DIP 2 - João Flashcards

(60 cards)

1
Q

Onde o cryptococcus é encontrado?

A

Encontra-se no solo - Folhas e troncos de árvores tropicais, superfície das frutas, áreas contaminadas com fezes de pombo e outras aves.

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2
Q

Quais são os principais sorotipos de cryptococcus

A

Existem 2 sorotipos, sendo o gattii mais prevalente em imunocompetentes e o neoformans em imunocomprometidos.

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3
Q

Qual a patogenia da cryptococose

A

A infecção ocorre por inalação de partículas infecciosas em aerossol, a qual acabam atingindo o pulmão. Infecção via gastrintestinal ou inoculação cutânea e de mucosa são raras. Em geral, pacientes imunocompetentes tem a infecção restrita ao pulmão e não causa sintomatologia!!

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4
Q

Quais são os principais locais de infecção da cryptococcus

A

o SNC
o Miocárdio, pericárdio
o Gânglios linfáticos
o Trato gastrintestinal
o Fígado, baço, medula óssea, osteoarticular, adrenal
o Olhos, pele, próstata, sendo a próstata um reservatório crítico (evidencia de fungos no sêmen após terapia antifúngica intensa)

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5
Q

Quais os dois fatores que interferem na capacidade do cryptococcus de causar ca criptococose

A

• A virulência do fungo:
o Depende da cápsula, composta de material polissacarídeo que possui propriedade antifagocitária permitindo que o fungo se albergue e prolifere nos tecidos.
o Essa propriedade induz a efeitos deletérios - produção de enzimas (fenoloxidases, proteases, uréase) que protegem o fungo da ação dos radicais livres sintetizados pelas células efetoras do hospedeiro.

• A imunidade do hospedeiro (imunidade celular):
o Propriedade de eliminar ou sequestrar o fungo (deixar em latência).
o Participação das interleucinas e macrófagos nos mecanismos de resistência à infecção.

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6
Q

Como é o quadro clínico geral de um paciente com criptococose

A

A infecção inicial é por inalação, semelhante à TB. Acredita-se que a lesão inicial seja transitória. Principais formas: pulmonar e SNC, acomete outros locais

A forma pulmonar pode apresentar-se desde lesão assintomática, até forma grave com disseminação local (SARA – Síndrome da Angústia Respiratória Aguda), pode ocorrer em pacientes imunodeprimidos sem ser pelo HIV. O Rx pode mostrar nódulo solitário até extensas consolidações ou pneumonias intersticiais

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7
Q

Quais são os sintomas clássicos da criptococose

A

o Febre, tosse, expectoração, dor tipo pleurítica, dispneia emagrecimento e mais raramente hemoptise

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8
Q

Como é o quadro clínico da criptococose no SNC

A

A forma mais frequente é a meningítica, a qual representa 70% dos casos, sendo um quadro geralmente é subagudo ou crônico causando cefaleia, febre, rigidez de nuca, alterações visuais (diplopia, ↓ da acuidade), náuseas e vômitos. Alterações mentais como confusão, distúrbios de personalidade e memória além de convulsões, duração semanas ou meses também podem ocorrer.
O aumento da pressão intracraniana (HIC) é o grande problema, 50% chegam a ser 250 mmH2O. Na fundoscopia (Fundo de Olho) pode apresentar edema de papila e é obrigatória a punção lombar nesses casos.

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9
Q

Quais os exames complementares utilizados no diagnostico de criptococose

A

· Pesquisa direta
· Escarro, líquor, aspirado de medula óssea; exame a fresco, com auxílio de tinta da Nanquim, China ou Índia
· Cultura
o Sangue, líquor, lavado bronco-alveolar
· Histopatológico
o Fragmento obtido por biopsia, gânglios, tumorações,
· Antígeno criptocócicco (Látex)
o Teste de aglutinação positivo em 100% no LCR
· Por imagem
o Rx e CT tórax, CT e RNM de encéfalo
· Os pacientes com meningite ou meningoencefalite criptocócica apresentam, usualmente, contagem de LT-CD 4+ < 100 céls/mm3

