pode chegar à submucosa, c/ sangue e leucócitos nas fezes (>5 leucócitos por campo)
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6
Q

Causa de diarreia aguda - Rotavírus

*Prevenção: imunização c/ VORH aos 2 (1 mês e 15 dias até 3 meses e 15 dias) e 4 meses (3m e 15d até 7 meses e 29 dias)

A
  1. Mecanismo etiopatogênico: osmótico e secretor (via toxina NSP4)
  2. Agente viral mais frequente em crianças pequenas (<2 anos)
  3. Faixa etária: 6-24 meses
  4. Período de incubação: <48 horas
  5. Sazonalidade: períodos de inverno (países temperados) e todo ano (países tropicais)
  6. Clínica: vômitos, febre, diarreia líquida e volumosa
  7. Duração 4-8 dias
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7
Q

Causa de diarreia aguda - Rotavírus

A
  1. Mecanismo osmótico (achatamento vilositário c/ ↓ das dissacaridases)
  2. Enterócitos secretam lactase quando maduros devido achatamento há acúmulo de lactose no lúmen
  3. Mecanismo SECRETOR (NSP4)
  4. Grave em <2 anos (principal causa) → proteção c/ anticorpos maternos em 2-3 meses de vida
  5. Vômitos e diarreia
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8
Q

Causa de diarreia aguda - Calicivírus (norovírus e sapovírus)

*Principal agente de SURTOS

A
  1. Faixa etária: os norovírus são principais agentes de SURTOS epidêmicos de gastroenterites virais transmitidos por água ou alimentos, ocorrendo em TODAS faixas etárias
  2. Incubação: 12-48h
  3. Sazonalidade: verão e inverno
  4. Clínica: semelhante à intoxicação alimentar (toxinas pré-formadas do S. aureus e Be. cereus), c/ náuseas e vômitos, diarreia de leve a moderada intensidade
  5. Duração de 12-60 h
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9
Q

Causa de diarreia aguda - Adenovírus entérico

A
  1. Faixa etária: <2 anos
  2. Sazonalidade: verão
  3. Somente os sorotipos 40 e 41 causam gastroenterite
  4. Clínica: diarreia prolongada
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10
Q

Causa de diarreia aguda - Astrovírus

A
  1. Duração: > 14 dias
  2. Faixa etária: 1-3 anos
  3. Sem sazonalidade
  4. Estão associados a infecções nosocomiais, surtos de diarreia em creches e diarreia em imunodeprimidos
  5. Diarreia leve a moderada
  6. Duração 1-4 dias
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11
Q

Causa de diarreia aguda - Hepatite A

A
  1. Incubação de 15-50 dias
  2. Transmissão por ingestão de ostras e mariscos contaminados, carnes malcozidas, água contaminada
  3. Clínica: diarreia, colúria, icterícia, sintomas “gripais” (febre, cefaleia, mal-estar, dor abdominal, náusea)
  4. Labs: elevação TGO, bilirrubinas. Sorologia anti-IgM HVA +
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12
Q

ROTAVÍRUS

A
  1. Causa mais comum de diarreia grave em <2 anos no mundo
  2. RNA-vírus c/ 7 grupos, sendo principais A e B (C c/ surtos ocasionais)
  3. Transmissão fecal-oral
  4. Invasão do enterócito maduro (delgado) → lesão → renovação c/ céls imaturas, má absorção lactose, sacarose e maltose
  5. Febre baixa, vômitos, diarreia aquosa SEM sangue/leucócitos
  6. Desidratação instalada rapidamente e recuperada c/ reidratação
  7. Dx: ELISA amostras fecais
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13
Q

Diarreia Aguda - E. coli EnteroPatogênica (ECEP)

A
  1. Diarreia Persistente por osmose e secreção
  2. Adesão e destruição microvilosidades e inflamação da lâmina própria
  3. Ocorre em áreas c/ más condições de higiene
  4. Importante em lactentes <2 anos
  5. Diarreia PERSISTENTE em <6 meses que não se alimentam do leite materno
  6. Clínica: vômitos, mal-estar e febre (eventualmente muco nas fezes)
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14
Q

Diarreia Aguda - E. coli EnteroToxigênica (ECET)

*Mais comum em países em desenvolvimento

A
  1. Diarreia secretória por produção de enterotoxinas que ⬆︎ AMPc (termolábil) e GMPc (termoestável)
  2. PRINCIPAL CAUSA DE DIARREIA BACTERIANA NO BR
  3. Acomete TODAS idades
  4. Causa diarreia do VIAJANTE (Turista)
  5. Evacuação abundante, aquosa e explosiva, sem muco ou leucócitos, com náuseas e dor abdominal (3-5 dias)
  6. NÃO há febre
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15
Q

Disenteria - E. coli EnteroINVASIVA (ECEI)

A
  1. Invasão das céls epiteliais c/ invasão mucosa
  2. Acomete doas faixas etárias, sendo infrequente em <1 ano
  3. Sintomas = à disenteria por Shigella, mas SEM produção toxinas, não envolvida c/ a SHU
  4. Febre é comum
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16
Q

