Neonato, Icterícia e TORCHSS Flashcards
1
Q
Conceitos:
Classificação quanto ao peso de nascimento:
- RN de baixo peso: <2.500g
- RN de muito baixo peso: <1.500g
- RN com extremo baixo peso: <1000g
A
- Neonatologia: 1-28 dias do nascimento (desde a sala de parto)
- Nascidos vivo: expulsão completa do corpo, independente da duração da gravidez, desde que apresente sinais de vida. Deve ser emitido a Declaração de Nascido Vivo
- Óbito fetal: morte do bebe antes da expulsão ou extração completo do corpo da mãe, sem haja nenhum sinal de vida. Deve ser emitido Declaração de Óbito Fetal sempre que IG >20 semanas ou >500g.
- PA = 70 mmHg / FC= 120-140 / FR: 40-60 com padrão respiratório abdominal/diafragmatico
2
Q
Conceitos e Classificação:
Classificação de acordo com a IG:
- RN pré-termo: <37 semanas
- RN pré-termo tardio: 34 a 36s6d
- RN pré-termo extremo: <28 semanal
A
Classificação do peso em relação a IG:
- Adequado para IG (AIG): entre os percentil 10 e 90
- Pequeno para IG (PIG): abaixo do percentil 10 (Ex: sofrimento fetal crônico como DHEG)
- Grande para IG (GIG): acima do percentil 90 (Ex: mãe c/ DMG que aumenta oferta de insulina fetal causando hipoglicemia ao nascer)
* Percentil 50% seria o ideal*
3
Q
Causas de Crescimento Intrauterino Restrito (CIUR)
- CIUR simétrico: desde o inicio da gravidez, geralmente associado ao concepto. A multiplicação celular (hiperplasia) fica comprometida gerando um , mas com crescimento proporcional, abaixo do P10.
- CIUR assimétrico: doença atua a partir do 3o Trimestre, na fase de ↑ de volume celular (hipertrofia). Associada a doenças materna e com restrições desproporcional de crescimento. É o mais frequente e c/ melhor prognostico.
A
- Causa fetais: cromossomopatias (Down); anormalidades genéticas (Sd Silver Russel; Bloom; Acondroplasia), malformações congênitas
- Causas Maternas: infecções; uso de drogas/substancias; doenças clinicas
- Causas placentárias: doenças placentarias (Placenta Previa); transferência placentária deficiente (gestação gemelar)
4
Q
Reanimação Neonatal em Sala de Parto em ≥ 34 semanas
Golden Minute:
- Perguntar: Gestação a termo? Respirando ou chorando? Tônus muscular em flexão? → Se NÃO em pelo menos uma
- Aquecer; posicionar cabeça; aspirar VA s/n; secar (APAS) - 30seg
- FC<100bpm, apneia ou respiração regular? → Se NAO em uma
- VPP + Monitorar SatO2 + ECG para avaliar FC
A
- Reavaliar: FC<100 (30”)
- Garantir adapta ação face/máscara; assegurar ventilação adequada com movimento do tórax; considerar IOT (30”)
- FC<60 bpm (30”)
- IOT c/ O2 a 100%+ Massagem cardíaca (3:1) + monitorar FC com ECG + considerar cateterismo venoso (umbilical) (60”)
- FC<60 bpm (30”)
- Adrenalina endovenosa (3-5’) + considerar hipovolemia (se palidez, ou evidências de choque - DPP*) e fazer so SF 0,9%
5
Q
Atendimento ao RN ≥34 semanas - AVALIAÇÃO DA VITALIDADE
- Clampeamento tardio previne anemia neonatal; mais aumenta chance de icterícia com ↑ da bilirrubina indireta
- FC é o principal indicador de manobras de intervenções
A
- Se gestação a termo + respirando/chorando + tônus em flexão: CLAMPEAMENTO TARDIO (3-5`) → cuidados de rotina junto a mãe (contato pele a pele); prover calor; manter VA pérvia e avaliar vitalidade continuamente
- A termo + s/ choro/respiração + s/ tônus: CLAMPEAMENTO IMEDIATO (ou se placenta nao estiver intacta)
- Sala deve estar em temperatura de 23-26 graus e RN deve ser levado em mesa aquecida
- Cabeça em leve extensão (coxim) para manter perviedade de VA
- Aspiração apenas se houver obstrução de VA por excesso de secreções. Aspirar primeiro a boca e depois a narina.
- Avaliar a respiração c/ expansão torácica e a FC c/ ausculta do precórdio por 6seg e multiplicar por 10
6
Q
Ventilação com Pressão Positiva
- Deve ser feita no primeiro minuto se respiração irregular ou FC<100
- Valores de SatO2 pré-Ductal esperados: até 5’ (70-80%); 5-10’ (80-90%); >10’ (85-95%)
A
- Deve ser feito em ar ambiente (O2 a 21% se RN ≥34 sem e 30% se RN<34 sem) e com frequência de 40-60 movimentos/minuto (aperta-solta-solta)
- Colocar oxímetro de pulso em membro superior direito (pulso radial para determinar saturação pre-ductal) *Se <34sem já coloca no APAS
- Fazer monitorização cardíaca para avaliar FC (indicador de efetividade da VPP, se em 30’ não houver melhora deve rever técnica e se FC<60 fazer MCE)
- Geralmente é feito com máscara facial.
- A aspiração da hipofaringe da traqueia é realizada apenas se não houver melhora após 30 segundos de VPP e houver indícios de obstrução
7
Q
Massagem Cardíaca Externa (MCE)
- É indicada se FC<60bpm apos 30 segundos de VPP com técnicas a adequada por meio da cânula traqueal em uso de O2 de 60-100%
- Se RN iniciar com FC<60 já após nascimento deve seguir a ordem do ABC (VPP - IOT - MCE)
A
- Técnica feita no terço inferior do esterno, preferencialmente com os dois polegares e com medico atrás da cabeça do RN (permite a abordagem do cateterismo umbilical)
- Compressões 3: Ventilação 1; com 120 movimentos por minuto.
- Reavaliação é feita apos 60’ da MCE, se permanecer FC<60 deve continuar e verificar técnica
- A técnica dos dois polegares gera maior pico de pressão sistólica e de perfusão coronariana (e é menos cansativa)
- Se nao houver melhora deve ser administrado adrenalina EV umbilical (repetir a cada 3-5’ - diluição 1:10.000 em 1ml de adrenalina para 1:1.000 em 9ml de SF 0,9%); se nao conseguir acesso fazer por cânula traqueal (apenas 1x). Se nao houver resposta pode ser feito reposicao de volume.
8
Q
Atendimento ao RN <34 semanas
*Se RN ≥ 34 semanas respirando + c/ tônus em flexão: clampeamento tardio (1-3’)
A
- Se RN <34 semanas + choro/Resp + tônus ativo → clampeamento apos 30-60’ (e não imediato, pois melhora hemorragia IC e enterocolite necrosante)
- Envolver o corpo da criança em saco plástico transparente e usando touca dupla para prevenção de perda de calor na fontanela, que sera retirado apos estabilização termina na UTI (SEM SECAR)
- Posicionar Oxímetro no membro superior (antes em 37sem era so indicada apos VPP)
- VPP com oxigênio de 30%***
- Ventilador mecânico manual em T tem algumas vantagem em relação ao balão auto inflável
- CPAP pode ser indicado para RN<34semanas c/ respiração espontânea e FC>100
9
Q
Liquido Meconial
*Aspiração da hipofaringe e da traqueia so sera considerada apos a VENTILAÇÃO.
A
- Independente da viscosidade do mecônio, NÃO ha recomendação para aspiração das VA logo apos o desprendimento do polo cefálico pelo próprio obstetra
- Quando o RN esta banhado em mecônio e tem boas condições de vitalidade, permanece junto a mãe
- Quando o RN esta banhado em mecônio e não é a termo, ou não tem respiração adequada, deve ser conduzido a mesa de reanimação c/ a ordem correta (APAS), com aspiração de boca e narinas em 30 segundos. Se piorar seguir a ordem do VPP c/ ventilação efetiva, se não houver melhora e c/ suspeita de obstrução de VA, a retirada do mecônio residual da hipofaringe e da traqueaia pode ser feita com cânula traqueal.
10
Q
RN de alto risco
*Aqueles que apresentam uma possibilidade maior de complicações precoces, como hipoglicemia, sepse , distúrbios HE e metabólicos que podem acometer nas 1as 48horas de vida
A
- PIG e GIG
- IG <37 semanas (pre-termo) e >42 semanas (pós-termo)
- RN com baixo peso ao nascer ≤2.500 g e ≥4.000g
- Asfixia grave (Apgar <5 no 5”)
- Mae adolescente ou de baixa instrução ou residente em area de risco
- Hx de morte de criança <5a na familia
11
Q
Reanimação Neonatal - Condutas:
A
- Se ≥37sem c/ choro/respirando + tônus: clampeamento 1-3’ + contato com a mãe
- Se ≥34sem c/ choro/respirando + tônus: clampeamento 1-3’ + MESA
- Se <34 sem c/ choro/respirando+ tônus: clampeamento 30-60” + Mesa
- Tanto faz a IG s/choro/respiração + s/ tônus: clampeamento imediato + mesa de reanimação com sequência ABC
12
Q
Hérnia Diafragmatica congênita
*Comunição patológica entre tórax e o abdome por defeito na formação do diafragma, podendo ou nao haver passagem de alças intestinais para dentro do tórax
A
- Pode ter diferentes localizações: posterolateral (Bochdalek); hiato esofagiano (hiatal) ou retroesternal (Morgagni)
- Geralmente ocorre mais a esquerda
- Pode ocorrer abdomen ESCAVADO + desconforto respiratório por hipoplasia pulmonar no lado acometido do tórax
- Dx antes do nascimento pela USG pré-natal
- Manejo: IOT + VPP (sem mascara pelo risco de distensão das alças no tórax e compressão do parênquima)
13
Q
APGAR
*Avalia: Respiração (ausente 0; irregular 1; regular 2); FC (ausente 0; <100 1; >100 2); Tônus Muscular (flacidez total 0; alguma flexão 1; movtos ativos 2); Irritabilidade Reflexa (ausente 0; alguma reação 1; espirros 2) e Cor (cianose/palidez 0; cianose extremidade 1; róseo 2)
A
- Avaliação da vitalidade neonatal precoce; se escore baixo indica asfixia neonatal e um escore alto sua ausência.