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10
Q

Quais os principais medicamentos utilizados para tratamento da criptococose

A

· Anfotericina B desoxicolato
· Anfotericina B lipossomal
· Fluconazol
· Voriconazol (SNC)
· Itraconazol
· Fluocitosina

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11
Q

Qual espécie de Pneumocysitis que infecta e causa a pneumocistose em humanos

A

Pneumocistis jirovecii (carinii)

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12
Q

Quais os estágios do desenvolvimento do Pneumocystis jirovcii

A

· 2 estágios de desenvolvimento:
o Trofozoíto (ou forma trófica), observado como diminutos pontos (1 a 4μm).
o Cistos, presentes em conglomerados na luz dos alvéolos, medindo de 5 a 8μm.
—Esporozoíto, forma madura com 8 corpos intracísticos que se rompem e os 8 tornam-se trofozoítos haploides (ciclo este presente em animais submetidos a imunossupressão, também pode ocorrer no homem)
—Esse fungo não cresce em cultura!!

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13
Q

Qual a forma de transmissão da pneumocistose

A

Hoje a transmissão pessoa a pessoa (via respiratória) é o modo mais aceitável de adquirir novas infecções, a aquisição de fontes do meio ambiente, também é possível.

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14
Q

Como a infecção por pneumocystis se manifesta em pacientes imunocompetentes

A

No hospedeiro imunocompetente, a infecção primária é assintomática ou subclínica.

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15
Q

Como é a patogenia da pneumocistose

A

Quando inalado o fungo se deposita nos alvéolos e se liga ao pneumócitos tipo I que revestem os espaços alveolares. Após, ele se liga a sua principal célula contaminante, o macrófago alveolar e provoca a inativação dos mecanismos oxidativos intracelulares do macrófago. Não é muito clara a causa que leva à proliferação do fungo nas células ou como o hospedeiro lida com eles, só se sabe que a correlação entre sistema imune e o fungo é essencial para a evolução dessa micose. Existe, também a participação de citocinas pró inflamatórias e a ativação de linfócitos TCD4. Pode evoluir para outros tecidos extrapulmonares

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16
Q

Tendo em mente a patogenia da pneumocistose, cite os mecanismos de lesão da doença

A

· Destruição dos pneumócitos
· Infiltrado inflamatório
· Alteração no sistema surfactante
· Os fatores reunidos causam → importantes alterações intersticiais septais → levando a hipoxemia → alcalose respiratória → prejuízo na capacidade de difusão → alteração na complacência pulmonar
· Pneumonia intersticial

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17
Q

Como é o quadro clínico da pneumocistose

A

· Início insidioso (raros casos de insuficiência respiratória aguda e óbito em 5 dias)
· Fadiga
· Perda de peso
· Febre
· Tosse não produtiva
· Tosse produtiva (rara)
· Taquipneia
· Períodos de dispneia progressiva
· Cianose
· Taquicardia
· Ausculta pulmonar pobre
· Estertores em 1/3 dos pacientes
· Pneumotórax (dispneia aguda com dor torácica pleurítica)

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18
Q

O pneumocystis pode se instalar em outros órgãos fora os do sistema respiratório; Quais

A

· Pleura
· Linfonodos
· Fígado
· Baço
· Medula óssea
· Rim
· Cérebro

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19
Q

Como é o exame laboratorial clássico da pneumocistose

A

· Pancitopenia
· Linfócitos TCD4 inferior a 200 cels/mm3
· DHL aumentada, 320 a 20.000 U/L
· Gasometria pode apresentar hipoxemia
· VHS > 50mm/hora

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20
Q

Quais exames de imagem são solicitados para os pacientes com suspeita de pneumocistose; quais sã seus achados esperados;