Disenteria - E. coli Êntero-HEMORRÁGICA (ECEH)

A
  1. Transmitida por ingestão de carne bovina malcozida e leite não pasteurizado
  2. Incubação 1-8 dias
  3. Acomete de 6 meses a 10 anos em adultos
  4. Disenteria SEM febre
  5. Causa SHU (O157:H7)
  6. Existe reservatórios animais e portadores assintomáticos
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17
Q

Disenteria - E. coli Êntero-HEMORRÁGICA (ECEH)

*Clínica

A
  1. Início agudo c/ cólica, vômitos, diarreia aquosa e sanguinolenta
  2. Pode simular um abdome agudo
  3. AUSÊNCIA DE FEBRE (ou febre baixa)
  4. Diarreia dura 1-24 dias
  5. Complicações: SHU e PTT (adultos)
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18
Q

Diarreia Persistente - E. coli Enteroagregativa (ECEA) e Enteroaderente Difusa (ECED)

A
  1. ECEA: adesão à cél epitelial c/ indução de secreção, sem produzir toxinas
    1. Diarreia aquosa persistente c/ febre baixa e agrava desnutrição
  2. ECED: diarreia persistente semelhante à ECET
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19
Q

Disenteria - Salmonella spp.

A
  1. Tifoides (S. typhi e S. paratyphi): infecta só homem e causa infecção sistêmica
  2. Não tifoides (S. enteritidis): infecta homem e animais
  3. Transmissão: ingestão produtos animais contmainados (carne, ovos, leite, aveis)
  4. Excreção fecal é prolongada, pode durar meses até um ano
  5. Há portador crônica: colelitíase, envolvimento hepatoesplênico por S. mansoni e ITU
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20
Q

Disenteria - Salmonella spp.

*Hemoglobinopatias, <3 meses e imunodeprimidos

A
  1. Início abrupto COM febre, cólicas e diarreia líquida c/ sangue/muco
  2. Pode ocorrer febre elevada, cefaleia, confusão mental, meningismo e convulsões
  3. Há ⬆︎ leucócitos fecais e sangue oculto
  4. Em 6%: bacteremia, meningite, osteomielite e sepse (hemoglobinopatias, desnutridos, imunodeprimidos e <3 meses)
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21
Q

Disenteria - Shigella spp.

A
  1. PRINCIPAL CAUSA DE DESINTERIA (pus e sangue)
  2. Invasão: febre, dor abdominal, tenesmo
  3. Sintomas neurológicos: convulsão (pode ser 1º sintoma)
  4. Pode ocorrer SHU (sighatoxina): IRA c/ endotelite glomerular + trombocitopenia + An. Hemolítica microangiopática c/ esquizócitos
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22
Q

Disenteria - Shigella spp.

A
  1. 4 espécies: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei (A,B,C ou D)
  2. Shigella flexneri (B) é mais comum
  3. Transmissão fecal-oral e interpessoal.
  4. ALTA INFECTIVIDADE*
  5. 1-4 anos
  6. Incubação um a 4 dias
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23
Q

Disenteria - Shigella spp.

*Clínica

A
  1. Diarreia aquosa leve que evolui p/ disenteria c/ tenesmo e cólicas abdominas
  2. Fezes ↓ quantidade e ↑ frequência c/ sangue/muco ou pus
  3. Se não tto remite em 1-2 sem
  4. 10% evoluem p/ diarreia persistente
  5. Há ↑ leucócitos fecais, leucócitos e desvio p/ E no sangue
  6. Manifestações extraintestinais são conuns: 40% pode ocorrer convulsões, rigidez nuca, SIAHD
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24
Q