- Avaliação no 1’ e 5’ (se pontuação <6 deve ser calculado também o 10’, 15’ e 20’). Sendo que apgar baixo no 20’ pode indicar mau prognostico (mortalidade e disfunção neurológica permanente)
- O 1 minuto se relaciona com pH do cordão umbilical (nao esta relacionado com resultados em longo prazo)
- O escore de APGAR não é utilizado para realizar as manobras de reanimação!***
14
Q
Cuidados após estabilização
A
- Laqueadura do cordão umbilical: clampeamento a cerca de 2-3cm do anel umbilical
- Prevenção da oftálmica gonocócica: nitrato de prata ou eritromicina ou tetraciclina aplicados até 4 horas pós parto
- Prevenção de hemorragia do RN: aplicar Vitamina K 1mg IM ou SC
- Identificação do RN e da mãe
- Se RN estável manter em alojamento conjunto com a mãe
15
Q
Triagem Neonatal
- Rastreamento e identificação de distúrbios e doenças graves no RN; NÃO faz o diagnóstico, mas encaminha para um especialista
- Sao 5 pelo MS e 4 pela SBP
A
- Teste do pezinho ou Triagem Metabólica
- Teste do coraçãozinho ou teste da oximetria
- Teste do Olhinho ou Reflexo Vermelho
- Teste da Orelhinha ou Triagem auditiva
- Teste da linguinha ou Triagem do Frênulo Lingual (indicado apenas pelo MS)
16
Q
Teste do pezinho ou Triagem Metabolica
6 doencas rastreadas: Hipotireoidismo; Fenilcetonúria; Hemoglobinopatias; Fibrose Cística; Hiperplasia Adrenal Congênita; DeFiciencia de biotinidase
(H-F-H-F-H-F)
A
- Coletado entre o 3-5 dia de vida; através do sangue do calcanhar em papel filtro. Risco de alteração do exame nos primeiros 2 dias (48hora - Hipotireoidismo + Fenilcetonuria)***
- Hipotireoidismo Congênito: pode dar FALSO-POSITIVO (pelo ↑ de TSH ao nascer). Ocorre devido a disgenesia tireoidiana que pode levar ao comprometimento do crescimento/desenvolvimento/intelectual e ICTERÍCIA PROLONGADA.
- Fenilcetonúria : pode dar FALSO-NEGATIVO. Erro inato por acumulo sérico do AA fenilalanina(FAL) pela deficiência enzimática. Dx por >10mg/dl em duas amostras e o tratamento é restricao alimentar de FAL.
- Doença Falciforme e outra Hemonoglobinopatias (traço falcêmico)
- Fibrose Cística: autossômica recessiva c/ dx teste do suor
- Hiperplasia Adrenal Congênita: deficiência de 21-hidroxilase e ↑ da 17-hidroxiprogesterona
- Deficiência de Biotinidase: defeito no metabolismo da biotina c/ distúrbios dermatológicos(eczema) e neurológicos (epilepsia)
17
Q
Teste do Coraçãozinho ou da Oximetria
- Indicada para todo RN >34 semanas
- Sensibilidade de 75% e especificidade de 99%
A
- Detecção precoce de cardiopatias congênitas críticas, aquelas em que o fluxo pulmonar ou sistêmico é dependente de canal arterial.
- Canal arterial se fecha completamente entre o 3-10 dias de vida; momento em que a cardiopatia será evidente.
- FAZER ENTRE 24-48h (≠ da saturação ao nascer )
- Aferir SatO2 em extremidade AQUECIDAS de MSD (saturação pre-ductal) e de um MI (saturação pós-ductal)
- NORMAL: saturação ≥95% em ambos locais E diferença menor que 3% entre as medidas de MSD e MI
- ANORMAL: SatO2 <95 em qualquer um OU se ≠ maior que 3%
- Se ALTERADO: REPETIR EM 1 HORA
- Se MANTIVER alterado: Fazer ECOGRAFIA em até 24 horas*
18
Q
Teste do Olhinho ou Pesquisa do Reflexo Vermelho (teste de Brunckner)
*Rastreamento de anormalidades oculares, desde a córnea até o segmento posterior e permite detecção das opacidades dos meios transparentes do globo ocular
A
- Feito com uso de oftalmoscópio a uma distância de 45 cm do bebê com avaliação das pupilas SIMULTANEAMENTE (= foto com flash)
- Normal: reflexo vermelho BILATERAL e SIMÉTRICO quando a luz incide nas pupilas
- Anormal: pontos pretos, assimetria ou reflexo branco (leucocorio) indicam a necessidade de avaliação pelo oftalmologista
- Deve ser feito de rotina no puerpério pois pode ocorrer RETINOBLASTOMA nos primeiros anos de vida (e não congênito)
- Doenças rastreadas: Retinoblastoma; Catarata Congênita; Retinopatia da Prematuridade; Glaucoma Congênito; Descolamento de Retina; Hemorragia Vítrea. (R C R G D H)
19
Q
Teste da Orelhinha ou Triagem Auditiva
- Triagem do déficit auditivo
- EOA avalia as frequências de perda mais comuns - mais indicado.
- Feito antes da alta hospitalar
A
- Pesquisa da Emissão Otoacustica (EOA): avaliação durante sono da criança que capta energia acústica produzida na orelha interna pelas células ciliadas externas (espontânea ou evocada). Avalia apenas o sistema auditivo PRÉ-NEURAL (sistema de condução e cóclea). Pode ocorrer FALSO-POSITIVOS quando presença de Vernix caseoso ou secreção auditiva). Se alterado repetir até os 3 meses de vida.
- Potencial Evocado Auditivo de Tronco Encefálico (PEATE): detecta alterações na via neural até o tronco encefálico, ocorre vários falso-positivos pela imaturidade de SNC
20
Q
Teste da Linguinha ou Triagem do Frenulo Lingual
- Indicado pelo MS, mas não pela SBP pois deve ser avaliado no atendimento continuado da criança.
A
- Detecta alterações no Frenulo lingual que causam a anquiloglossia (língua presa)
- Feito pelo exame físico
21
Q
Doença da Membrana Hialina (DMH) ou Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR) - Patogênese
*Deficiência quanti e/ou qualitativa de surfactante pulmonar, que é produzido e secreta da pelo pneumocito tipo II, com função de DIMINUIR a tensão superficial da interfase ar/liquido do alvéolo evitando seu colapso no final da expiração.
A
- Entre 20-24 semanas de gestação há o desenvolvimento pulmonar com formação dos sacos alveolares c/ diferenciação dos penumocitos I (cel de revestimento) e II.
- Apenas na 35 semana que há surfactante que indica maturação pulmonar
- Sem surfactante há atelectasia difusa, congestão e edema gerando uma hipoxemia c/ alteração de V/Q
- Surfactante é composto de lipídios + proteinas
- O cortisol/glicocorticoide estimula os fibroblastos pulmonares a produzir o Fator Fibroblasto do Pneumocito (FFP) que faz com que os pneumocito tipo II aumente seu ritmo e taxa de produção de surfactante.
22
Q
Doença da Membrana Hialina (DMH) ou Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR) - Fatores de Risco:
- Prevenção: evitar parto prematuro; uso de corticoide antenatal; evitar asfixia e DMG; iniciar CPAP já na sala de parto.
- Fatores de proteção: DHEG, estresse crônico (insuf placentária), RPMO, corticoide antenatal
A
- Prematuridade (quanto menor a IG maior a chance)* - Principal fator
- Asfixia no momento do nascimento: destrói pneumócitos
- Mãe Diabética (insulina atrasa o desenvolvimento pulmonar)
- Sexo masculino e etnia branca
- Partos múltiplos (Doença do 2o Gemelar) e parto cesáreo
- Gestações múltiplas
23
Q
Doença da Membrana Hialina (DMH) ou Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR) - Manifestações Clínicas:
A
- Taquipneia (FR >60 bpm)
- Sinais de desconforto respiratório nas primeira horas de vida (já na sala de parto) atingindo um pico com 48 horas e melhora gradativa com 72 horas
- Batimento de asas nasais; gemidos expiratório; “Head bobbing” (cabeça para cima e para baixo); retrações costais c/ respiração paradoxal; apneia; cianose
- Rx: INFILTRADO RETICULOGRANULAR FINO em “VIDRO MOÍDO ou esmerilhado” associado aos broncogramas aéreo (inicialmente Rx é normal) + Volume pulmonar diminuído
- Gasometria: hipoxemia inicial c/ aumento pCO2 (acidose respiratória e/ou mista)
24
Q
Doença da Membrana Hialina (DMH) ou Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR) - Tratamento
- Cuidados gerais: controle térmico (36,5-37,5); hidratação venosa e suporte nutricional
- O2 por capacete (hood) que não altera a história da doença
A
- Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) mantendo PaO2 entre 50-70mmHg: prevenção do colapso alveolar e melhora da complacência e ↓ da necessidade da VM. Faz estabilização da caixa torácica e melhora da função do diafragma.
- Ventilação Mecânica
- Surfactante Exógeno por cânula traqueal: aumento da capacidade residual funcional, com estabilização dos alvéolos que ainda estão abertos e recrutamento dos que estão atelectasiados. É TERAPÊUTICO e usado em casos refratários de CPAP.