A

· Radiografia de tórax: infiltrado intersticial difuso bilateral, poupando porções apicais sem adenomegalia hilar. O Rx pode ser normal.
· A TC de tórax de alta resolução mostra imagem em vidro fosco
· A TC e a RNM melhoram sensivelmente a resolubilidade das informações diagnósticas por imagem

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21
Q

Como é feito o diagnóstico clínico da pneumocistose;

A

· Deve ser suspeitada pneumocistose em pacientes imunossuprimidos com:
o Febre
o Dificuldade respiratória
o Alteração radiológica
o DHL aumentado
o PaO2 < 70mmHg em ar ambiente

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22
Q

Para diagnóstico específico da pneumocistose quais exames são solicitados;

A

· Técnica cito-histoquímica
· PCR
· Métodos rápidos
o Escarro
o Broncoscopia
§ Lavado e escovado brônquico
§ Lavado broncoalveolar (95% de probabilidade diagnostica e 100% de especificidade)
· Métodos invasivos
o Biopsia pulmonar transbrônquica
o Aspirado percutâneo do pulmão
o Biopsia pulmonar a céu aberto
o Necropsia

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23
Q

Como é o tratamento da pneumocistose;

A

Controle inicial:
· Repouso relativo (depende do caso)
· Oxigenoterapia se desnaturação estiver presente
· Dieta leve no primeiros dias
· Sintomáticos
· Controles gasométricos, de LDH, hematológicos, bioquímicos e metabólicos séricos e de imagem

Tratamento medicamentoso:
· Sulfametoxazol
· Ácido folínico
· Pentamidina
· Dapsona
· Clindamicina

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24
Q

A paracoccidioidomicose é uma doença granulomatosa sistêmica causada principalmente pelo fungo Paracoccidioides brasiliensis e restrita a América Latina. Sobre as características do fungo exlique o que é um ser termodimórfico e como esses microrganismos sãso transmitidos para os humanos;

A

A paracoccidioidomicose (PCM) é causada por fungos termodimórficos, ou seja, na temperatura ambiente (25°C) o fungo está em forma de saprófito/micelial, mas em temperaturas do corpo humano (35°C) está em forma leveduriforme. Habitam no solo e sua prevalência é associada às áreas de desmatamento e em áreas de recente colonização. Ele é um fungo naturalmente patogênico que causa a doença em indivíduos imunocompetentes. É mais comum em áreas rurais (trabalho com o solo) e tabagistas, visto que o tabagismo destrói os cílios nasais e permitem a inalação do fungo. Possui como porta de entrada o sistema respiratório.

