Digestão e absorção de carboidratos Flashcards
(17 cards)
Descreva a classificação e estrutura dos carboidratos
Classificação
-numero de carbonos
-grupo funcional - aldose ou cetose
Monossacarídeos
-Glicose
-Frutose
-Galactose
Dissacarídeos
-Lactose (galactose+glicose)
-Sacarose (glicose+frutose)
-Maltose (glicose+glicose)
Oligossacarídeos (3-10 mono)
Polissacarídeos (10 ou +)
-Glicogenio (ramificado) - animais
-Amido - vegetais
-Celulose (não ramificado) - vegetais
Monossac são unidos por ligações glicosídicas - Alfa ou Beta
Cite os principais carboidratos da dieta e suas fontes
Amido (amilose) - batata, arroz, pão
Amilopectina (glicogênio) - vegetal/animal - músculo, batata, arroz
Sacarose - doces, ultraprocessados
Lactose - leite
Frutose - frutas, mel
Glicose - frutas, mel
Descreva o processo de digestão de carboidratos
Somente os monossac são absorvidos no TG, então a digestão visa converter poli e dissac em monossac.
Principalmente em BOCA e LÚMEN INTESTINAL
*Enzimas
Endossacaridases - hidrolisam oligo e poli.
Dissacaridades - hidrolisam dissac
Glicosidases - hidrolisam as ligações glicosídicas
BOCA
*Amido e Glicogenio
ENDOSSACARIDASE- cliva os polissac por dentro
AMILASE SALIVAR- hidrolisa ligações alfa 1,4 (inibida pelo ácido do estomago)
DUODENO
*Amido
AMILASE PANCREÁTICA - hidrolisa ligações alfa 1,4
Produtos:
- dissac. maltose
- trissac. maltotriose
- unidade ramificada, dextrina alfa limite
São hidrolisados novamente por enzimas ligadas aos enterócitos para formar glicose
PROCESSO FINAL
JEJUNO SUPERIOR-EPITÉLIO MUCOSO
-DISSACARIDASES E OLIGOSSACARIDASES
(isomaltase, maltase, sacarase, lactase)
*Dissacaridases
Ligadas à borda em escova na membrana do intestino delgado
Indutíveis - quanto maior a quantidade de dissacarideos, maior a qtd de dissacaridases. Exceto a LACTASE - não indutivel na borda em escova. O fator limitante da taxa de absorção é a sua hidrólise
Por que não digerimos a celulose?
Não temos a enzima que quebra as ligações Beta 1,4
Explique o processo de absorção de carboidratos
Sistemas de transporte ATIVO e PASSIVO
Ocorre por mecanismos mediados por transportadores, com especificidade para o substrato e estereoespecificidade, exibem cinética de saturação.
Monossac atravessam a membrana da borda em escova por difusão simples
Maior parte dos glicídios da dieta é absorvida no DUODENO e JEJUNO SUPERIOR
Captação de glicose pelas celulas intestinais não exige insulina
*Glicose e Galactose
TRANSPORTE ATIVO
Requer energia e transportador
- ATP + íons de sódio
- SGLT-1 (cotransportador de glicose 1 dependente de sódio) - do lumen para o enterócito
*Frutose
DIFUSÃO FACILITADA
Não requer energia
- GLUT-5 : transportador independente de sódio - transporta a frutose do lumen intestinal para dentro da célula intestinal
**Glicose, Galactose e Frutose - são transportadas da células intestinais para a circulação porta pelo transportador GLUT2
Explique como ocorre o transporte de glicose para dentro das células
Difusão facilitada (independente de sódio)
GLUT-4
Tecido adiposo e músculo esquelético
- ATIVADO pela INSULINA
- esses tecidos não precisam de muita glicose, portanto, ARMAZENAM o GLUT-4 nas vesículas
*GLUT-3 - Neurônios
*GLUT-1 - Eritrócitos e Encéfalo
*GLUT-2 - Fígado, Rins e Células B-pancreáticas
*GLUT-5 - Instestino delgado e testículos
GLUT-1,3 e 4 - Captação de glicose a partir do sangue
GLUT-2 - Transporte nos 2 sentidos
Como a frutose, manose e galactose são utilizadas no organismo?
São convertidas em intermediários no fígado para entrar na via glicolítica
Frutose - Frutose 1-fosfato - intermediário da glicólise, produção de ATP, glicogenese, lipogenese
Galactose - galactose 1-fosfato - UDP-galactose - UDP-glicose - glicose-1-fosfato = glicolise, glicogenese
Quais as causas da degradação anormal de dissacarídeos e quais as consequencias?
Causada por
1)Deficiencia de enzimas digestivas - hereditárias, fármacos, má nutrição
2)Intolerância à lactose - lactase- não quebra lactose - fermenta por bact - diareia osmótica
3)Deficiencia de isomaltase-sacarase - intolerância à sacarose
Grande volume de CO2 e H2 - cólicas, diarreia, flatulencia
Diferencie diarreia osmotica e secretora
Osmotica
má absorção - deficiencia de enzimas digestivas, intestino curto, doença inflamatória
Presença de material (não digerido) osmoticamente ativo faz com que a água flua da mucosa para o intestino grosso
Secretora
infecções, má absorção de sais biliares e gorduras, causas endócrinas. Ex - Crohn
Descreva a estrutura do glicogênio, sua importancia nos órgãos e vias envolvidas
Suprimento de glicose armazenado e rapidamente mobilizavel.