- Antibióticos: por ser difícil a ≠ c/ pneumonia neonatal
25
Pneumonia Neonatal ou Sepse Neonatal - Fisiopatologia
*Inflamação do parênquima pulmonar por agentes infecciosos (pulmão é o sitio mais comum de estabelecimento da sepse neonatal)
1. Precoce: iniciada até 48 horas de vida; podem ser adquiridas antes do nascimento (congênitas - por transmissão transplacentaria ou ascendente) ou durante o nascimento (intraparto no canal de parto). Sendo o GBS e gram negativos entéricos (E.coli, Klebsiella, Listeria e Ureaplasma) os principais causadores.***
2. Tardia: iniciada após 48 horas de vida (nosocomial ou comunitária). Os que mais causam são os Estafilococos (aureus e coagulase negativo); bactérias gram-negativos e Fungos (FR: <1000g;NPT;ATB)
26
Pneumonia Neonatal ou Sepse Neonatal - Fatores de risco para PRECOCE:
1. Principal FR é ruptura prolongada de membranas amnióticas (>18horas);
2. Corioamnionite materna - contaminação do líquido amniótico
3. TPP s/ causa aparente
4. Colonização materna por GBS.
5. ITU gestante e febre materna
6. Prematuridade (FR para precoce e tardia)
27
Pneumonia Neonatal ou Sepse Neonatal - QC e Dx:
1. Período assintomático nas 1as 48 horas
2. Desconforto respiratório + TAQUICARDIA (BCF>180bpm)
3. Doença sistêmica: distermia; alteração do estado de alerta**, cardiocirculatoria e gastrointestinal (vômito, anorexia)
4. Intolerância alimentar; letargia; hipotonia; hipo/hipertermia e distensão abdominal
5. Rx: igual da DMH na fase precoce da pneumonia (com INFILTRADO RETICULOGRANULAR); posteriormente com areas de opacificação uni ou bilateral
6. Hemograma: NEUTROPENIA; RELAÇÃO I/T ≥0,2 (relação entre neutrofilos imaturos/ neutrofilos totais OU DESVIO P/ ESQUERDA)
7. Identificacao do agente: hemocultura; cultura do liquor (?); urinocultura (infecção tardia)
8. SEPSE causa aumento de BDireta.
9. Escore de Rodwell > 3 indica infecção bacteriana
28
Pneumonia Neonatal ou Sepse Neonatal - Tratamento:
*Sepse ocorre devido imaturidade imunológica
1. Precoce (MS): Ampicilina (dose elevada p/ cobertura de S. Agalactiae) + Gentamicina (ação sinérgica c/ ampicilina contra GBS e efetiva contra gram- entéricos)
2. Tardia: depende da cobertura da UTI/Hospital -> de acordo com a CCIH
3. Profilaxia intraparto com Penicilina G cristalina ou ampicilina: hx invasiva por GBS em RN anterior; cultura + em >36 sem; bacteriúria por GBS em qqer momento da gestação; status desconhecido c/ febre, rupreme>18h, TPP
29
Taquipneia Transitória do RN- Fisopatologia e FR
* Condição benigna, que é uma dificuldade/retardo de reabsorção do líquido pulmonar após o nascimento (uma parte eliminado durante a passagem pelo canal do parto e outra reabsorvida nas 1as horas pelos vasos linfáticos e capilares pulmonares)
1. Cesariana eletiva sem trabalho de parto
2. Asfixia perinatal
3. Diabetes e asma brônquica materna
4. Policitemia
5. Bebê a TERMO/pré-termo
6. Ausência de Trabalho de parto
7. CAT: cesária, ausência TP e Termo
30
Taquipneia Transitória do RN - QC; Dx e TTO
1. Desconforto respiratório moderado nas primeiras horas de vida com evolução para TAQUIPNEIA (FR entre 60-100 irpm) e raramente gemência e retrações
2. Rápida resolução (Até 3 dias)
3. Rx: congestão hilar; ↑ trama vascular; líquido cissural (espessadas); derrame; cardiomegalia*; hiperinsuflação (ar preso na expiração); ↑ arcos costais; ↓ da transparência pulmonar; estrias radiopacas em direção ao hilo (trama vascular pulmonar proeminente)
4. Quando outras alterações laboratoriais pensar em outro dx.
5. TTO: Suporte geral + Oxigenioterapia (FiO2 <40%) por cateter nasal ou CPAP (**não está indicado uso de furosemida nem de ATB)
31
Síndrome de Aspiração Meconial (SAM) - Fisiopatologia e FR
* Aspiração do líquido amniótico meconial (água, cél. Intestinais descamadas, muco, lanugem, bile ,LA, vernix) levando a alterações inflamatórias e obstrutivas
1. Mecônio é um material estéril, espessado, verde-escuro e sem odor que resulta do acumulo de debris do intestino fetal no 3o T
2. Sofrimento fetal agudo ou crônico e infecções intrauterino ↓ fluxo placentário causando ↑ hipoxemia e ↑ peristaltismo intestinal seguido do relaxamento do esfíncter e liberação do mecônio; gerando asfixia que ↑ movimentos respiratórios do feto
3. Pode levar a pneumonia química; obstrução das VA (expiratório); hipertensão pulmonar
4. FR: asfixia; doenças materna (DHEGs); TERMO/PÓS-TERMO (>40sem); sofrimento fetal
32
Síndrome de Aspiração Meconial (SAM) - QC, Dx e TTO
1. Estertores difusos, expiração prolongada (comprometimento de pequenas VA); Insuficiência Respiratória nas 1as horas de vida; hiperdistensão do tórax (desconforto respiratório GRAVE) - pode complicar para uma hipertensao pulmonar.
2. Rx: infiltrado alveolar grosseiro e difuso, alternado com áreas de hipotransparência e hiperinsuflação (aumento do diâmetro anteroposterior do tórax e achatamento do diafragma); Volume pulmonar aumentado e PNEUMOTORAX* (por Hiperinsuflação c/ ausência de parênquima pulmonar e arcos costais retificados)
3. TTO: capacete/CPAP (podem agravar retenção de ar; se IResp Grave IOT* + ATB (se Rx alterado) + Surfactante Exógeno (mecônio inativa surfactante)
33
Hipertensão Pulmonar Persistente Neonatal (HPPN) - Fisiopatologia e FR
* Hipoxemia grave e refratária, 2a a ↓ do fluxo sanguíneo pulmonar e shunt/desvio da direita para esquerda por meio do forame oval (FO) e/ou canal arterial (CA)
* Persistência da respiração FETAL (sem ação pulmonar)
1. Manutenção de resist. vascular pulmonar ↑ após o nascimento, c/ resist. sistêmica normal ou diminuída, c/ estabelecimento de shunt extra pulmonar através do FO e do CA
2. Resist. vascular pulmonar → resist. sistêmica → shunt da D p/ E, levando sangue NÃO oxigenado p/ circulação sistêmica
3. Causa funcional: ↑ RVpulm decorrente de uma vasoconstrição pulmonar (pode ser idiopático ou principalmente por ASFIXIA (hipoxia/acidose vasocontraem e hipertrofia parede muscular arteriolar)
4. Causa orgânica: alterações no leito vascular pulmonar (SAM,DMH, policitemia, AINEs na gestação, idiopático e asfixia perinatal)
34
Hipertensão Pulmonar Persistente Neonatal (HPPN) - QC e Dx
1. Desconforto respiratório ao nascer ou 1as horas de vida (taquipneia, retrações, gemidos, asa nasal, cianose) c/ melhora mínima c/ oferta de O2
2. Queda da SatO2 ao simples manuseio(LABILIDADE)
3. Hiperfonese de B2 e sopro de regurgitação tricúspide
4. Rx com poucos achados da hipoxia
5. Ecocardiograma: estima pressão pulmonar e exclui cardiopatias
6. Gradiente de PaO2 entre o leito pre-dúctal (artéria radial D) e pós-ductal (extremidades inferiores)
7. TTO: c/ base na doença de base + O2 (correção acidose/hipotensão e hipercapnia) + IOT/VM + Gás de Óxido Nítrico (NO - vasodilatador pulmonar)
35
Apneia da Prematuridade (Idiopática) - Fisiopatologia
* Pausa na parada ventilatoria de mais de 20 segundos ou com duração mais curta, se associada a queda de saturação, bradicardia ou cianose em um RN pré-termo
* Quanto menor a IG maior a chance da API
1. É ≠ da respiração periódica, que tem padrão intercalado por pausas ventilatórias breves de 5-10 seg, considerado fisiológico no neonatal e que nao produzem modificações no RN que necessite intervenções)
2. Apresenta compotenente central (ausência de incursões ventilatorias) por imaturidade do centro respiratório , um componente obstrutivo (tem mvto respiratório mas ausência de fluxo pela obstrução) por instabilidade da faringe, flexão do pescoço e obstrucao nasal ou misto (maioria das vezes)
3. Podem ter uma causa 2a com doenças neurológicas, respiratórias, infecciosas e entre outra.
4. Ocorre em bebês pré-termos/prematuros***
36
Apneia da Prematuridade (Idiopática) - Quadro Clinico e TTO
* Maioria melhora quando bebê alcança 37 semanas de IG
* * Inicia entre o 2-7 dia de vida e não no momento do nascimento
1. Início nas primeiras semanas de vida, ou mais tardiamente (as que ocorrem >2semas necessitam de intervenção clinica)
2. Monitorização cardiorrespiratória + estimulação tátil e em refratários ventilação com mascara e balão
3. Apneia recorrente pode ser estimula da por teofilina e cafeina (metilxantinas) até alcançar IG de 34 semanas (episódios de apneia menos frequentes)
4. CPAP nasal em apneia obstrutiva ou mista
37
Displasia Broncopulmonar (DBP) - Fisiopatologia
1. Distúrbio pulmonar crônico do PN pré-termo, caracterizado por hipoplasia de alvéolos, de vasos pulmonares e fibrose
2. É o resultado de uma lesão pulmonar que se estabelece em RN que necessitam de O2 e suporte ventilatorio
3. Causa multifatorial e envolve: atelectrauma por deficiência de surfactante; pela VM; ação de radicais livres produzidos pela exposicao ao O2; inflamação, mediada por neutrofilos e macrófagos e citocinas; infecção; desnutrição.