Disenteria - Campylobacter jejuni

A
  1. Mais em <2 anos
  2. Principal causa de disenteria em países desenvolvidos
  3. Transmissão fecal-oral e interpessoal
  4. Clínica = Shigella
  5. Duração de 2-10 dias
  6. Está associada à Sd. Guillain-Barré (1-12 sem após diarreia);
    1. Artrite Reativa (5-40 dias após) de grandes articulações, migratória, s/ febre(HLAB27)
    1. Sd. Reiter e Eritema nodoso
  7. Casos graves devem ser tto c/ azitromicina ou quinolonas
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25
Diarreia Aguda - Yersinia enterocolitica
1. Transmissão fecal-ora 2. Diarreia, febre e dor abdominal c/ leucocitose 3. Pode mimetizar apendicite pois causa Adenite Mesentérica 4. Complicações: ulcerações difusas intestinais, intussuscepção e megacólon tóxico
26
Disenteria - Clostridium difficile
1. Transmissão: pessoa a pessoa. 2. Causa importante de infecção nosocomial (permanece em objetos por longos períodos) 3. Diarreia leve à colite membranosa (disenteria, tenesmo, distensão abdominal, dor, febre, desidratação e evoluir ´/ megacólon tóxico e obito) 4. ATB mais envolvidos: Cefalosporinas, ampicilina, clindamicina e MTX (não dose-dependente e até 6 sem apó fim do ATB) 5. TTO: em graves c/ Metronidazol ou Vancomicina VO 7-10 dias
27
Clostridium botulinum
1. Transmissão: enlatados, mel, xarope de milho 2. <1 ano: letargia, fraqueza, hipotonia, deficit sucção e constipação 3. Cças e adultos: vômitos/diarreia, visão borrada, diplopia, disfagia e fraqueza descendente 4. Pesquisa toxina nas fezes e cultura 5. TTO: toxina antibotulínica
28
Diarreia Aguda - Vibrio cholerae
1. Soro grupo 1 é o único patogênico 2. Secretor de toxina (↑ perda de eletrólitos >100 mEq de Na+) 3. Causa desidratação muito grave 4. Transmissão fecal-oral (mariscos e peixes malcozidos) sendo necessário grande inóculo (destruído acidez gástrica) 5. Uso de bloq. H1 e IBP predispõe à doença grave
29
Diarreia Aguda - Vibrio cholerae
1. Pode ser assintomático, diarreia leve ou moderada (90%) até graves 2. Início súbito, diarreia aquosa profusa (grande perda H2O, Na, HCO3 e K) c/ fezes líquidas amarelo-esverdeadas c/ odor peculiar de peixe 3. SEM muco/sangue 4. "Agua de arroz" (riziforme) 5. Não há dor abdominal ou febre 6. Há portadores crônicos
30
Diarreia Aguda - Protozoários (Giardia lamblia ou duodenalis ou intestinalis)
1. Crianças entre 1-5 anos 2. Transmissão fecal-oral (água) ou interpessoas → resistem à cloração da água 3. Distensão abdominal, cólicas, flatulências, tenesmo, diarreia intercalando com constipação 4. Pode levar má absorção de nutrientes c/ perda peso e fezes gordurosas 5. Giardíase pode ameaçar vida de pctes c/ hipogamaglobulinemia e fibrose cística
31
Diarreia Variável- Protozoários (Entamoeba histolytica) *Única ameba patogênica é a E. histlytica (demais são não patogênicas)
1. Aumenta com a idade 2. Transmissão fecal-oral ou interpessoas 2. 90% assintomática. 3. Quando invade mucosa, causa diarreia persistente, disenteria, abscesso hepático, colite c/ febre, dor abdominal, calafrios, tenesmo, diarreia intensa e desidratação 4. Pode causar megacólon tóxico, peritonite e perfuração intestinal
32
Diarreia Variável- Protozoários (Cryptosoridium)
1. Crianças entre um e cinco anos 2. Transmissão fecal-oral 3. Diarreia autolimitada, ou volumosa,aquosa e cólicas intensas em imunodeprimidos 4. Pode causar diarreia persistente
33
Exames complementares na diarreia - Quando necessários:
1. Hemograma: se sepse 2. Bioquímica: cças desidratação grave → K, Na, Cl (não deve retardar tto) 3. Parasitológica de fezes: pesquisa de Giardia 4. Coprocultura (cultura fezes): infecções disseminadas, epidemias, em imunodeprimido e dças crônicas → Se E. coli + fazer tipagem sorológica 5. pH fezes <5,6 indicam componente osmótica
34
Diarreia Osmótica
1. Íon-gap: ≥100 Osm/kg 2. Excreção Na: <70 3. Excreção K: ++ 4. Jejum: melhora aparente 5. Volume fezes: <200 ml/24h 6. Substâncias redutoras: positivo 7. pH <5
35
Diarreia Secretora
1. Íon-gap: <100 Osm/kg 2. Excreção Na: :70 3. Excreção K: +++ 4. Jejum: s/ melhora 5. Volume fezes: >200 ml/24h 6. Substâncias redutoras: negativo 7. pH >5
36
Complicações Extraintestinais das Diarreias
1. Artrite Reativa: 1-3 sem após infecção Salmonella, Shigella, Campylobacter e Cryptosporidium 2. Sd. Guillain-Barré: Campylobacter 3. Nefropatia IgA: Campylobacter 4. Glomerulonefrite: Shigella, Yersinia, Campylobacter 5. SHU: E. coli EO157:H7 (êntero-hemorrágica) e Shigella 6. Anemia hemolítica: Campylobacter e Yersinia 7. Eritema nodoso: Yersinia, Campylobacter, Salmonella
37
Solução de Reidratação Oral (SRO)