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25
A paracoccidioidomicose possui duas formas clinicas. Quais são elas e suas respectivas características;
·        Forma aguda/subaguda (juvenil) o   Linfadenomegalia, lesões mucocutâneas, hepatoesplenomegalia, comprometimento ósseo e medular, febre, emagrecimento. o   Sintomatologia respiratória mínima o   Quadro se instala em 4-12 semanas ·        Forma crônica (do adulto) o   Comprometimento pulmonar, mucosa, pele, tosse crônica, perda ponderal (é confundida frequentemente com a tuberculose) o   90% dos casos da PCM o   Pode se manifestar anos após o contato (latência)
26
Quais são os exames complementares solicitados para um paciente com suspeita de paracoccidioidomicose;
·        Hemograma completo ·        VHS ·        AST (TGO), ALT (TGP) ·        Fosfatasse alcalina, GGT ·        Uréia, creatina, Na+, K+ ·        Eletroforese de proteínas ·        Ultrassonografia abdominal ·        Rx tórax, CT
27
Quais exames laboratoriais são solicitados para o paciente com paracoccidioidomicose; Quais são o achados esperados;
·        Escarro mesma técnica de coleta para diagnóstico de tuberculose o   Tossir para obter escarro proveniente da árvore brônquica e não de material expelido da nasofaringe ·        A sensibilidade do exame direto no escarro é menor em pacientes que apresentam envolvimento radiográfico com padrão intersticial ·        Às vezes é necessária broncoscopia ou biópsia pulmonar a céu aberto ·        Microscopia direta de escarro, pus, tecido ou raspado de lesões sobre solução de KOH a 10% ou NaOH a 2% (hidróxido) ·        • Cultura, em média, 4 semanas ·        • Histopatologia: coloração pela prata Gromori-Grocott
28
Quais são os medicamentos utilizados para tratar a parcoccidioidomicose e como funciona o tratamento;
·        Itraconazol (6-9 meses leve; 12-18 meses moderada) ·        Co-trimoxazol (12 meses leve; 18-24 meses moderada) ·        Anfotericina B (casos graves onde há acometimento de outros órgãos) (2-4 semanas – até estabilidade do quadro para prosseguir com os tratamentos menos tóxicos)
29
Qual o agente etiológico da toxoplasmose e como ocorre sua transmissão para o hospedeiro humano
Toxoplasma gondii; ubiquitário na natureza. É um protozoário, parasito intracelular obrigatório que tem como hospedeiros definitivos o gato e outros felídeos e como hospedeiros intermediários o homem e outros mamíferos, além de aves e répteis. A infecção é causada pela ingestão de alimentados contaminados por oocistos e taquizoítos. No ser humano, a infecção aguda adquirida é geralmente assintomática. Tem 3 cepas, na AIDS a mais frequente é a II.
30
Qual a patogenia da toxoplasmose;
No organismo, os protozoários se multiplicam e atacam diversos órgãos através do sangue, gerando uma infecção sistêmica, a qual ataca fígado, olhos, músculos, cérebro e pâncreas.
31
Como é o quadro clínico da toxoplasmose;
·        Período de incubação (1 a 4 semanas) ·        Fonte infecção × carga parasitária ·        Febre ·        Mialgia ·        Encefalite, hemiparesia, convulsões, confusão mental (SNC - imunodeprimidos) ·        Adenopatia ·        Cefaleia ·        Cronicidade da infecção ·        Lesão ocular (Retinocoroidite) ·        Marcador sorológico - IgM / IgG
32
O diagnóstico da toxoplasmose é principalmente clínico, contudo existem outros tipos de diagnóstico, como epidemiologico, histologico e sorologico que auxiliam na decisão final de toxoplasose. Como é feito cada um desses diagnosticos complementares;
·        Epidemiológico o   Investigar presença de felídeos no ambiente domiciliar o   Manuseio de terra, jardins, hortas sem proteção o   Hábitos alimentares o   Doenças imunossupressoras ·        Histológico o   Cistos e Trofozoítas identificados em sangue ou tecidos ·        Sorológico o   Imunofluorescência Indireta e ELISA em sangue e fluido cérebro-espinhal, DNA do toxoplasmose x PCR o   Anticorpo detectável após 8 a 10 dias de infecção o   Num indivíduo imunocompetente, sorologia negativa praticamente afasta o diagnóstico