4. Fase crônica c/ reparo ineficaz com alteração da estrutura pulmonar c/ ↓ da complacência pulmonar e alteração de trocas gasosas (desarranjo citoarquitetural que envolve as vias aéreas calibrosas e periféricas, alvéolos, interstícios e vasos sanguíneos pulmonares)
38
Displasia Broncopulmonar - QC e Dx
1. RN pré-termo que não melhora c/ O2 e VM (necessitam de concentrações >21% por >28 dias)
2. Taquipneia; retrações intercostais e subcostais; roncos e crepitações a ausculta
* Pode ser leve(ar ambiente); moderada(FiO2 <0,3) e grave (FiO2>0,3)
3. Rx: enfisema intersticial, atelectasia com areas de hiperinsuflacao e formações císticas
4. TTO: suporte nutricional (c/ restrição hídrica pois pode piorar edema pulmonar) + Diuréticos/Furosemida (melhora em curto prazo) + Broncodilatadores (broncoespasmos) + Corticoide (casos graves)
5. Prevenção: para infecção do virus Sincial Respiratorio c/ Palimizumabe
39
ADAPTAÇÃO À VIDA EXTRA-UTERINA - Transição Respiratória
1. Pulmão fetal é preenchido por um fluido (produzido pelo epitélio respiratório) que desenvolve o parênquima pulmonar que após nascer é reabsorvido (por catecolamina) e substituído por gás
2. Catecolamina que ajudam na reabsorção: vasopressina, prolactina e corticoides
3. Bebê vai dar a 1a respiração após sair do canal do parto
40
ADAPTAÇÃO À VIDA EXTRA-UTERINA - Transição Cardiovascular (FISIOLOGIA)
Coto umbilical (AVA): 2 ARTÉRIA e 1 VEIA (cai entre 6-15 dias de vida)
1. No feto a oxigenação do sangue ocorre na placenta (órgão de baixa resistência)
2. Sangue oxigenado chega ao feto pela Veia Umbilical - Ducto Venoso - Veia Cava Inferior (nessa sequência)
3. Sangue arterial da VCI chega ao Átrio Direito é desviado através do Forame Oval para o Átrio Esquerdo e daí para o Ventrículo Esquerdo sendo ejetado pada as coronária e SNC
4. O sangue venoso/dessaturado da Veia Cava Superior que chega ao Átrio Direito segue para o Ventrículo Direito e é ejetado na Artéria Pulmonar
5. Devido a ↑ Pressão da circulação pulmonar 90% do sangue da artéria pulmonar desvia-se por meio do canal arterial para aorta descendente e retorna a placenta por intermédio das Artéria Umbilicais
41
ADAPTAÇÃO À VIDA EXTRA-UTERINA - Transição Cardiovascular
1. Forame Oval: desvia o sangue oxigenado vindo VCI para o AD passar para AE e VE para coronária e SNC
2. Canal Arterial: desvia sangue dessaturado vindo da VCS para o AD e VD para aorta descendente para artérias umbilicais e retornando para placenta
1. Com a respiração e insuflação pulmonar após o nascimento ocorre ↓ da pressão da artéria pulmonar o que ↓ fluxo sanguíneo através do FO e do CA
2. O FO tem seu fechamento precoce entre 1-2 horas de vida
3. CA: tem fluxo reduzido após 10 horas fechando completamente ente o 3-10 dia de vida
4. O ↑ da PaO2 e ↓ dos níveis de prostaglandina (PE2) são potentes estimuladores para obliteração do canal arterial e sua transformação em Ligamento Arterioso
42
Escores Clínicos para identificar a Idade Gestacional
1. Escore de Dubowitz: 11 critérios físicos externos e 10 critérios neurológicos para estimar a IG até o 5 dia de vida e tem boa acurácia
2. Escore de Capurro: 5 ou 6 características analisa RN a partir de 29 semanas de vida (textura da pele; forma orelha; glândula mamária; pregas plantares; formação da areola ou sinal do cachecol/xale ou posição da cabeça ao levantar RN)
3. Escore de New Ballard: aplicado até 96 horas de vida (mais usado em RN prematuro extremo)
4. RN mais prematuro: Quanto a pele for mais gelatinosa e fina/lisa; orelha em pavilhão auricular disforme e achatado; glândula mamária impalpável; pregas plantares ausentes ou vermelhas mal definidas e areolas apenas visíveis
5. RN mais termo: pele de textura grossa e apergaminhada com sulcos superficiais e descamação de mãos e pés; orelha encurvada e pavilhão bem definido; glândula mamária palpável e areola elevada; pregas plantares com sulcos profundos
43
Particularidades do Exame Fisico Geral - Pele
1. Fenômeno do arlequim: divisão do corpo da região frontal ao púbis em metades vermelha e pálida (alteração vasomotora transitória e benigna)
2. Pele mais gelatinosa c/ mais água em RN pré-termo e pele mais seca, enrugada, apergaminhada e com descamação em mais pós-termo
3. Lanugem em RN pré-termo que são pelos finos,macios e imaturos (tufos em lombossacro sugerem espinha bífida)
4. Vernix caseoso: substância graxenta, branco-amarelada (sebo) que recobre pele em RN 34-36 sem e em menor quantidade em RN a termo
44
Dermatoses Benignas no Período Neonatal - 1
1. Eritema tóxico: erupção cutânea composta de pápulas ou lesões maculares e vesiculopustulosas que surgem a 3 dias após nascimento em face, tronco, nadegas e membros. Exantemático benigno que desaparece em 1 semana sem tratamento específico. Lesões estéreis e ricas em eosinofilos. Lembra PICADA DE INSETO (mas não é). Lesões papulares envoltas de um halo de hiperemia.
2. Melanose pustulosa: erupção cutânea pustulosa estéreis de 2-3mm predominante em fronte, mento, retroauricular e cervical, dorso, mãos e pés (palmo-plantar) e são autolimitadas, acomete mais RN negros. Pústulas desaparecem após 2-3 dias deixando pequenas máculas hipercromicas com um colarete de escamas brancas que persistem por 3 meses.
3. Milium Sebáceo: pápulas amarelo-esbranquiçadas que aparecem na fronte, asas nasais e genitália, pequenos cistos queratogenicos causados por obstrução dos folículos pilossebáceos
45
Dermatoses Benignas no Período Neonatal - 2
1. Miliário: lesões vesicopapulares pequenas que representam a obstrução ductal das glândulas sudoríparas écrinas após 7 dias de nascimento em decorrência da sudorese excessiva. Pode ser miliário cristalina por oclusão ductal superficial em “gotas de orvalho”na fronte; e a miliário rubra ou brotoeja por oclusão inteaepidermica; a ruptura do ducto sudoríparo leva ao extravasamento de suor provocando inflamação. São pequenas pápulas ou lesões vesiculopapulares eritematosas, pruriginosa com pústula central em fronte
2. Manchas Mongólicas: pigmentação cinza-azulada no dorso e nádegas devido a não migração de melanócitos para epiderme no 1 ano de vida e depois clareia. Acomete mais RN negros e asiáticos.
3. Manchas salmão: manchas róseas avermelhadas que exacerbam no choro presentes na nuca, pálpebras ou glabela decorrentes da ectasia capilar e desaparecem com 2 anos de vida
4. Pérolas de Epstein: acúmulos temporários de células epiteliais no palato duro, desaparece após algumas semanas pós parto
46
Alterações no crânio do RN
1. Suturas: junturas fibrosas entre os ossos
2. Fontanelas: espaços fibroelásticos, planos sendo convergência das suturas. Anterior ou bregmatica fecha entre 9-18 meses ou 4m-2 anos de vida. E fontanela posterior fecha mais precoce.
1. Craniotabes: área amolecida no osso parietal (próximo sutura sagital). Surge da compressão pontual do crânio pelo osso pélvico da mãe na cavidade uterina.
2. Bossa Serossanguinea (caput SuCcedaneum): edema do couro cabeludo com abaulamento AMOLECIDO subgaleal por trauma do parto e desaparece em alguns dias. Não respeita as linhas de sutura. Se espalha pelo SubCutaneo.
3. Cefalo-hematoma: abaulamento por hematoma/hemorragia subperiosteal no osso parietal desaparece em semanas a meses. Respeita a linha de sutura. Pode ser bilateral. Fica abaixo do periósteo. **
4. Crâniossinostose: fechamento prematuro de suturas (mais sagital) com alteração do formato do crânio. Pode ocorrer hipertensão craniana. **
5. Fontanelas amplas: permanência de fontanelas grandes indicam acondroplasia; hipot congênitos; Sd rubéola congênita; hidrocefalia; raquitismo; osteogenesis imperfeita e trissomias.
47
Alterações na Face
1. Síndrome de Möebius: agenesia ou hipoplasia do núcleo do 7 par no tronco encefálico, gera ausência de mímica facial ou paralisia bilateral.
2. Cavidade oral: pérolas de Epstein ou aftas de Bednar (úlceras aftosas simétricas em Oslo); anquiloglossia
3. Olhos: reflexo labiríntico (RN inclinado para frente abre espontaneamente os olhos)
48
OPHTALMIA NEONATORUM OU CONJUNTIVITE NEONATAL
* Deve ser diferenciada da conjuntivite química pelo uso de nitrato de prata (em desuso) para prevenção de oftálmica gonocócica; tem início nas primeiras 12 horas de vida e resolução em 48 horas
* Toda conjuntivite que começa em mais de 48 horas de vida deve ser possibilitada infecção
* Estrabismo transitório e nistagmo horizontal podem ser encontrados no exame do olho do RN e não são preocupantes
1. Doença ocular mais comum do RN.
2. QC: Edema, eritema e descarga purulenta conjuntivas que pode romper córnea e evoluir para cegueira e disseminação pada sepse (APÓS 48 horas de vida)
3. Etiologia: Chlamydia trachomatis (mais comum é com descarga purulenta copiosa) e Neisseria gonorrhoeae (descarga serossanguinolenta evoluindo para equimose e ulceração/cegueira)
4. Dx: swab conjuntival com coloração por GRam e Girmsa
5. TTO: clamídia com eritromicina e gonococo por ceftriaxona
49
MANOBRAS PARA AVALIAR DEFORMIDADE ÓSSEA E ALTERAÇÃO NA MOBILIDADE
1. Manobra de Barlow: aplica força no quadris curvados a 90 graus e joelhos flexionados; ocorre deslocamento da cabeça do fêmur quando há instabilidade da articulação (provocativa)
2. Manobra de Ortolani: redução da articulação ou colocação da cabeça do fêmur dentro do acetábulo com abdução da coxa; positiva se sentimos na mão um “clique” no quadril (identifica o quadril luxado)
3. AVALIAM A DISPLASIA DO DESENVOLVIMENTO DO QUADRIL (articulação coxo-femoral)
50
Distúrbios do metabolismo - Hipoglicemia
* Glicose principal fonte energética fetal (difusão facilitada) sendo maior necessidade no 2 trimestre devido ao maior crescimento.