1. Mistura de água, glicose e eletrólitos direcionada p/ reposição hidroeletrolítica por VO em cças c/ desidratação 2. Mecanismo de absorção de água-glicose-sódio acoplado da mucosa intestinal 3. 245 mOsm/L c/ menos sódio, Cl, glicose que a versão antiga
38
TTO da Diarreia Aguda
1. Prioridade: prevenção e TTO da desidratação 2. Soluções glicossalinas orais (único mecanismo de reabsorção do Na+) 2. 1. Soro Caseiro: 1 copo cheio (200 ml) + 1 medida rasa sal (3 pitadas) + 2 medidas rasas de açucar → 40-50 mEq/l 2. 2. Solução reidratante oral -SRO: solução padrão e osmolaridade reduzida (equimolar) e tem ⬆︎ taxa de sucesso 3. Soluções cristaloides EV: SF 0,9%
39
Avaliação da Hidratação - Desidratação GRAVE * Fazer plano C (hidratação venosa) * 2 dos seguintes:
1. Letárgico ou inconsciente (choque hipovolêmico) 2. Não sente sede (incapaz de beber água) 3. Olhos fundos/muito fundos (encovados) 4. Sinal da prega muito lentamente (>2 seg) 5. Pulso muito fraco/ ausente 6. Lágrimas ausentes 7. Enchimento capilar > 5 seg 8. Perda peso >9%
40
Avaliação da Hidratação - Desidratação ou algum grau de desidratação * Fazer plano B (SRO na Unidade de Saúde até hidratar) * 2 dos seguintes:
1. Irritada ou inquieta 2. Sedenta (bebe água avidamente, com sede) 3. Olhos fundos 4. Sinal da prega lentamente <2 seg 5. Pulso rápido, fraco 6. Lágrimas ausentes 7. Enchimento capilar 3-5 seg 8. Perda peso 3-9%
41
Avaliação da Hidratação - Sem desidratação * Fazer plano A * <2 critérios necessários p/ classificar
1. Não há sinais suficientes para classificar como desidratação ou desidratação grave 2. Não tem sinais suficientes (<2 critérios) 3. Perda peso <3% 4. Fazer Plano A (dar alimentos e líquidos para tratar a diarreia em casa)
42
Plano A de Hidratação * Sem desidratação (manter hidratada) * Amamentar por mais tempo e maior frequência
1. Tratamento em casa 2. Aumentar a ingestão hídrica (soluções caseiras): após cada evacuação diarreica 2. 1. <1 ano: 50-100 ml 2. 2. >1 ano: 100-200 ml (ordem de grandeza) 3. Manter dieta habitual (regeneração mucosa) 4. Orientar sinais de gravidade e reavaliar em 5 dias 5. ZINCO por 10-14 dias 1x/dia indicado pelo MS: ↓ risco de recorrência e ↓ gravidade, indicado em todos os casos de diarreia, reduz mortalidade e hospitalizações (em cças com estado nutricional adequado seu papel ainda é incerto) 6. Crianças em aleitamento exclusivo pode receber SRO
43
Plano B de Hidratação *Desidratada
1. Fazer TRO em Unidade de Saúde 1. 1. Solução de reidratação oral: dar c/ frequência, pequenos goles de líquidos c/ copo/ colher 1. 2. Volume: 75 ml/kg em 4 h (50-100 ml/kg) 1. 3. Se vomitar: aguardar 10' e depois continuar (fazer ondansetrona) 2. Alimentação: manter apenas aleitamento materno* (não ofertar outros alimentos)* 3. Reavaliar c/ frequência (4h) 4. Se hidratada: alta com plano A (c/ SRO*)
44
Plano C de Hidratação * Muito desidratada * Pelo MS * Redução do teor de lactose na diarreia persistente c/ sinais de intolerância à lactose
1. Hidratação venosa: SF 0,9% - 100 ml/kg 1. 1. > 1 ano: 3h → 20 ml/kg em 30 min → 70 ml/kg em 2h30min 1. 2. <1 ano: 6h → 30 ml/kg em 1h → 70 ml/kg em 5h 2. Avaliar a cada 30', s/ melhora ↑ veloc. gotejamento (reavaliar após 3-6h) 3. TRO tão logo quanto possível c/ SRO (5ml/kg/h) 4. Pelos critérios CDC (Nelson): 20 ml/kg de cristaloide rápido
45
Antimicrobianos na Diarreia *ATB necessário = DISENTERIA ou suspeita de cóleta
1. Ceftriaxona (IM)+ Ciprofloxacino: Shiglose com prejuíxo de estado geral 2. Salmonella c/ fator de risco (An. falciforme, imunodeprimido, <3 meses) 3. Surto de Cólera: Azitromicina 4. Ameba, giardíase: metronidazol
46
Outras Medidas no TTO da Diarreia *Não utilizados de maneira geral
1. Manter/ estimular aleitamento materno na reidratação 2. PRobióticos: avaliar necessidade → encurta duração da diarreia aguda VIRAL (↓ resistência à colonização por MO, imunomodulação e contribuição nutricional) 3. Antieméticos: NÃO RECOMENDADOS → sinais extrapiramidais e depressores SNC 3. 1. Apenas Ondasetrona no plano B (Antes de começar os vômitos tem melhor aceite): ⬆︎ taxa sucesso 4. Antiespasmódicos: não recomendados → inibem peristaltismo e facilita proliferação germes → prolonga diarreia ("falsa melhora") 5. Adstringentes (Carvão): ⬆︎ consistência bolo fecal (não usado rotineiro) 6. Racecadotrila: ↓ secreção intestinal por inibir encefalinase e ↓ duração diarreia e volume (inibe acefalinase) ↓ secreção H2O e Sódio
47
TTO da Diarreia Persistente *Pode ter intolerância à lactose (= rotavírus c/ destruição lactase)
1. Considerar reduzir o teor de lactose 2. Zinco oral por 10 dias 3. Polivitamínicos e minerais por 2 semanas: vitamina A, B9 (ác. fólico), Zinco, Cobre e Magnésio