33
O que pode ser encontrado no exame laboratorial de toxoplasmose;
o   Leucócitos normais ou baixos, com linfocitose, mas sem anticorpos heterófilos
34
Quais exames de imagem são utilizados para auxiliar no diagnóstico de toxoplasmose;
o   Rx (pneumonia intersticial) o   Neuroimagem múltiplas lesões gânglios da base Diagnóstico de neurotoxoplasmose: ·        TC de crânio com e sem contraste o   Características: frequentemente múltiplas lesões hipodensas, com reforço de contraste (imagem em anel) envolvendo gânglios da base o   Pode haver raramente lesão única ou mesmo encefalite difusa
35
Quais medicamentos são utilizados no tratamento da toxoplasmose;
·        Sulfazidina ·        Pirimetamina ·        Ácido folínico ·        Co-trimoxazol
36
Como ocorre a infecção congênita da sífilis?
Lesão direta na placenta e no cordão umbilical * Disseminação hematogênica com imunocomplexos circulantes e deposição em órgãos-alvo * Transmissão via placentária, canal de parto (contato com lesões genitais) ou durante o aleitamento materno (contato com lesões sifilíticas)
37
De que formas ocorrem as infecções congênitas?
Intraútero, durante o parto ou no pós-parto
38
Quais são os principais fatores de risco para a sífilis congênita?
* Baixo nível sócio-economico * Promiscuidade sexual * Falta de acesso ao sistema de saúde * Uso de drogas * Abandono da escola * Ausência de assistência pré-natal adequada * Gestante adolescente e/ou solteira
39
Qual é o quadro clínico característico da sífilis congênita?
* Abortamentos e óbitos fetais: aspecto macerado, lesões vesiculares e hidropsia fetal * Prematuridade, RCIU * RN com quadro septicêmico → óbito * RN assintomáticos (mais de 60%) que poderão apresentar alterações nas fases subsequentes da vida - Precoce: antes dos 2 primeiros anos de vida (60%) - Tardia: após os 2 primeiros anos
40
A sífilis congênita é dividida em precoce (primeiros 2 anos de vida) e tardia 9após os primeiros 2 anos de vida). Na SC precoce quais são os sintomas vicerais da doença?
* Hepatomegalia (75 a 100%) * Hepatite, esplenomegalia, hiperesplenismo - Anemia, purpura e icterícia * Pancreatite, síndrome disarbsortiva * Obstrução intestinal, ECN, S. nefrítica ou nefrótica * Pneumonia intersticial (alba) - rara * Miocardite * O fígado é o primeiro órgão acometido e o mais frequente
41
A sífilis congênita é dividida em precoce (primeiros 2 anos de vida) e tardia 9após os primeiros 2 anos de vida). Na SC precoce quais são os sintomas mucocutâneos da doença?
* Erupção maculo-papulosa com vesiculação e descamação * Pênfigo palmo-plantar e Hepatoesplenomegalia * Erupção descamativa lembrando as lesões da sífilis secundária * Condiloma plano (após 2 a 3 meses) * Fissuras periorais e rágades * Rinite pio-sanguinolenta – ao fim da primeira semana de vida * Perda de cílios e cabelos * Palidez por anemia, icterícia, púrpura e edema generalizado (hidropsia fetal)
42
A sífilis congênita é dividida em precoce (primeiros 2 anos de vida) e tardia 9após os primeiros 2 anos de vida). Na SC precoce quais são os sintomas esqueléticos da doença?
* Metafisite e osso subperiosteal (periostite – 70% dos casos) - Aspecto em “saca-bocada” - Sinal de Wegner * Área radiotransparente medial da metáfise proximal da tíbia (erosão bilateral do côndilo medial) - Sinal de Wimberger * Tendência para a cura sem antibioticoterapia * Pseudoparalisia de Parrot - Dor devida à osteocondrite * Diafisite com muitos calos ósseos secundários às fraturas
43
A sífilis congênita é dividida em precoce (primeiros 2 anos de vida) e tardia 9após os primeiros 2 anos de vida). Na SC precoce quais são os sintomas do SNC da doença?