* A deposição de glicogênio hepático ocorre por volta da 36 semana sendo escasso em RN pré-termo e perdido em 8-12h pós parto
* Queda da glicose ao nascer devido a perda da veia umbilical e aumento das atividades metabólicas (choro, respiração, exposição ao frio)
1. Aumento da utilização da glicose
2. Hiperinsulinemia do RN (RN de mãe diabética*; GIG; Sd Beckwith-Wiedemann; eritroblastose fetal)
3. Diminuição de reservas (pré-termos e PIG)
4. Rastreamento periódico em quem tem FR (1,2,3,6,12 e 24 horas em mãe DM e 3,6,12 e 24h e intervalos 8-12h até 72h de vida em PIG/pre-termo)
51
Hipoglicemia do RN - QC E TTO
*Rastreamento periódico
1. Pode ser assintomático*(maioria) ou inespecificas
2. Manifestações autonômicas: sudorese, palidez, taquicardia/pneia, tremores
3. Manifestações neuroglicopenia: hipotonia; letargia; coma; convulsões; sucção débil; choro anormal
4. TTO: sintomático e glicose baixa (mais ou menos <40) fazer glicose por via parenteral/Ev
Assintomático e glicose <25: Bolus glicose por VO (alimento)
5. A hiperglicemia (>145mg/dL) é uma complicação devido iatrogenia (outras causas são asfixia, sepse e pós-operatório) que pode levar a desidratação e hemorragia intracraniana
52
RN de Mãe Diabética
1. Risco de aborto; morte fetal; prematuridade; malformação congênita; polidramnia; macrossomia no RN; CIUR; hipoglicemia e HIPOCALCEMIA
2. Hiperglicemia materna determina hiperglicemia fetal, assim o pâncreas fetal secreta mais insulina gerando hiperinsulinemia que aumenta captação hepática e a síntese de glicogênio; lipogênese e síntese proteica aumentadas
3. Após nascimento há queda do fornecimento de glicose associada à hiperinsulinemia e falta de hormônios contrarreguladores gerando hipoglicemia fetal
53
RN de Mãe Diabética - QC
1. Maioria assintomatica
2. DMH (insulina tem efeito antagônico sobre a síntese de surfactante induzida pelo corticoide)
3. Insuficiência cardíaca, cardiomegalia, estenose subaortica
4. Malformações congênitas (principalmente nas 1as 8 semanas de gestação): agenesia lombossacra/renal; defeitos tubo neural; atresia aborreçam; situa inverso
5. Trombose de veia renal; policitemia (hematopoiese extramedular); hiperbilirrubinemia e inteira
54
Hemorragia Peri-intraventricular ou de Matriz Germinativa
* Quanto mais Pré-termos/Prematuros e PIG maior o risco; silenciosa e com complicações
* Perímetro cefálico se estabiliza em 2-4 semanas
* USG Indica o grau de dilatação (pode ocorrer dias ou semanas após HPIV)
1. Acomete a matriz germinativa subependimaria de onde origina os neurônios (altamente vascularizado) e mais encontrado nos prematuros** (depois involui com o tempo)
2. Maioria assintomáticos e silenciosa (sangramento intracraniano em prematuros)
3. Rastreamento e DX na 1a semana de vida : USG transfontanela em IG<35 semanas e RN de baixo peso (<1.500g)
4. Complicações: hidrocefalia(10-15%) e leucomalacia periventircular (necrose focal e gliose na subst branca periventricular por hipoxico-isquemia ou infecção)
5. Prevenção: corticoide antenatal (24-34sem)
6. Fatores de risco: hipóxia-isquêmia cerebral, hipocapnia ou hipercapnia, e aumento da pressão venosa cerebral por obstrução do fluxo devido a própria hemorragia, transfusão sanguínea , asfixia/sofrimento fetal**
55
Leucomalácia Periventricular
1. Áreas de necrose na substância branca periventircular
2. Causas: Hemorragia peri-intravascular/matriz germinativa; infecções
3. QC silencioso que se desenvolve para paralisia diplegia espástica
4. Complicações: paralisia cerebral na forma diplegia espástica ou Síndrome de Little** (sinais piramidais com paresia, espasticidade e hiper-reflexia)
5. Dx: USG transfontana; TC e RM
6. Não há tto específico apenas prevenção da hipotensão e hipóxia
56
Defeitos de fechamento do Tubo Neural (DTN)
* Falha no fechamento do tubo neural entre 3-4 semana de gestação
* Alfafetoproteina e acetilcolinesterase são biomarcadores da malformação
* FR: hipertermia; ácido valproico; desnutrição materna; obesidade; DM e mutações relacionadas a enzima do ácido fólico
* PREVENÇÃO: ácido fólico
1. Anencefalia
2. Encefalocele
3. Mielomeningocele
4. Espinha bífida oculta
5. Sinus dermal
6. Medula Ancorada
7. Síndrome da regressão caudal
8. Seringomielia
9. Diastematomielia
10. Lipoma de cone medular
57
Espinha Bífida Oculta
* Malformação se Dandy-Walker: malformação congênita mais comum do cerebelo com hipoplasia/agenesia do verme cerebelar pode ter associação de outros defeitos sistêmicos.
1. Medula ancorada: cone medular abaixo de L2 (e não L1)
2. Siringomielia: distensão cística do canal central da medula associada à malformações de Chiari I (adolescência com cefaleia e sinais cerebelares) e II (hidrocefalia e compressão medular) - defeitos desenvolvimento do rombencefalo - cerebelo e tronco - herniados de tonsilas cerebelares pelo forame magno
3. Diastematomielia: divisão da medula óssea em duas metades
58
Meningocele e Mielomeningocele
1. Meningocele: herniação das meninges por defeito de fechamento do arco vertebral posterior, estando a medula em sua posição original, maioria recoberta de pele
2. Mielomeningocele: distaríamos espinhal com herniação de MEDULA e Meninges através da coluna, maioria em lombossacra (pode haver alterações do controle vesical, paralisia flácida, deformidade pés, déficit motor e SNC/P)
3. Encefalocele: no crânio com conteudo cerebral dentro, mais em região occipital
59
ENTEROCOLITE NECROSANTE
* Necrose de mucosa e/ou parede intestinal/transmural que pode acumular gás (pneumáticas intestinal) evoluindo pra perfuração,peritonite e sepse
* RN prematuro com dieta enteral com distensão abdominal e sangramento retal
1. FR: asfixia perinatal*; prematuridade*;
2. Isquemia intestinal + nutrição enteral + micro-organismos patogênicos (Klebsiella, E. Colo, S. Epidermidis, C. Perfringens e rotavírus)
3. Ocorre mais em ileo distal e cólon (o leite materno raramente causa doença)
4. QC: nas 1as 2 semanas de vida c/ distensão abdominal; dificuldade de progressão da dieta; presença de resíduo gástrico e sangramento GI.
5. Letargia, alteração perfusão periférica e acidose metabolica
6. Rx: PNEUMATOSE intestinal (Dxx volvo e atresia intestinal); pneumoperitônio no transmural
7. Critérios de Cx: perfuração de alça (pneumoperitônio); líquido peritoneal c/ bacterioscopia +
8. TTO conservador: Dieta zero + sonda p/ descompressão + ATB
60
Atresia de Esôfago
1. Defeito isolado ou associado a uma
Fístula traqueoesofagica (maioria das vezes)
2. Forma mais comum é só coto esofagiana proximal (atresia proximal) em fundo cego e o coto distal conectado à traqueia através da fístula traqueoesofagica
3. Fatores associados: idade materna avançada; obesidade; tabagismo e baixo nível socioeconômico
4. Pode estar associada à síndrome de VATER e VACTERL, Sd de Feingold e Sd CHARGE
5. QC: após nascimento com salivação excessivo, tosse, engasgo, dificuldade respirar e cianose (PIORA COM ALIMENTAÇÃO)
6. Gestação com polidramnia e no RX sonda nasogástrica enrolada no coto proximal (sonda não passa)
7. Rx: ar no estômago (através da fístula distal)
61
Atresia Duodenal
* Falha na recanalizacao do lúmen intestinal durante a gestação
1. FR: cardiopatias congênitas, má rotação, pâncreas anular, anomalias renais, atresia esofagianas, malformações esqueléticas, anomalias anorretais e Síndrome de Down*****
2. QC: vômitos biliosos nas 1as 24 horas de vida (estenose do piloro é não bilioso)
3. Rx: sinal da dupla bolha (ar no estômago e duodeno proximal - piloro divide os dois )
62
Atresia/ Estenose de Jejuno e Íleo
* Causada por acidentes vasculares intra-uterinos
1. FR: cocaína e tabagismo (fatores vasoconstritores), volvo intestinal, íleo meconial
2. QC: polidramnia, distensão abdominal, vômitos biliosos, não eliminação de mecônio nas 1as 24 horas e icterícia c/ aumento da BI
63
Retinopatia da Prematuridade (ROP)
* Proliferação anormal dos vasos sanguíneos retinianos
* Principal causa de cegueira e baixa visão
1. FR: baixo peso ao nascer (<1.500g) e prematuridade (<32sem)
2. Fisiopato: angiogênese da retina inicia na 16a semana e se completa na retina nasal na 36 semana e na retina temporal com 40 semanas. Determinada pelo fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) e fator de crescimento Insulinico (IGF).
3. QC: 90% se resolve espontaneamente, mas 10% gera perda da acuidade visual; descolamento de retina (leucoria), catarata, estrabismo
4. Dx: oftalmoscopia indireta por oftalmologista entre 4-6 semanas (FR + DMH, sepse,gestação múltipla, transfusão sanguínea)
5. Classificação: 1 - 5 (descolamento total)
6. TTO: estagio 1 e 2 regride espontaneamente; >2 é feito fotocoagulacao com lase ou crioterapia da retina avascular.
64
Policitemia
*Presenca de hematócrito central >65% (que gera ↑ viscosidade sanguínea)
1. Consequências da viscosidade: alentecimento do fluxo sanguíneo, hipoxia tecidual, consumo glicose e formacao de micro tombos.
2. Mais incidente em RN PIG e pós-termo
3. Causas: transfusão placentária (atraso clampeamento, ordenha cordão, transfusao gemelar/materna, colocar bebe em plano abaixo materno); DMG; GIG; Insuficiência Placentária c/ DHEGs/tabagismo/elevadas altitudes (↑ eritropoese fetal 2a a hipoxia cronica); Propanolol; HAC; trissomia
4. QC: Letargia/Hipotonia, apneia, ↓ TFG, tromboses, hematuria/proteinúria, cardiomegalia, cianose, taquipneia
5. TTO: se assintomático e Ht entre 60-70% ↑ volume de liquido; se sintomas de hiperviscosidade ou Ht ≥70-75% (mesmo sem sintomas) exsanguineotransfusao parcial.