48
Intolerância à lactose
1. Lactase não digerida 1. 1. Diarreia 1. 2. Fermentação no cólon: produz Ác. orgânicos (hiperemia) ou Gases (metano/H2 → flatulência e distensão)
49
Diarreia Crônica *>30 dias
1. pH fecal: normal sermais ácido no RN →se maior acidez indica má absorção de carboidratos 2. Pesquisa de substâcias redutoras nas fezes: >2+ sugere má absorção de carboidratos 3. Teste de exalação do H+: >10ppm anormal 4. Bióspia: padrão-ouro invasivo
50
Diarreia Crônica
1. Investigação má absorção de gorduras: avaliação quantitativa da gordura fecal (>3g/24 = esteatorreia), avaliação qualitativa (Sudam III) 2. " proteínas: hipoalbuminemia sérica (dças renais*) e alfa-1-antitripsina fecal (enteropatias perdedoras ptnas) 3. Fç exócrina pâncreas: teste do suor (FC), elastase-1-fecal, tripsinogênico, quimiotripsina e aspirado duodenal (padrão-ouro*)
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Etiologias da Diarreia Crônica
1. Peso/ Estatura normais: 1. 1.Diarreia funcional; Sd do intestino irritável 1. 2. Relacionado à ingestão de carboidratos → má absorção → Intolerância à lactose, Def. congênita lactase ou sacarose 2. Perda de Peso/Estatura/ Fezes gordurosas: Sds Disabsortivas* 2. 1. Desordens biliares: hepatopatias, resecção íleo terminal 2. 2. Enteropatias: Dça celíaca, Alergia à ptna do leite de vaca/soja 2. 3. Desordens pancreáticas: FC, Sd. Shwachman-Diamond
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Etiologia da Diarreia Crônica por Faixa Etária
1. Lactente: Def. lactase pós-infecciosa, alergia à ptna leite de vaca/soja, fundional, excesso suco frutas (sorbitol), dça celíaca, FC e enteropatia HIV 2. Pré-Escolar e Escolar: Def. lactase pós-infecciosa, SII, Dça celíaca, excesso suco frutas (sorbitol), giardíase, DII, enteropatia HIV 3. Adolescentes: SII, DII, intolerância à lactose, giardíase, abuso de laxativos (anorexia), constipação com encoprese
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Diarreia Funcional
1. Ausência anormalidade estrutural ou anatômica dos órgãos 2. Início na fase lactente ou pré-escolar 3. Presença de 4 ou mais evacuações não associadas à dor c/ fezes não formadas 4. Estatura e peso adequado → quadro benigno e transitório
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Diarreia Funcional - Roma IV *Presença de todos critérios
1. 4 ou mais defecações diárias, indolores, fezes volumosas e malformadas; 2. Sintomas duram >4 sem 3. Início entre 6 e 60 meses 4. Ausência de deficit de crescimento se ingestão calórica adequada
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Diarreia Funcional - TTO c/ "4 Fs""
1. Fat (⬆︎ gordura na dieta p/ lentificar trânsito intestinal); 2. Fibras (⬆︎ ingestão que adsorvem H2O, ác. graxos e sais evitando que ao chegar no cólon estimule motilidade); 3. Fluido (reduzir ingesta líquidos) 4. Frutos (substituir os sucos de fruta em pedaços por ter excesso sorbitol e alta [rutose e glicose] piorando diarreia , ⬆︎ ingestão fibras)
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Intolerância à Lactose * Lactose fica intacta no lúmen c/ ⬆︎ osmolaridade causando diarreia, e formação de ácidos orgânicos (flatulência, hiperemia perianal) * Intolerância = não relacionada mecanismo imunológico
1. Deficiência da enzima lactase, presente céls epiteliais maduras no topo microvilosidades intestinais → digestão do carboidrato do leite (lactose) 2. Causa diarreia osmótica por lactose não digerida na luz intestino → pH reduzido, teste H+ exalado + 3. Intolerância 2ª à lactose: causa mais frequente de má absorção lactose por lesão mucosa intestinal (dça celíaca, APLV e rotavírus*) 4. Def. congênita de lactase: dça muito rara por mutação no gene lactase c/ deficiência completa da enzima 5. Hipolactasia do adulto: ↓ expressão lactase na borda em escova (expressão máx aos 3 anos e ↓ c/ aumento da idade)
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Alergia Alimentar * Hipersensibilidade mediada imunologicamente * Leite, soja, trigo, ovo
1. Perda do mecanismo de tolerância aos antígenos alimentares e produtos bacterianos da flora (IgE mediada) → minutos a horas 2. Proctite alérgica: primeiras 3-6 sem de vida c/ disenteria (muco e estrias de sangue), pode ocorrer até em AME (peptídeos pelo LM p/ bebê) → 3. Sd enterocolite induzida por ptna alimentar (FPIES): não IgE mediado c/ diarreia, cólicas, vômitos, desidratação acidose metabólica 4. Enteropatia alérgica: = dç ceíliaca 5. Esofagite eosinofílica 6. Sd alérgia oral: IgE mediado c/ edema lábios, língua, prurido 7. Dermatite atópica e urticária 8. Rinite, rinoconjuntivite, asma
