Gota Flashcards
(30 cards)
¿Cuál es la definición fisiopatológica de la gota?
Enfermedad metabólica caracterizada por el depósito de cristales de urato monosódico en tejidos, resultante de hiperuricemia persistente.
¿Cuál es el principal factor de riesgo modificable para desarrollar gota?
La hiperuricemia persistente.
Mencione tres factores de riesgo no modificables para gota.
Sexo masculino, edad avanzada, predisposición genética.
¿Qué alimentos o bebidas están asociados a un mayor riesgo de gota?
Carnes rojas, mariscos, alcohol (especialmente cerveza y licores destilados), bebidas azucaradas con fructosa.
¿Qué fármacos pueden inducir hiperuricemia y precipitar un ataque de gota?
Diuréticos (tiazidas, de asa), aspirina a bajas dosis, ciclosporina, tacrolimus, pirazinamida, etambutol.
¿Cuál es la presentación clínica más común del ataque agudo de gota?
Monoartritis aguda severa, típicamente en la primera articulación metatarsofalángica (podagra).
¿Qué otras articulaciones son comúnmente afectadas en la gota?
Tobillo, rodilla, codo, muñeca, articulaciones de los dedos.
¿Cuál es el ‘signo’ característico de un ataque agudo de gota en la exploración física?
Inflamación, enrojecimiento, calor y dolor extremo en la articulación afectada, a menudo con limitación severa del movimiento.
¿Cuál es la prueba diagnóstica estándar de oro para la gota?
Identificación de cristales de urato monosódico birrefringentes negativos en el líquido sinovial aspirado de la articulación afectada, mediante microscopía de luz polarizada.
¿Es el nivel sérico de ácido úrico suficiente para diagnosticar un ataque agudo de gota?
No. La hiperuricemia apoya el diagnóstico, pero los niveles pueden ser normales o incluso bajos durante un ataque agudo. El diagnóstico definitivo requiere la identificación de cristales.
¿Qué hallazgos radiológicos se pueden observar en la gota crónica o tofácea?
Erosiones óseas con bordes escleróticos (‘en sacabocados’ o ‘signo del ratón mordido’), tofos articulares o periarticulares, preservación inicial del espacio articular.
Según la MBE, ¿cuál es el tratamiento de primera línea para un ataque agudo de gota?
AINEs, colchicina o corticosteroides, iniciados lo antes posible (<24 horas del inicio de los síntomas). La elección depende de comorbilidades y medicación concomitante.
¿Cuál es el mecanismo de acción de la colchicina en el ataque agudo de gota?
Inhibe la migración de neutrófilos y la formación del inflamasoma NLRP3, reduciendo la respuesta inflamatoria a los cristales de urato.
¿Cuál es la dosis recomendada de colchicina para un ataque agudo de gota, según guías recientes (MBE)?
Dosis inicial de 1.2 mg, seguida de 0.6 mg una hora después. Dosis posteriores de 0.6 mg una o dos veces al día hasta la resolución. Evitar dosis altas antiguas.
¿Cuándo se deben considerar los corticosteroides sistémicos o intraarticulares para un ataque agudo de gota?
Cuando los AINEs y la colchicina están contraindicados, son ineficaces, o si hay afectación poliarticular o el paciente no puede tomar medicación oral.
¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento crónico de la gota (terapia reductora de urato - TRU)?
Reducir y mantener el nivel sérico de ácido úrico por debajo del punto de saturación para disolver los cristales existentes y prevenir nuevos depósitos. El objetivo es generalmente < 6 mg/dL (360 µmol/L), y < 5 mg/dL (300 µmol/L) en gota tofácea o con alta carga de cristales.
¿Cuáles son las indicaciones para iniciar la terapia reductora de urato (TRU)?
Gota tofácea, daño articular radiográfico atribuible a gota, ataques de gota frecuentes (≥2 al año), o un ataque de gota con enfermedad renal crónica (estadio ≥2), síndrome metabólico, o historia de urolitiasis por ácido úrico.
¿Cuál es el inhibidor de la xantina oxidasa (IXO) de primera línea recomendado para la TRU, asumiendo función renal normal?
Alopurinol.
¿Cómo se debe iniciar y titular el alopurinol para la TRU?
Iniciar con una dosis baja (p.ej., 50 o 100 mg/día) y aumentar gradualmente (cada 2-5 semanas) hasta alcanzar el nivel objetivo de ácido úrico, monitorizando la función renal y hepática.
¿Cuál es el principal efecto adverso grave del alopurinol, especialmente en pacientes con alelo HLA-B*5801 (más frecuente en poblaciones asiáticas)?
Síndrome de hipersensibilidad al alopurinol (reacciones cutáneas severas como SJS/TEN, eosinofilia, disfunción multiorgánica).
¿Cuándo se considera febuxostat como una alternativa al alopurinol para la TRU?
Intolerancia o contraindicación al alopurinol, o cuando no se alcanza el objetivo con alopurinol a dosis máximas toleradas.
¿Qué precaución especial debe tenerse con febuxostat en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida, según estudios recientes (MBE)?
Algunos estudios sugieren un posible mayor riesgo de mortalidad cardiovascular con febuxostat comparado con alopurinol en esta población. La decisión debe individualizarse.
¿Qué tipo de fármacos son probenecid y lesinurad, y cómo funcionan?
Son agentes uricosúricos que aumentan la excreción renal de ácido úrico. Generalmente se usan en combinación con un IXO si no se alcanza el objetivo solo con IXO.
¿En qué pacientes está contraindicado el uso de agentes uricosúricos como probenecid?
Pacientes con deterioro de la función renal significativo (generalmente CrCl < 30-50 mL/min) o historia de litiasis renal por ácido úrico.