* Alterações do SNC - 60% dos RN (90% nos sintomáticos e 10% nos assintomáticos) - Meningite aguda entre 3 e 6 meses de vida (LCR sugere meningite asséptica com VDRL positivo) - Alt. meningovasculares crônicas (no fim do primeiro ano de vida) → hidrocefalia progressiva, paralisias de nervos cranianos, deterioração mental progressiva * Hipoglicemia refratária por envolvimento da hipófise anterior * Alterações oculares – (entre 5 e 20 anos) - Coriorretinite com fundo de olho em “sal e pimenta” - Glaucoma, uveíte, catarata - Cancro na pálpebra
44
Na sífilis congênita tardia (após 2 anos) a sintomatologia é diferente da precoce, qual são os sintomas da SC tardia?
* Dentes de Hutchinson * Molares em amora * Fronte olímpica * Nariz-em-sela * Região malar curta com palato ogival * Rágades periorais * Alargamento esternoclavicular (sinal de Higoumenaki) * Tíbia em sabre e defeitos na dentição * Gomas do véu paladar; rágades * Hidrocefalia, lesões de nervos cranianos, mielite, tabes dorsalis * Periostite persistente ou recorrente * Dactilite * Tríade de Hutchinson (dentes, ceratite e surdez) * Reações de hipersensibilidade - Ceratite intersticial - Surdez do VIII par craniano (vida adulta) - Articulações de Clutton (sinovite)
45
Como é feito o diagnóstico por exames da sífilis congênita?
* Microscopia em campo escuro – evidencia os treponemas vivos (sífilis primária) * Testes sorológicos - Varia conforme o estágio da doença - Não são positivos antes de 1 e 4 semanas após o cancro - No PI e na sífilis primária – 30% com testes não treponêmicos negativos * Exame radiológico * Exame do LCR - Celularidade, perfil proteico - VDRL * Exame hematológico * Não é cultivada in vitro (cultura)
46
Nos exames diagnósticos de sífilis congênita temos o teste sorológico. Quais são esses testes e como eles funcionam?
* Não-Treponêmicos – detecta resposta autoimmune (IgM e IgG) à cardiolipina tecidual, modificada pelo espiroqueta; quantitativo - VDRL/RPR (floculação) → Triagem sorológica - Wasserman (fixação de complemento) * Treponêmicos (qualitativos) → Confirmação - FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption) - TPHA (Treponema pallidum Hemagglutination Assay) * TP-PA (gelatina) * ELISA
47
De acordo com o resultado dos exames sorológicos podemos classificar o diagnostico em categorias. Quais são elas e os resultados esperados dos exames para aquela classificação?
1) Diagnóstico definitivo ou altamente provável: --Identificação do Treponema pallidum pelo microscópio de campo escuro, exame histológico ou teste de reatividade em coelho. --Títulos sorológicos no RN 4 vezes maiores do que os maternos ou títulos ascendentes com teste treponêmico positivo. 2) Diagnóstico provável --Reações sorológicas positivas na presença de sintomas sugestivos --VDRL positivo no liquor --Reações sorológicas positivas após o 15° mês de vida 3) Diagnóstico possível --Reações sorológicas positivas em ausência de sintomas sugestivos 4) Diagnóstico improvável --Testes sorológicos (treponêmicos e não-treponêmicos) negativos antes do 6 mês de vida
48
Como se interpretam os exames sorológicos de sífilis congênita?
tabela no meu zap
49
Quais são os principais meios de prevenção da sífilis congênita na gestante?
* Testes sorológicos em todas as gestantes na primeira consulta de pré-natal, no terceiro trimestre e no momento do parto * Alta do RN somente após o resultado do VDRL materno * Toda gestante com sífilis deve ser testada para o HIV * Precauções de contato para todos os casos suspeitos ou confirmados de sífilia congênita, até 24 horas do início do tratamento
50
Quais os medicamentos utilizados e critérios das suas utilizações no tratamento da sífilis congênita em um filho de gestante não tratada ou tratada de forma errada?
Penicilina Procaína: -- alterações sorológicas e/ou radiológicas e/ou clínicas Penicilina Cristalina: -- alterações liquóricas presentes Penicilina Benzatina: -- alterações ausentes e sorologia negativa do RN
51
Como é a patogenia da toxoplasmose congênita (fase aguda e latente)
* Fase aguda da infecção pelo T.gondii - Taquizoítos Fase de multiplicação rápida em todas as células do hospedeiro Parasitemia * Resposta imune * Fase latente da infecção - Cistos - bradizoítos Cistos = fase latente ou crônica da toxoplasmose Imunodepressão → reagudização do processo (rompimento dos cistos e liberação dos bradizoítos)