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Alergia Alimentar - Dx e TTO
1. Investigação mediada por IgE: alérgenos 2. Teste provocação oral: retirada do alimento suspeito e depois reintrodução 3. TTO: eliminação do alimento 3. 1. Cças em AME → mãe não deve tomar leite de vaca e derivados (passa p/ bebê no leite) 3. 2. Cças aleitamento artificial: fórmulas à base de hidrolisado proteico ou de aminoácidos (casos graves)
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Doença Celíaca (Enteropatia sensível ao glúten)
1. Exposição ao glúten em predispostos 2. Doença é mais frequente na Sd. Down (50x), DM1, Tireoidite, Turner, Sd. Williams e def. IgA 3. Atrofia de microvilosidades e hiperplasia de criptas iniciada no delgado → ↓ superfície absorção e da capacidade digestiva 4. Clássica: Pré-escolar c/ diarreia crônica (fezes pálidas, volumosas, odor fétido, gordurosas) → Dificuldade de ganho ponderoestatural, anorexia, baqueteamentodigital, prolapso retal 5. Não clássica: oligossintomática, baixa estatura, an. ferropriva resistente ao TTO*, An. macrocítica por def. B12, osteoporose, hipoplasia de esmate dentário, artralgias, constipação refratária ao tto
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Doença Celíaca (Enteropatia sensível ao glúten)
1. Dx: Dosagem de antitransglutaminase IgA, definitivo c/ biópsia de delgado (Atrofia microvilosidades, alongamento criptas, aumento linfócitos) 2. Retirada de alimentos c/ glúten ou derivados do malte → pode comer grãos , arroz, vegetais, frutas, ovos, leite 3. Associada ao linfoma intestinal e AdenoCa intestino delgado, faringe e estômago
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Diarreia Crônica - Síndrome de Shwachman-Diamond
1. Sd autossômica recessiva por insuficiência pancreática exócrina, baixa estatura, neutropenia cíclica e alterações esqueléticas 2. Diferenciado da fibrose cística por teste de suor normal e alterações esqueléticas típicas 3. Pode haver trombocitopenia e anemia 4. Muitos podem evoluir p/ Sd. Mielodisplásica
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Diarreia Crônica - Síndrome de Pearsin
1. Doença mitocondrial cuja mutação afeta a fosforilação oxidativa 2. Anemia macrocítica, sideroblastos em anel, trombocitopenia e insuf. pancreático
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Diarreia Crônica - Linfangiectasia Intestinal
1. Obstrução dos vasos linfáticos intestinais 2. Natureza congênita (1ª) ou 2ª (pericardite constritiva, ICC, TB abdominal, linfoma) 3. Sua forma congênita está associada à Sds genéticas (Turner, Noonan e Klippel-Treunay) 4. A linfa (rica em ptnas, gorduras e linfócitos) drena p/ luz do delgado resultnado em perda entérica destes 5. Causa: hipoalbuminemia, edema, ascite, def. vitaminas lipossolúveis, hipogamaglobulinemia e linfopenia
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Diarreia Crônica - Abetalipoproteinemia
1. Dça autossômica recessiva por mutação do gene que codifica lipoproteínas do quilomícron → ausência de quilomícrons, VLDL,LDL e ApoB 2. Fezes esteatorreicas desde o nascimento, dificuldade desenvolvimento e ganho pondera, deficit vitaminas lipossolúveis (A,E, K) → hipovitaminoses
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Diarreia Crônica - Síndrome do Intestino Curto
1. Perda do comprimento do delgado c/ ou s/ perda do grosso, c/ má absorção generalizada dependendo do local retirado 2. Ressecções na infância tem melhor prognóstico que em adultos 3. Duodeno e jejuno proximal: perda Ca, Mg, P, Fe, ác. fólico 4. Cólon: H2O e eletrólitos 5. Íleo distal: Vit. B12 e ác. biliares 6. Delgado: carboidrato, ptna e vit. hidrossolúveis 7. Ao longo do delgado: monoglicerídeos, ác. graxos
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Causas de Síndrome do Intestino Curto
1. Congênita: SIC congênita, atresias intestinais múltiplas e gastroquise 2. Ressecção intestinal cirúrgica: enterocolite necrosante, vólvo, dça Hirschsprung, peritonite meconial, Dça Crohn, trauma 3. TTO: NPT + início de dieta enteral trófica c/ progressão gradual
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Constipação Intestinal Funcional *Alteração consistência, frequência e dificuldade de evacuações
1. Causa mais comum de constipação na infância 2. Tende autoperpetuação (ciclo vicioso da dor → retenção → constipação ) se não interrompido 3. Início após período neonatal após passagem dolorosa do bolo fecal pelo reto 4. Elimina fezes volumosas e grande calibre → pode ter incontinência 5. Bolo fecal palpável suprapúbico, e ampola retal dilatada e c/ fezes 6. Deve ser diferenciada da orgânica