Estrutura - cadeia ramificada formada por alfa-D-glicose
cadeia primária - alfa-1,4
ramificação - alfa 1,6
Ramificação - solibilidade; aumenta o n. de extremidades não redutoras as quais se pode acrescentar novos resíduos - acelera a velocidade de sintese e degradação
Tem mais no músculo que no fígado
Fígado - GLICOSE-6-FOSFATASE- tira o fosfato e permite que o glicogenio saia e vá para os tecidos
*Vias
1) Glicogenese
- UDP - marcador para a glicose ir para o glicogenio
- ATP e UDP
- Glicogenio sintase - forma as ligações alfa-1,4 (REGULADORA)
- Transglicosidase - RAMIFICANTE
2)Glicogenólise
-não usa nem produz ATP
-Glicogenio fosforilase - cliva as ligações alfa-1,4 (REGULADORA)
- Desramificadoras - transferase e glicosidase
Como ocorrem os erros inatos no metabolismo e como podem ser diagnosticados?
Defeito enzimático
Enzima insuficiente ou ausente - substrato pega uma rota alternativa - gera um produto alternativo que pode sem tóxico
Há excesso de substrato e excesso de produto alternativo
Diagnóstico precoce - teste do pézinho
O que são glicogenoses?
Defeito de enzimas envolvidas no metabolismo do glicogênio.
Maioria herdada de forma autossomica recessiva
Doenças hepáticas, musculares ou generalizadas
Explique a glicogenose tipo 1 - Doença de Von Gierke
Autossomica recessiva
Afeta figado e rins
*Ia - deficiencia na GLICOSE-6-FOSFATASE
afeta a GLICOGENÓLISE e GLICONEOGENESE - não há desfosforilação da Glicose-6-fosfato em glicose livre
*Ib - deficiencia na GLICOSE-6-FOSFATO TRANSLOCASE - não há transporte de Glicose-6-fosfato do fígado para o RE - não há liberação de glicose no jejum
*Glicogenio com estrutura normal, mas há acumulo no armazenamento
-hipoglicemia no jejum-grave
-figado gordo e hepatomegalia
-doença renal progressiva
-retardo no crescimento e na puberdade
Explique a Glicogenose do tipo 3 - Doença de Cori
*Deficiencia da GLICOGENIO TRANSFERASE (desramificante)
Acúmulo de glicogenio pois somente os ramos + externos podem ser removidos pela fosforilases
-afeta a GLICOGENÓLISE
Não tão grave - usa-se a glicose da GLICONEOGENESE
-Hepatomegalia
-Sintomas mais brandos que o tipo I
- Intolerancia ao exercicio
-Tratamento - dieta rica em proteinas e evitar jejuns
Explique a Glicogenose do tipo 4 - Doença de Andersen
Autossomica recessiva - Gene 3p14
*Deficiencia da TRANSGLICOSIDASE (4:6 TRANSFERASE) - ramificante
Interfere na forma de armazenamento - não forma as ligações alfa-1,6 (ramos), somente as alfa-1,4 da cadeia linear
Afeta a GLICOGENESE
Glicogenio anormal, rigido e menos soluvel se acumula nos tecidos
-hepatomegalia
-hipoglicemia
-cirrose hepática, insuficiencia cardiaca, morte precoce
Explique a Glicogenose do tipo 5 - Doença de Mc Ardle
Autossomica recessiva
*Não há hipoglicemia
*Deficiencia de GLICOGENIO FOSFORILASE MUSCULAR
Não há a conversão do glicogenio em glicogenio 1-fosfato no músculo. Não há a quebra das ligações alfa 1,4 do glicogenio muscular.
Musculo no exercicio não tem como usar as reservas de glicogenio muscular, precisa de outras vias (ac. graxos por ex.)
*Afeta a GLICOGENÓLISE MUSCULAR
Como não interfere no metabolismo hepático do glicogenio, não há hipoglicemia
-Fraqueza muscular e caimbras
-Intolerancia ao exercicio
-Rigidez muscular
-Lesão renal
-Mioglobinúria
Tratamento - sacarose pré exercicios
Diagnostico - teste ergométrico
Explique a Glicogenose do tipo 2 - Doença de Pompe
Autossomica recessiva
Grave
Afeta o lisossomo
*Deficiencia da ALFA (1,4)- GLICOSIDASE LISOSSOMICA (MALTASE ÁCIDA) enzima responsável por quebrar o glicogenio dentro do lisossomo.
Acúmulo de glicogenio nos lisossomos afeta principalmente MÚSCULO CARDÍACO e ESQUELÉTICO
-Generalizada - fígado, coração e musculos
-Cardiomegalia hepática grave
-Glicogenio com estrutua normal
-Infantil - morte precoce por falha cardíaca
-Níveis normais de glicemia
-Terapia de substituição enzimática