52
Como ocorre a transmissão do Toxoplasma gondii para o corpo humano?
* Transmissão após o nascimento: oocistos e cistos - Transmissão direta (oocistos) - Por hospedeiro paratênico (cistos) * Transmissão congênita: taquizoítas - Por infecção aguda materna - Recrudescência de infecção crônica
53
Quais são os principais mecanismos de lesão do Toxoplasma gondii
* Destruição de células parasitadas (taquizoítas) → reação inflamatória → granulomas * Rupturas de cistos → tecidos necrosados (manifestação de hipersensibilidade * Vasculite → infarto necrosado * Vasculites periaquedutais e periventriculares → necrose e calcificações
54
A toxoplasmose é dividida em 3 fases. Quais são elas?
* Fase proliferativa (aguda) → morte do hospedeiro, cura ou diminuição dos sintomas * Fase crônica: caracterizada pela formação cística * Fase de reagudização (imunocomprometidos)
55
Como é o quadro clínico da toxoplasmose aguda?
* Linfoadenopatia * Forma localizada ocular (coriorretinite) * Forma aguda disseminada - No imunodeprimido Encefalite de início subaguda A ressonância magnética é o exame de escolha (anel de realce contrastado)
56
Como é o quadro clínico do paciente com toxoplasmose congênita?
* Primoinfecção ou por reativação da doença em imunocomprometidas * Doença manifesta no período neonatal * Doença grave ou discreta nos primeiros meses de vida * Sequela ou reativação de uma infecção prévia, não diagnosticada * Infecção subclínica (a maioria) * Prognóstico fetal conforme a idade gestacional da infecção materna
57
Quais as manifestações da toxoplasmose congênita grave?
* Forma neurológica/Tétrade de Sabin - Alterações liquóricas com pleocitose, hipoglicorraquia e proteínas acentuadamente elevadas * Forma generalizada (infecção fetal mais tardia) - A hidrocefalia pode ser a única manifestação clínica e pode ser vista no período perinatal ou mais tarde na infância * Degeneração grave do olho em uma criança com um ano de idade que morreu de toxoplasmose congênita * Coriorretinite - É a sequela mais frequente (20%) - Risco de novas lesões por muitos anos (85% dos casos)
58
Como é feito o diagnóstico por exames da toxoplasmose?
* Isolamento do T. gondii no sangue ou fluidos corpóreos * Cistos na placenta ou tecidos * Demonstração de antígenos em tecidos ou fluidos por PCR-DNA ou testes sorológicos * Inoculação de leucócitos, fluidos ou fragmentos de tecidos em cobaias * Cultivo em tecidos * Pesquisa de anticorpos IgG: ELISA, IFA, hemaglutinação indireta e aglutinação direta - IgG positiva: exposição ao parasita - Exames sorológicos de duas amostras coletadas: diferenciação entre infecção recente ou em passado distante * Para a pesquisa de anticorpos IgM: DS-ELISA IgM, ISAGA e hemaglutinação reversa - IgM positiva: infecção recente (detectáveis por 6 a 9 meses) - Se negativa: exclui o diagnostico de infecção recente - IgM positivo → fazer avidez de IgG, IgA e IgE - IgA/IgE positiva: infecção recente
59
Como é feito o diagnóstico por exames de toxoplasmose no feto?
* PCR no líquido amniótico → diagnóstico pré-natal da toxoplasmose congênita (sensibilidade de 92% e especificidade de 100%) * Ultrassonografia fetal * Análise de sangue fetal através de cordocentese * Exame da placenta
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Quais os achados dos exames laboratoriais da toxoplasmose?
* Quando investigar * Suspeita – avaliações, LCR, CT, US * Infecção congênita confirmada - Anticorpos IgM ou IgA ou IgE nos primeiros 6 meses de vida ou títulos ascendentes de IgG - Persistência de IgG após os 12 meses - Exame da placenta com PCR ou cortes histológicos com imunoperoxidase - PCR positivo no líquido amniótico após a 18a semana (70%) * Acs IgM no LCR → infecção no SNC * Pleocitose persistente e hiperproteinorraquia → indicativas de toxoplasmose * Diagnóstico de certeza: antígenos de Toxoplasma no LCR