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Constipação Intestinal Funcional *≥2 critérios por >1 mês
1. ≤ 2 evacuações/sem 2. Retenção excessiva fezes 3. Hx de evacuação dolorosa 4. Fezes calibrosas 5. Massa fecal no reto 6. Ou incontinência fecal* >1x/sem (devido bolo fecal volumoso que extravasa)
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Constipação Intestinal Funcional - TTO
1. Orientação, benignidade, medidas comportamentais e medicamentosas 2. Desinpactação fezes: VO (polietilenoglicol) ou retal (enema) 3. Dieta rica em fibras 4. Estímulo atividade física
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Aganglionose Intestinal Congênita (Doença de Hirschsprung)
1. Ausência de céls ganglionares nos plexos nervosos de Meissner e Aerbach 2. Resulta de falha de migração neuroblástica do segmento intestinal proximal p/ distal 3. Acomete mais homens e associado a Síndromes (Down) e outras malformações (cardiopatias, geniturinárias)
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Aganglionose Intestinal Congênita (Doença de Hirschsprung)
1. Pode iniciar no RN por atraso eliminar mecônico (que geral ocorre até 48h de vida) 2. Pode levar um quadro = enterocolite (proliferação bacteriana, isquemia, impactação) 3. Massa palpável em quadrante inferior esquerdo/ suprapúbica 4. Constipação crônica, deficit crescimento e perda ponderal 5. ≠ funcional, ampola retal está VAZIA no toque retal → posterior ocorre "fezes explosivas" 6. Fezes pequeno volume, em fita ou caproicas 7. Não é comum incontinência
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Aganglionose Intestinal Congênita (Doença de Hirschsprung)
1. Distensão abdominal e Rx contrastado c/ segmento constrito (agangliônico) e segmento dilatado proximal (normal) 2. Dx: biópsia retal 2 cm acima da linha pectínea (submucosa) c/ ausência de céls 3. TTO: retirada cx do segmento agangliônico (colostomia temporária c/ anastomose posterior)
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Vômitos e Regurgitações
1. Regurgitações: eliminação do conteúdo gástrico p/ esôfago e boca s/ associar ao esforço → refluxo GE fisiológico 2. Vômitos: mvtos expulsão conteúdo gástrico por reflexo coordenado pelo centro do vômito c/ esforço/ grau estresse
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Principais causas de vômitos nas faixas etárias
1. Lactente: gastroenterite, refluxo, superalimentação, obstrução, infecção, coqueluche, OMA, HAC, TU cerebral 2. Pré-escolar/ escolar: gastroenterite, infecção sistêmica, gastrite, coqueluche 3. Adolescente: gastroenterite, DRGE, enxaqueca, infecções sitêmicas
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Refluxo Gastroesofágico Fisiológico (RGE) * Mecanismos antirrefluxo são imaturos e posição horizontal * Benigna e resolução espontânea (≠ DRGE que deve ser feito IBP*)
1. Retorno passivo do conteúdo gástrico, sendo frequente e sintomático em cças c/ regurgitações 2. Deficiência do EEI c/ pressão baixa (melhora aos 6-7sem vida) e postura deitada 3. Lactente é saudável, estado nutricional preservado, c/ início do refluxo entre 2-4 meses de vida e melhora no 2º semestre de vida e resolução c/ 2 anos 4. Pode ter várias vezes ao dia c/ volumes pequenos e ausência de outros sintomas e s/ complicações* (≠ DRGE que pode ter deficit peso/ estatura e sintomas respiratórios) 5. Manejo: tranquilizar, posição vertical por 20-30' após mamadas, dormir posição supina e elevada 30-40º, manter AME 6. Não fisiológico: baixo peso, esofagite, engasgo,aversão alimentos
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Estenose Hipertrófica do Piloro
1. Mais em brancos e meninos (4:1) e sangue B e O 2. Associação c/ sds e malformações: fístula traqueoesofágica, hipoplasia frênulo labial inferior, Sd Apert 3. Inervação anormal, alteração de prostaglandinas, hipergastrinemia e redução NO 4. Dx: USG c/ espessamento muscular pilórico e no Rx c/ alongamento canal pilórico, sinal do ombro (saliência da musc. dentro do antro) e sinal duplo trato (estrias paralelas de bário dentro da luz) 5. TTO: correção HE e ác-base + Pilorotomia a Ramstedt (secção parcial fibras musculares do piloro)
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Estenose Hipertrófica do Piloro *Alcalose hipoclorêmica
1. No geral se manifesta após as 3 primeiras semanas de vida 2. Vômitos NÃO BILIOSOS pós-alimentares que piora progressivamente (obstrução proximal à ampola Vater) 3. Alcalose metabólica (perda HCl), desidratação, perda peso 4. Palpação de massa móvel, firme de 2cm em forma de oliva, à direita da região epigástrica ao lado da borda hepática 5. Após alimentação pode ter ondas peristálticas