65
Anomalias Genéticas - Patogêneses:
1. Deformidade: alterações por força mecânica de compressão (gemialidade,útero bicórno,mioma)
2. Disrupção: destruição de um tecido em determinada região (hipoplasia de membros)
3. Displasia: anomalia estrutural e funcional em um único tecido por alterações genéticas especificas (acondroplasia)
4. Malformação: alteração permanente na vida intrauterina, decorrente de anormalidade e desenvolvimento de um tecido,órgão ou partes do corpo (anencefalia)
66
Clampeamento Tardio do Cordão
1. Melhora os níveis de hemoglobina do RN sendo benéfica entre 3-6 meses de vida, embora eleve a necessidade de fototerapia por hiperbilirrubinemia indireta na 1a semana de vida (e não exasanguineotransfusao)
2. Se RN <34 sem e se respira/chora e está ativo o clampeamento deve ser feito em 30-60 segundos
3. Clampeamento tardio de RN prematuro com boa vitalidade ao nascer resulta em MENOR FREQUÊNCIA de HEMORRAGIA INTRACRANIANA e ENTEROCOLITE NECROSANTE
4. A ordenha do cordão umbilical não há estudos que mostraram segurança, não sendo indicada
67
RN PIG - Complicações:
* Devido a restrição de crescimento intrauterino
1. Asfixia Perinatal (há ↓ do fluxo placentário durante o parto, associado a hipóxia intrauterina)
2. Hipoglicemia (↓ da reserva de glicogênio)
3. Hipotermia
4. Policitemia (hipóxia fetal aumenta produção de eritropoetina)
5. Hemorragia pulmonar
6. Hipocalcemia
68
Principal causa de convulsão no período neonatal:
1. Asfixia/encefalopatia hipóxico- isquêmico (PRINCIPAL CAUSA)
2. Outras causas: hipoglicemia e hipocalcemia
3. Maior necessidade e menores estoques
69
Hipotermia Terapêutica no RN
1. Diminuição da mortalidade e melhora do prognóstico com relação ao neurodesenvolvimento dos RN com encefalopatia hipoxico-isquemico
2. Na SBP está indicada apenas para RN >35 semanas , peso >1.800g e que tenham menos de 6 horas de vida que preenchem os critérios: evidência de asfixia perinatal e encefalopatia moderada-severa antes de 6 horas de vida
70
Hipotireoidismo Congênito
1. Valores de TSH podem estar transitoriamente elevados antes de 48 horas de vida
2. Só deve ser feito do segundo dia em diante de vida (entre 3-5 dia de vida) para evitar FALSO-POSITIVO
3. Considerar hipotireoidismo quando TSH estiver muito elevado (>10mUI/ml) entre 2-5 dia de vida, independente do valor de T3 e T4. E o tratamento deve ser iniciado mesmo antes da confirmação
4. Ocorre tipicamente por disgenesia tireoidiana
5. Causa icterícia prolongada
71
Pré-Requisitos para alojamento conjunto materno-RN:
1. Neonato saudável c/ IG ≥ 35 semanas e peso >2.500g
2. Prematuros limítrofes (35 semanas a 36 semanas e 6 dias)
3. Não necessitam suporte respiratório
4. Ausência Icterícia PRECOCE (icterícia fisiológica pode ficar junto)
72
Enfisema Lobar Congênito
* Malformação pulmonar rara cuja principal causa é provavelmente uma deficiência no desenvolvimento das cartilagens brônquicas
1. Tiragem intercostal, taquipneia, aumento do dia entro anterior-posterior do tórax, sibilos na ausculta
2. Hiperinsuflação de um lobo pulmonar por aprisionamento aéreo, resultando em distensão do lobo e provocando um efeito de massa que comprime os demais lobos e desvia o mediastino (ATELECTASIA)
3. RN a termo e com respiração irregular ainda na sala de parto
73
Icterícia
*Coloração amarelada de pele e mucosas, por ↑ BI (não conjugada) ou BD (menos frequente)
1. Maioria é por causa FISIOLÓGICA
2. Ocorre em cerca de 60% dos RN a termo e em 80% dos RN pré-termo
3. Complicação: BI ultrapassar a barreira hematoencefálica levando a um encefalopatia bilirrubinica
4. O termo Kernicterus é reservado para forma crônica da doença, quando há sequelas clinicas permanentes resultantes da toxicidade da bilirrubina
74
Metabolismo da Bilirrubina
1. No adulto/criança não RN: degradação do grupo heme da Hb → BI + albumina carreadora → captação e conjugação pela uridil-glucoroniltransferase no fígado → BD ou conjugada → bile → intestino delgado → estercobilina pelas bactérias da flora → desconjugada pela beta-glicuronidase → BI reabsorvida pela circulação entero-hepatica
2. Na vida fetal: BI é eliminada pela PLACENTA havendo pouca captação e conjugação pelas enzimas hepáticas
3. No RN: Ocorre produção exagerada de BI 2-3x do adulto (hematócrito alto e meia vida curta das hemácias de 70-90dias); Fígado esta imaturo; Aumento da circulação êntero-hepatica (com aumento da ação da enzima que faz a desconjugacao - BETA-GLICURONIDASE)
75
Icterícia Fisiológica
1. Quadro Comum, benigno e autolimitado
2. Ocorre por: sobrecarga de BT ao hematócito, menor meia vida das hemácias; reabsorção entérica da BI aumentada; diminuição da captação e da conjugação hepatica, por imaturidade dos sistemas enzimáticos
3. QC: entre o 2-3 dia de vida, progressão crânio-caudal até zona 2 de Kramer (<12mg/dL) ou acima da cicatriz umbilical
4. FR: IG entre 35-36sem (maior risco) ou 37-38 sem; irmão c/ ictericia tratado com fototerapia; cefalo-hematoma ou equimoses; asiáticos; sexo masculino; macrossomia ou mãe diabética; mãe >25 anos
76
Zonas de Kramer:
1. Zona 1: icterícia apenas na face (4-8mg/dL de BI)
2. Zona 2: tronco até cicatriz umbilical (5-12mg/dL de BI)
3. Zona 3: hipogástrio até as coxas/joelho (>15mg/dL de BI)
4. Zona 4: joelho até tornozelos e cotovelos até punho
5. Zona 5: mãos e pés
77
Icterícia NÃO fisiológica
* Aumento de BI pedir: Hb; Ht; reticulócitos; T. Sg da mãe e do RN,T. Coombs direto
* Aumento de BD: hemograma; AST; ALT; FA; glicose; coagulograma; a-1-antitripsina; pesq. substâncias redutoras na urina; USG hepático
1. Inicio em <24-36 horas de vida
2. Aumento de BI >5mg/dL/DIA
3. Nível elevado de bilirrubina >12 a termo e >14 em pré-termo (alcança a zona 3 de Kramer)
4. Icterícia que persiste por mais do que 7-10 dias em a termos e 10-14 dias em pré-termos
5. Aumento dos níveis de BD
6. Sinais de colestase indica ↓ fluxo biliar (colúria e acolia fecal)
78
Doenças Hemolíticas - Causas:
*Avaliação complementar: BT e frações + Ht + reticulócitos; Tipagem sanguínea, Fator Rh e Coombs Direto; Hematoscopia/sg periférico (se vier com esferocitoses diferenciar de ESFEROCITOSE E INCOMP. ABO)
* Imunomediados: COOMBS DIRETO POSITIVO
1. Incompatibilidade ABO (MAIS COMUM)
2. Incompatibilidade Materno-Fetal por incompatibilidade RH (mais grave)
3. Antigenos eritrocitarios irregulares (Anticorpos maternos anti-c, anti-e ou E, anti-Kell)
* Não Imunomediados: (COOMBS DIRETO NEGATIVO sempre)
1. Defeitos eritrocitarios enzimáticos: deficiência de glicose 6-fosfato-desidrogenase (G6PD) - RN com cheiro de naftalia
2. Defeitos eritrocitarios estruturais: esferocitose hereditária
79
Anemia Hemolítica Imunomediada - INCOMPATIBILIDADE Rh
*Mais Grave
1. Mãe Rh - (antígeno D negativo) e RN Rh + (portador de antígeno D que é destruído por anticorpos da mulher com sensibilização previa)
2. Mae Rh - já deve ter sido SENSIBILIZADA para ter um COOMBS INDIRETO POSITIVO no plasma (Gestações anteriores/multiparas)
3. RN com COOMBS DIRETO no sangue POSITIVO indica que há anticorpos maternos atacando as hemácias do RN associado a uma ANEMIA e contagem de RETICULOCITOS AUMENTADOS.
