Dislipidemias Flashcards
(34 cards)
Define dislipidemia.
Alteración del perfil lipídico caracterizada por concentraciones anormales de lípidos en sangre, incluyendo colesterol total, LDL-C, HDL-C y triglicéridos. Es un factor de riesgo mayor para enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVA).
¿Cuáles son los principales componentes del perfil lipídico de rutina?
Colesterol total, colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL-C), colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) y triglicéridos.
¿Cómo se diagnostica la hipercolesterolemia primaria?
Generalmente por niveles elevados de LDL-C (>190 mg/dL) o colesterol total en ayunas, a menudo con historia familiar positiva y sin causas secundarias identificables. Incluye hipercolesterolemia familiar heterocigota u homocigota.
Menciona al menos 3 causas secundarias comunes de dislipidemia.
Hipotiroidismo, síndrome nefrótico, colestasis, diabetes mellitus mal controlada, obesidad, ingesta excesiva de alcohol, ciertos medicamentos (ej. glucocorticoides, tiazidas, betabloqueantes no selectivos).
¿Qué es el riesgo de ECVA a 10 años y cómo se estima según las guías ACC/AHA?
Es la probabilidad de experimentar un evento cardiovascular aterosclerótico (infarto de miocardio, ACV, muerte por ECVA) en los próximos 10 años. Se estima usando calculadoras de riesgo, como la Pooled Cohort Equations (PCE) en las guías ACC/AHA.
¿Cuál es el valor de LDL-C considerado muy alto riesgo según las guías actuales?
Generalmente >190 mg/dL, lo cual por sí solo ya clasifica al paciente como de muy alto riesgo y justifica terapia intensiva.
¿Qué son los ‘risk enhancers’ (potenciadores de riesgo) en la evaluación de ECVA?
Factores adicionales que, si están presentes, pueden recalcular el riesgo de ECVA a un nivel superior, incluso si el cálculo inicial no lo clasifica como alto. Ejemplos: historia familiar de ECVA prematura, hipercolesterolemia familiar primaria, síndrome metabólico, ERC, preeclampsia, ciertas condiciones inflamatorias crónicas.
¿Cuál es el objetivo primario del tratamiento en la mayoría de las dislipidemias para la prevención de ECVA?
Reducir el riesgo de ECVA, principalmente mediante la disminución del LDL-C.
Describe las principales modificaciones del estilo de vida recomendadas para el manejo de dislipidemias.
Dieta saludable (rica en frutas, verduras, fibra, baja en grasas saturadas y trans), actividad física regular (ej. 150 min/semana de intensidad moderada), pérdida de peso (si sobrepeso u obesidad), abandono del tabaco.
¿Cuál es la clase de fármacos de elección para la reducción del LDL-C en la prevención primaria y secundaria de ECVA según la MBE?
Las estatinas.
¿Cómo actúan las estatinas para reducir el LDL-C?
Inhiben la HMG-CoA reductasa, la enzima clave en la síntesis de colesterol en el hígado, lo que lleva a una mayor expresión de receptores de LDL y aumento de la captación de LDL del plasma.
Menciona al menos dos estatinas de alta intensidad según las guías.
Atorvastatina 40-80 mg y Rosuvastatina 20-40 mg. Reducen el LDL-C en >50%.
¿En qué pacientes se recomienda iniciar estatina de alta intensidad como terapia inicial según las guías ACC/AHA?
Pacientes con ECVA clínica establecida, pacientes con LDL-C >190 mg/dL, pacientes con diabetes de 40-75 años con riesgo de ECVA >20% a 10 años.
¿Qué evento adverso común se asocia con el uso de estatinas?
Mialgias (dolor muscular). Rara vez puede ocurrir miopatía o rabdomiólisis (condición más grave).
¿Qué fármaco se considera la terapia de segunda línea para reducir el LDL-C cuando las estatinas solas no son suficientes o no son toleradas?
Ezetimibe.
¿Cómo actúa el ezetimibe?
Inhibe la absorción de colesterol en el borde en cepillo del intestino delgado.
¿Qué clase de fármacos inyectables son muy potentes para reducir el LDL-C y se usan en casos de alto riesgo o hipercolesterolemia familiar?
Inhibidores de PCSK9 (ej. Alirocumab, Evolocumab).
¿Cómo actúan los inhibidores de PCSK9?
Bloquean la proteína PCSK9, la cual normalmente degrada los receptores de LDL hepáticos. Al bloquearla, aumenta la densidad de receptores de LDL en el hígado y se elimina más LDL del plasma.
¿En qué pacientes se considera el uso de fibratos (ej. Gemfibrozilo, Fenofibrato)?
Principalmente en pacientes con hipertrigliceridemia severa (>500 mg/dL) para reducir el riesgo de pancreatitis, o en algunos casos con triglicéridos elevados y HDL-C bajo, especialmente en diabéticos, tras optimizar otras terapias.
¿Cuál es el principal beneficio cardiovascular demostrado con el uso de fibratos según la MBE?
La evidencia es menos consistente que con las estatinas. Algunos estudios sugieren beneficio en la prevención de eventos coronarios en pacientes con triglicéridos altos y HDL-C bajo, pero no en reducción de eventos cardiovasculares mayores de forma universal.
¿Qué efecto tienen los ácidos grasos Omega-3 (especialmente EPA) en el perfil lipídico?
Principalmente reducen los niveles de triglicéridos.
¿Cuál es la indicación principal para el uso de ácidos grasos Omega-3 de alta dosis (ej. Icosapent etil) según la MBE?
En pacientes con triglicéridos persistentemente elevados (>150-200 mg/dL) a pesar de tratamiento con estatinas, para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares mayores, como demostró el estudio REDUCE-IT.
¿Qué es la hipercolesterolemia familiar (HF)?
Un trastorno genético común caracterizado por niveles muy elevados de LDL-C desde el nacimiento, lo que resulta en un riesgo significativamente aumentado de ECVA prematura.
¿Cuál es el tratamiento de elección para la hipercolesterolemia familiar?
Estatina de alta intensidad, a menudo requiriendo terapia combinada (ej. con Ezetimibe o inhibidor de PCSK9) para alcanzar los objetivos de LDL-C.