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Síndrome dos vômitos cíclicos (SVC)
1. Episódios recorrentes de vômitos que duram horas ou disa, intercalados por períodos assintomáticos 2. Causas: distúrbio associado à enxaqueca, desordens mitocondriais ou do sistema nervoso autônomo 3. Início entre 2-5 anos, vômitos média 2-3 dias c/ >4 crises de vômitos por hora (ao acordar) precipitado por infecção, estresse 4. Pode complicar em desidratação, alcalose hipoclorêmica, desnutrição, Sd Mallory-Weiss e broncoaspiração 5. TTO: hidratação e antieméticos e prevenção c/ ciproeptadina (<5 a) e amitriptilina (>5 anos)
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Cólica do Lactente
1. Síndrome comportamental entre 1-4 meses c/ choro prolongado e comportamento difícil de ser acalmado 2. Critérios: 2. 1. Lactente <5 meses no início e término dos sintomas; 2. 2. Períodos recorrentes e prolongados de choro lactente ou irritabilidade pelos cuidadores, s/ causa óbvia 2. 3. Ausência de febre, deficiência crescimento ou outra doença 3. Quadro benigno e transitório
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Hidratação em crianças
1. Preferir soluções ISOTÔNICAS (menor risco de desenvolver hiponatremia) 2. Possuem [Na] = à encontrado no plasma (135-144 mEq/L)
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Causas de sangramento GI fora do período neonatal
1. Fissura anal: mais prevalente 2. APLV: 2ª mais comum 3. Intussuscepção 4. HDA 5. Enterocolite infecciosa 6. D. Meckel 7. Malformação AV colônica
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Dor Abdominal Crônica (DAC) na infância *Dor inespecífica periumbilical* e não está relacionada c/ alimentação, defecação e exercício
1. Comum na infância e adolescência 2. Usualmente é funcional e não 2ª à dça orgânica 3. Deve ser pesquisado sinais de alerta p/ origem orgânica (hx familiar, dça celíaca/ péptica, diarreia, atraso puberdade) 4. Não tem necessidade de realizar Rx abdome 5. Amitriptilina não apresentou evidências (considerar só em casos difíceis) e não é o 1º tto 6. Fazer abordagem psicofamiliar e investigação problema
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Intolerância à Lactose Primária
1. Redução na atividade da lactase 2. Início no pré-escolar e se completa antes da adolescência 3. Não apresenta baixa estatura 4. QC: fezes amolecidas, distensão abdominal e flatulência (e vômitos) 5. Sx: Prova terapêutica c/ dieta sem lactose por 2 sem
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Megacólon Congênito
1. Malformação sistema parassimpático, agenesia dos plexos mioentérico de Auerbach e subcutâneo de Meissner do cólon distal 2. Espasmos e contração do esfincter anal interno 3. Obstrução funcional, c/ segmento intestinal acometido não-propulsivo e estpásticos 4. Ocorre em1/3 das obstruções intestinais neonatais e é 4x mais comum em meninos
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Megacólon Congênito
1. O segmento intestinal doente é espástico, c/ estenose funcional, o cólon normal está dilatado e distendido à montante 2. Aganglionose se inicia na linha denteada acomete em geral até retossigmóide, mas pode acometer todo cólon (zona de transição) 3. Pode estar associada c/ Sd. Down em até 5%, anomalia cromossômica mais frequente e tb pode se associar a alterações no oncogene RET 4. QC: distensão abdominal c/ vômitos biliosos e ausência mecônio em até 24h 5. Dx: identificação da zona de transição do cólon distal fino p/ proximal dilatado no Rx c/ enema opaco, mas padrão-ouro é biópsia retal
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Alergia à proteina do leite de vaca
1. Pcte pode apresentar quadro de má absorção = dça celíaca 2. Quadro de constipação intestinal que se inicia no 1º ano de vida pode ser o único sintoma 3. É comum associação c/ rinite,asma e eczema atópico 4. QC: proctite alérgica e sangramento retal isolado pode ser parte da clínic 5. TTO: Fórmula hidrolisada (se <6 meses) ou a base de soja (se >6 meses), após 8 semanas teste c/ fórmula ou leite de vaca se quadro manter fazer nova exposição a cada 6 meses.
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Cólica do lactente
1. Choro geralmente final da tarde/ início da noite 2. Pode acoemter cças de 2 semanas a 3 meses de vida, quando desaparecem os sintomas espontaneamente 3. Maior incidência em meninos 4. Não tem causa aparente, mantem o ganho de peso e não demanda medida terapêutica 5. TTO: orientar benignidade do quadro, sem indica tto medicamentoso