80
Anemia Hemolítica - Incompatibilidade ABO
*Mais comum e menos grave
1. Mãe deve ter o tipo sanguíneo O e o RN deve ser A ou B (independe do Rh)
2. Teste de Coombs Direto pode ser Positivo ou Negativo
3. O esfregaço de sangue periférico revela ESFEROCITOS
4. Anemia não é proeminente
81
Icterícia do Aleitamento Materno - PRECOCE
*RN com amamentação exclusiva são mais ictericos dos que alimentados com fórmulas (por ↑ na circulação êntero-hepático pela ingesta insuficiente de leite no inicio da vida e pouca eliminação do mecônio)
1. Surge entre o 2-3 dia de vida e está associada a sinais de DIFICULDADES ALIMENTARES (pega/posicionamento incorreto, perda de peso acentuada nos 1os dias de vida)
2. ↓ ingesta láctea e ↑ da circulação entero-hepatica
3. Manejo: orientar pega adequada/ajuste e incentivar dar mais leite*
4. Aumento de BI indireta
82
Ictericia do Leite Materno - TARDIA (late) e Persistente (>10-14 dias)
*RN saudável, com ganho de peso ponderal s/ alteração na função hepática ou hemólise
1. ↑ do nível de BI após 14 dias de vida podendo chegar a 20-30mg/dL
2. Se aleitamento continuado os níveis se estabilizam e caem lentamente após 4-12 semanas; se aleitamento suspenso os níveis caem em 48 horas
3. Ocorre por substância presentes no leite materno que o interferem com o metabolismo da bilirrubina
4. Prova terapêutica: suspensão de leite por 24h e manter formula c/ queda rápida de BI
83
Aumento de Bilirrubina Direta - Causas:
* QC de colestase (↓ fluxo biliar) ocasionando cor amarela, hepatomegalia, acolia fecal, colúria e hipoprotrombinemia (sangramento)
* Se colestase prolongada: prurido, xantomas associados a hipercolesterolemia e deficiência de vitamina E
1. Hepatites Neonatais (CMV,Herpes,enterovirus,hep B)
2. Atresia de Vias Biliares
3. Doença de transporte,secreção e conjugação da bilirrubina: Doença de Byler (colestase intra-hepatica familiar progressiva por mutação de uma ATPase)
4. Doenças da embriogênese: Síndrome de Alagille ou displasia artéria-hepatica (reducao dos dutos biliares intra-hepáticos na tríade portal)
84
Aumento de BD - Atresia de Vias Biliares
* Umas das principais causas de transplante neonatal
* Diagnostico deve ser rápido por levar a cirrose e morte
* Dx diferencial c/ hepatite neonatal
1. Obliteração/fibrose de toda arvore biliar EXTRA-hepatica
2. QC: Ictericia + sinais de colestase (acolia fecal persistente e hepatomegalia) - Quadro mais tardio c/ início de vida assintomático
3. Dx: USG c/ cordão triangular + Biópsia (estrutura intra-lobular s/ infiltração/intacta ≠ da hepatite)
4. Conduta: Cirurgia de Kasai (portoenterostomia - Y de Roux) até 8 semanas de vida (que já necessita de transplante)
85
Fototerapia: Tratamento do aumento de BI
*Banho de sol não é indicada para diminuir BI
1. Ação na BI* dependendo da distância entre a lâmpada e o RN
2. Aplicação de luz azul sobre a pele do RN em que fica presente na derme BI fazendo uma FOTOISOMERIZACAO que elimina BI pela bile e pela urina
3. Indicação: Ictericia nas 1as 24 horas de vida; bilirrubina indireta >17
86
Exsanguineotransfusao - Redução de BI e correção da Anemia:
1. Diminuir a intensidade da reação imunológica na doença hemolítica (remove os anticorpos*) - Incompatibilidade ABO e Rh
2. Indicada para RN c/ IG ≥ 35 semanas
87
Encefalopatia Bilirrubinica (EB)
*Sindrome neurológica causada pelo deposito de BI nas células do SNC
(BI aumenta tanto que excede a capacidade de ligação com albumina)
*FR: asfixia neonatal e estados hiperosmolar idade (lesão na BHE), e RN mais imaturo
1. Kernicterus: achado AnatomoPato da EB
2. Fase aguda (surge entre 5-7 dia de vida): hipotonia, letargia, ma sucção, choro agudo seguido de hipertonia/opistótono, convulsão e febre (alta morbi-mortalidade c/ surdez, coreoatetose, retardo mental)
3. Fase Cronica: no 1o ano hipotonia e atraso morto e depois do 1o ano síndrome extra piramidal, surdez neurossensorial
88
Infecções Congênitas
1. Presente desde a vida uterina
2. Transmissão hematogenica (transplacentaria)
3. Assintomática na maioria das vezes**; manifestações I específicas
4. Risco maior no final da gravidez (3o T) geralmente assintomático ao nascer com alterações posteriores
5. Interpretações de sorologia pré e pós-natais (IgG pode ser materno*)
89
Sífilis Congênita - Avaliação Inicial:
*Pedir: VDRL de sg periférico; Análise do LCR; Rx de ossos longos; Avaliação hepática e eletrólitos
1. Agente: Treponema pallidum
2. Transmissão vertical ocorre principalmente intrauterina (mas pode ocorrer via passagem de canal vaginal se lesões ativas)
3. Transmissão pode ocorrer em qualquer fase da IG, mas o risco aumenta com o aumento da IG
4. Maior transmissão quando a mãe está com Sífilis 1a e 2a
5. Grande parte podem ser assintomáticas ao nascer
90
Sífilis Congênita - Manifestações Clínicas da Sífilis Congênita Precoce
* Primeiros 2 anos de vida
* Infecção ativa que surgem até 3 meses de vida (maioria ate 5 semanas)
1. Lesões cutâneas nas mãos nos pés (70%): pênfigo sifilítico bolhoso palmoplantar de coloração vermelho-acobreada
2. Placas mucosas e condiloma plano: ao redor da cavidade oral e genital
3. Alt. ectodermicas: esfoliação das unhas, perda de cabelo e sobrancelhas
4. Rinite: secreção nasal que pode ser sanguinolenta
5. Lesões ósseas
6. Anemia, trombocitopenia, leucopenia/leucocitose → Anemia hemolítica com Coombs negativo (aumento de BD*)
7. Neurosífilis (hidrocefalia,alteração pares cranianos)
8. Coriorretinite *
9. Hepato/esplenomegalia; Sd Nefrótica/Nefrítica c/ depósitos de imunocomplexos na membrana basal; Linfadenopatia; Miocardite
91
Manifestações ÓSSEAS da Sífilis Precoce Congênita
* São múltiplas e simétricas e SÓ esta presente na sífilis congênita (na adquirida não tem)
1. Periostite e desmineralização da cortical c/ acometimento da diáfise de ossos longos
2. Osteocondrite/Metafisite acometimento articular com lesão litica na metáfise óssea muito dolorosa
3. Pseudoparalisia de Parrot: recusa em movimentar as extremidades devido a dor e que podem geram fraturas (hipotonia dos movimentos)
4. Sinal de Wimberger: Rx ósseo com rarefação localizada na margem superior interna da tíbia bilateralmente → inflamação da metáfise
92
Neurosífilis Congênita:
* Análise do LCR
1. Nenonato: liquor com VDRL Reagente OU Células >25cel/mm3 OU Proteínas > 150md/dL
2. Crianças maiores de 28 dias: >5cel/mm3 OU proteína> 40mg/dL OU VDRL reagente
3. TTO: SEMPRE PENICILINA CRISTALINA IV por 10 dias
93
Sífilis Congênita Tardia - Manifestações Clínicas:
* Processo de cicatrização das lesões da sífilis precoce e com reações a um processo inflamatório persistentes
* Triade de Hutchinson: ceratite, alterações dentarias e surdez
1. Fronte olímpica/bossa frontal; junção esternoclavicular (sinal de Higoumenaki); arqueamento da porção media da tibia (tibia em sabre)
2. Dentes de Hutchison e molares em formato de amora
3. Nariz em sela, ragades (fissura peribucais)
4. Articulação de Clutton (derrame articular estéril nos joelhos)
5. Ceratite intersticial
6. Lesão de 8o par craniano levando a surdez e vertigem
7. Hidrocefalia e deficiência intelectual
94
Avaliação Laboratorial da Sífilis
*VDRL reagente se criança <18 meses tiver duas diluições acima da diluição materna (Ex: mãe com 1:2 e filho com 1:8)
1. Pesquisa direta do treponema: microscopia em campo escuro e imuno-histoquímica (visualização do treponema)
2. Testes Treponêmicos (FTA-abs, TPHA,teste rápido, ELISA): detectam anticorpos específicos contra o treponema; não usado no neonato pois apresenta IgG materno circulante
3. Teste não Treponemicos(VDRL, RPR, TRUST): detectam anticorpos não específicos anticardiolipina (liberada pelo treponema) obtida por frações(1:2...), que permite o diagnostico e seguimento terapêutico
95
Tratamento Adequado Materno
1. Administração de penicilina benzatina
2. Inicio do tratamento até 30 dias antes do parto
3. Esquema terapêutico apropriado para o estágio clinico e com intervalo entre as doses respeitado
4. Avaliação quanto ao risco de reinfecção
5. Queda do nível de teste não treponemico em duas diluições (Ex: 1:64 para 1:16) em 3 meses após a conclusão do tratamento ou 4 diluições em 6 meses após conclusão do tratamento
96
Tratamento da Sífilis Congênita - Mãe NÃO tratada adequadamente:
1. Notificação + Realizar todos exames (físico/labs/Rx)
2. Liquor alterado: Penicilina Cristalina 50.000UI/kg IV de 12/12h na 1a semana de vida, de 8/8h após 1a semanas por 10 dias (tto hospitalar)
2. Qualquer alteração no exame com liquor NORMAL: Penicilina Cristalina OU Procaina* 50.000UI/kg 1x/d IM por 10 dias (*acompanha ambulatorial)
3. Assintomáticos com exames NORMAIS: Penicilina Benzatina 50.000 UI/kg IV dose única.***
97
Tratamento da Sífilis Congênita - Mãe Tratada Adequadamente:
*Solicitar VDRL SEMPRE ao nascer
1. VDRL RN MAIOR que o materno em 2 diluições (Ex: RN 1:64 e mãe 1:16): Exames + Pen Cristalina IV ou Procaina IM por 10 dias
2. VDRL RN NÃO maior que o materno: Se Exames NORMAIS fazer acompanhamento
3. VDRL RN NAO maior que o materno: Se Exames Alterados e VDRL Reagente = Sífilis (exames e tto c/ cristalina ou Procaina); se VDRL NÃO Reagente = Sem Sífilis mas investigar outras TORCH
98
Acompanhamento de todos RNs tratados para sífilis congênita ou suspeita:
1. Avaliações mensais até 6o mês e bimestrais do 6-18o mês
2. VDRL c/ 1,3,6,12 e 18 meses (interromper se 2 consecutivos -)
3. Crianças tratadas monitorar ↓ VDRL aos 3 meses e negativação aos 6 meses de idades
4. Se o de cima persistir por até 18 meses deve retratar ou considerar novar investigação
5. Acompanhamento oftalmologista e audiologista semestral por 2 anos
6. Se LCR alterador repetir a cada 6 meses até normalizar
7. Crianças tratadas inadequado devem ser retratada.
99
Síndrome da Rubéola Congênita
*Rubéola esta eliminada do BR atualmente
1. Agente: vírus da rubeola
2. Transmissão apenas na infecção AGUDA
3. Maior risco de defeitos congênitos se adquirida no 1o Trimestre de gestação c/ malformações (antes do 4o mês de vida)
4. Vírus fica presente nas excreções nasofaringeas, sangue, urina e fezes por 1-2 anos apos o RN nascer então deve fazer PREVENÇÃO DE TRANSMISSÃO
100
Síndrome da Rubéola Congênita - Manifestações Clínicas:
1. Surdez (neurossensorial)
2. Catarata Congênita Bilateral (reflexo vermelho ausente)
3. Cardiopatia Congênita (Persistência do canal arterial e estenose de artéria pulmonar) - SOPRO AO EXAME FÍSICO
4. Outras: CIUR, retinopatia em “sal e pimenta”, microcefalia, retardo do desenvolvimento psicomotor, icterícia BD, eritropoise dérmica c/ lesões vermelho-azuladas (aspecto MUFFIN DE BLUEBERRY)*
5. Maior risco de endocrinopatias
101
Síndrome da Rubéola Congênita - Dx e TTO:
1. Dx: presença de IgM positivo; se IgM negativo e IgG positivo acompanhar os títulos de IgG e paramento com títulos maternos (se mais altos que materno confirmam o dx) + PCR de sg periférico/placenta/urina/liquor
2. TTO: não existe; correção cirúrgica da catarata e cardiopatia (manejo das sequelas). Fazer a prevenção c/ vacinação.
102
Toxoplasmose congênita
1. Toxoplasma gondii
2. Transmissão fetal APENAS na infecção AGUDA (após engravidar) ou reativação em imunodeprimidas*
3. Quanto mais precoce a IG, menor a possibilidade de transmissão, mas mais grave é o QC.
4. Quanto mais tardio a IG maior o risco de transmissão, mas menos grave é o QC
5. Locais mais acometidos no feto: túnicas oculares e SNC
103
Toxoplasmose congênita - QC:
* Maioria assintomática e se presente ao nascer ocorre visceral, neurológica ou oftalmológica
* Tétrade de Sabin*
1. Calcificações intracranianas DIFUSAS, hidrocefalia obstrutiva*, convulsões e microcefalia (contaminação no inicio da gestação)
2. Proteinorraquia no LCR >1g/dL é um marcador de doença neurológica grave
3. Coriorretinite*
4. Icterícia BD, trombocitopenia, anemia, sd nefrótica, hepatoesplenomegalia, linfocitose com eosinofilia (Até 20%)***
5. TÉTRADE DE SABIN: calcificações intracranianas, hidrocefalia/microcefalia, deficiência intelectual e coriorretinite
104
Toxoplasmose Congênita - TÉTRADE DE SABIN:
1. CALCIFICAÇÕES INTRACRANIANAS
2. HIDROCEFALIA OU MICROCEFALIA
3. DEFICIÊNCIA INTELECTULA
4. CORIORRETINITE*
105
Toxoplasmose congênita - Dx e TTO:
* Todos RN c/ toxoplasmose mesmo se assintomáticos devem ser tratados desde o nascimento até o 1o ano de vida*
* Acompanhamento oftalmológico semestral até idade escolar (anual)
1. Dx: crianças c/ IgG+ após 12 meses de vida (independente de sinais/sintomas); crianças com sinais/sintomas c/ mãe IgG+ após exclusão de outras TORCHS; mãe com PCR + no líquido amniotico***
2. TTO: Pirimetamina + Sulfadiazina + Ácido Folinico (prevenção de toxicidade medular pela Pirimetamina)* - reduz risco a longo prazo
3. Acrescentar Prednisona se retinocoroidite em atividade e/ou proteinorraquia >1g/dL
4. Crianças assintomáticas c/ mãe c/ dx possível ou inconclusivo deve fazer sorologia a cada 2 meses se aumento de IgG iniciar tto
106
Citomegalovirose (citomegalovírus)
* Família Herpesviridae
* Eliminação do vírus pela urina e saliva por vários anos após RN nascer
1. Transmissão na infecção aguda ou REATIVAÇÃO do virus (que estava latente)
2. Contaminação da criança: na vida intrauterina (congênita); exposição as secreções genitais durante o parto (intraparto) ou no período pós-natal precoce pelo leite materno
3. Maioria congênita apresenta sequela (90%) se sinais ao nascer significa mau prognóstico
4. Maior gravidade se transmissão em fases iniciais da IG, e maior probabilidade de contaminação no 3o Trimestre
107
Citomegalovirose Congênita - QC:
* Maioria assintomática
1. Petequias*
2. Microcefalia
3. Calcificações Periventriculares
4. Perda auditiva neurossensorial progressiva (principal causa de surdez neurossensorial de causa viral na infância)
5. Outras: icterícia colestásica BD, hepatomegalia, CIUR, coriorretinite
6. Alterações nos exames de neuroimagem
108
Citomegalovirose Congênita - Dx e TTO:
1. Dx: identifição do vírus na urina e/ou salina do RN nas 1as 3 semanas de vida
2. TTO: Ganciclovir em casos graves pelo risco de neutropenia
3. Indicações ao uso de Ganciclovir: RN sintomático c/ envolvimento no SNC (calcificações periventriculares, microcefalia, atrofia cortical, surdez, LCR alterado, coriorretinite); RN com quadro de síndrome sepsis-like viral, pneumonite intersticial por CMV; idade <1mes de vida
109
Varicela Congênita
1. Infecção primária da mulher pelo virus varicela-zoster e desenvolvimento da varicela
2. Manifestações quando a infecção ocorre nas 1as 20 semanas de gestação
3. QC: lesões cutâneas em trajetos de dermatomos (padrão zosteriforme); hipoplasia dos membros*; microcefalia/retorno intelectual; coriorretinite; doenca renal - lesão não progride no período pós-parto***
4. Dx: clinico c/ manifestações na embriopatia pelo virus
5. TTO: nao indicado pela nao progressão pós-parto
110
Virus Herpes-Simplex (VHS)
1. Herpesviridae que pode ficar latente e reativar
2. Transmissão maior durante passagem do RN pelo canal do parto (período antenatal) - infecção perinatal e não congênita
3. Congênita: rara e após infeccao 1a pelo VHS,com viremia e infecção fetal por via hematogenica)
4. QC congênito: Vesículas cutâneas ou escaras de cicatrização + alterações oculares + micro/hidrocefalia
5. QC perinatal: após 2 semanas de vida hiperemia conjuntivas; vesicular oral (palato,língua,boca); lesões cutâneas; letargia; sepse bacteriana
6. DX: cultura do virus
7. TTO: isolamento + aciclovir
111
Zika Congênita
* Arboviruse do gênero Flavivirus, da familia Flaviridae
* Vetor: Aedes aegypti
* Transmissao: vertical, sexual ou hemotransfusão
* Congenita: Transmissao TRANSPLACENTARIA
1. Tropismo por: coração e fígado
2. Perímetro cefálico: medido nas 1as 24h de vida, RN de 37 sem deve ter PC<30,54 cm em meninos e PC<30,24cm em ♀(tabela de InterGrowth)
3. QC: MICROCEFALIA, hipertonia, persistência/exagero reflexos primitivos; desproporção craniofacial; epilepsia; alterações visuais/auditiva; artrogripose
4. Dx: sorologia IgG e IgM, PCR p/ RNA viral(padrão-ouro)
5. TTO: suporte
112
Manejo do RN com Exposição ao HIV - Cuidados Imediatos na Sala de Parto
* Todos RNs de filhos de mãe HIV devem receber AZT
1. Parto empelicado + clampeamento imediato;
2. Dar banho c/ água corrente, limpar com compressas macias;
3. Se aspiração de VA fazer cuidadosamente evitando trauma mucoso;
4. Iniciar profilaxia de TARV com Zidovudina (AZT) SEMPRE em até 48 horas, mais indicado na SP ou <4horas
5. Orientar a não amamentação (inibição da amamentação c/ carbegolina;
6. Notificação de criança exposta
113
Medicações para prevenção da transmissão por HIV no RN:
1. Zidovudina (AZT) em até 48 horas, indicado já iniciar na sala de parto ou com <4 horas de vida
2. Profilaxia dura por 4 semanas e 2x ao dia (IV ou VO)
3. Associação c/ Nivirapina indicações: mãe s/ TARV na gestação; uso de TARV na gestação mas CV desconhecida ou >1000 copias/ml no 3o Trimestre; Hx de mau adesão materna mesmo c/ CV<1000 no 3T; mãe c/ IST (sífilis); parturiente c/ resultado reagente no momento do parto
4. Nivirapina são apenas 3 doses VO* ou sonda (contraindicada em RN com peso <1.500g)
114
Conjuntivite Neonatal
1. Química/alérgica: por nitrato de prata para prevenção de oftálmica gonocócica, sendo uma conjuntivite purulenta leve que aparece entre 6-12 horas de vida e desaparece em até 48h
2. Infecciosa: maioria pela passagem no canal de parto e pelas DSTs, principais agentes são Gonococo (incubação mais curta <1 sem) e a chlamydia (após 5-14 dias após nascimento) com secreção mucopurulenta e formação de psdudomembranas o tratamento deve ser eritromicina pois pode ter infecções em outro local
115
Doença Hemorrágica do RN
*Com 48-72 horas de vida os RN possuem diminuição dos fatores II,VII, IX e X (dependentes de vitK) podendo ser intensa e levar a doença hemorrágica (prevenção com VitK ao nascer um dose IM)
1. FR: parto domiciliar, mãe usando fenitoína, fenobarbital, warfarin, Rifampicina e isoniazida, coagulopatias (precoce), ausência de administração de VitK e aleitamento materno exclusivo levando a deficiência de vitamina K (clássica); má absorção de vitamina K, deficiência de abetalipoproteina e doença colestatica (tardio)
2. QC: sangramento em coto umbilical, nas fezes, craniano (IC ou cefalo-hematoma)
3. Relacionado a falta de vitamina K (que é data após nascimento no hospital
4. Pode ser de início precoce (<2 dias), forma clássica (2-7 dias) e início tardio (1 até 6 meses de vida, mais entre 4-6 semanas)
5. Contagem de plaquetas está normal
116
Policitemia ou Pletora Neonatal
* Demorada do clampeamento do cordão (geralmente parto domiciliar) em mais de 5 minutos
* vermelho arroxeado intenso observado no recém-nascido, é decorrente de um aumento do Ht central (≥65%).
1. QC: maioria assintomática mas podem ter irritabilidade, letargia, taquipneia, desconforto respiratório, cianose de extremidades, dificuldade alimentar, hiperbilirrubinemia, hipoglicemia e trombocitopenia
2. Associado a um Hematócrito >65%
3. Aumento da transfusão do sangue materno fetal
4. Outras causas: hipóxia crônica intrauterino (DM, DHEG e CIUR) que estímulo da secreção de eritropoietina pelo feto, leva ao aumento da massa eritrocitária
5. TTO: exsanguíneotransfusão parcial
