Distúrbio Hidroeletrolítico Flashcards

1
Q

Valores normais de sódio plasmático:

A

135-145mEq/l
É extracelular
Determina a osmolaridade plasmática

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2
Q

Valores normais de potássio plasmático:

A

3,5-5,5mEq/l

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3
Q

Fórmula:

A

Osmpl= 2 x Na + Gli/18 + U/6 = 285 - 295 mOsm/L

Exterior: Bun/2,8 , é quando dá nitrogênio da ureia sanguínea

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4
Q

Osm Efetiva:

A

2 x Na + Gli/18 + U/18

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5
Q

Existe o osmômetro, qual a diferença entre osm medida e osm plasm?

A

GAP osmótico. Quando está acima de 10mOsm/L= intoxicação exógena

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6
Q

Controle do sódio:

A

Centro da sede
ADH (retenção de H2O no túbulo coletor
Quem sofre mais com distúrbio do sódio? Neurônio

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7
Q

Hiponatremia:

A

<135
Distúrbio + comum em hospitalizados
Causas: Excesso de água (iatrogênica(dando soro errado)/polidipsia primaria)
ADH
Hipovolêmica: + comum, por um sangramento, perdas digestivas e urinária: o ADH vai diluir
Hipervolêmica (edema, é muito líquido fora dos vaso, nos vasos ta ‘hipovolêmica”)): ICC, cirrose
Normo ou euvolêmica: SIADH, hipotireoidismo

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8
Q

SIADH ou SIAD (quando produção ta certa e receptor com problema)

A
É normovolêmica
Secreção inapropriada do ADH
Pode ser o receptor que esta hiperativo
Causas:
S- SNC (meningite, AVC, TCE
Ia- Iatrogênica (psicofármacos
D- Doença pulmonar (Legionella, Oat cell
H- HIV
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9
Q

Quando na SIADH, retem muita água:

A

Com a hiponatremia hipervolemica transitória, coração libera ANP(peptídeo natriurético atrial) que promove natriurese, que aumenta osmolaridade urinária, uricosúria ( se ácido úrico baixo no sangue, pensar também em SIADH)
Sódio urinário>40
Como perde água além de ganhar, fica normovolêmica

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10
Q

Diagnóstico diferencial:

A

Sd cerebral perdedora de sal
Liberação de peptídeo natriurético cerebral: NATRIURESE
Estímulo apropriado ao ADH: perde muito e ganha pouco, pois é um estímulo normal
Como resultado fica Hipovolêmico
Nesse aso precisa dar volume

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11
Q

Existem casos de hiponatremia NÃO hipotônica (osmolar):

OBS: geralmente é hiposmolar

A

HipoNa Hiperosmolar: hiperglicemia ou manitol hipertônico (outra coisa ta substituindo a osmolaridade perdida com o pouco sódio
HipoNa ISOsmolar: hiperlipidemia ou proteinemia ou pseudohiponatremia ( no caso essas particulas escondem o sódio

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12
Q

Hiponatremia (,135)

A

Clínica:
Lembrar que a célula alvo é o neurônio
Tem que avaliar a velocidade de instalação da hiponatremia
Aguda: <48h: edema agudo neuronal: cefaleia, convulsão, coma. Aqui tem que ser agressivo
Crônica: >48h: Célula tem tempo de secretar eletrólitos parao meio o que reduz a atração da água, fica compensada: é assintomática, nesse caso se for agressivo, pode desequilibrar.

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13
Q

Tratamento:

A

Hipovolêmica: Soro fisiológico 0,9%
Hipervolêmica: Restrição hídrica + furosemida
Normovolêmica: Restrião hídrica + furosemida+ Demeclociclina ou preferivelmente VAPTANOS (antagonistas de ADH)

Reposição de sódio não é tratamento de rotina, porque? Medo de síndrome de Desmielinização osmótica: Correção rápida de sódio pode causar uso, desidratanto rapidamente o neurônio, podendo se manifestar: letargia, tetraparesia, disartria, disfagia

Quando fazer então? Na < 125, quando HipoNa aguda sintomática. Como faer? Repor com solução NaCl 3%: elevar natremia em até 3mEq/L em 3h
12mEq/l em 24h (orienta-se de 8 a 10

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14
Q

Fórmula do Déficit Na (mEq):

A

0,6 (0,5 se mulheres) x P x (variação do Na que vc quer)
Exemplo homem 70kg, Na= 110
Primeiras 3h: 0,6 x 70 x 3 = 126mEq
1g de NaCl= 17 mEq
NaCl 3%= 3g/100mL
Faz as regras de 3: vai dar 250 ml de NaCl 3% em 3 horas
Nas próximas até 24h, tem que repor mais 9 mEq, então vai dar 730mL

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15
Q

Hipernatremia:

A

Déficit de água ou ADH: Na>145mEq/L
Causas: incapacidade de pedir líquido (coma, RN, idosos), diabetes insipidus (central(na questão pode ter algo sobre cirurgia)ou nefrogênico)
Clínica: desidratação neuronal (cefaleia, hemorragia, coma
TT: Água potável: VO ou enteral
Se não tolerar mais: VE: SG (é só agua) 5% ou NACl 0,45%
Não reduzir muito, reduzir até 10mEq/L em 24h
Reposição rápida: edema cerebral

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16
Q

Distúrbio de potássio:

A

3,5 a 5,5 mEq/L
Localização: intracelular
Mantém o potencial transmembrana, para excitabilidade neuromuscular

17
Q

Controle do potássio:

A

Fluxo celular e bomba de aldosterona
Entrada na célula para armazenar quando tá alto na circulação ou o contrário, dependendo da necessidade
Fluxo celular: alterado por: pH alcalino: célula da H+ e célula recebe potássio
Adrenalina: entrada de potássio na célula
Insulina: entrada de K+ na célula ( Quando dá insulina, lembrar de olhar potássio)
Esses mecanismos costumam ser transitórios
Aldosterona é mais efetiva: Secreção de K+ ou H+ no túbulo coletor, ela elimina potássio

18
Q

Célula alvo das alterações do potássio:

A

Célula muscular

19
Q

Hipocalemia:

A

Causas: possivelmente algo ta fazendo esse potássio entrar na célula:
Problema de armazenamento:
Alcalose
B2 agonista
Cetoacidose (o tratamento com insulina no caso)
Vitamina B12: pois forma mais hemácias e ela usa muito potássio ( então, para repor B12, olhar potássio

Problema na perda: Hiperaldosteronismo 1 ou 2
Diuréticos
Vômitos (o vômito tem pouco potássio mas muito ácido, então dá uma alcalose hipoclorêmica que faz o potássio ir embora pela urina) e diarreia
Anfotericina B

20
Q

Clínica paciente com hipopotassemia:

A

Fraqueza, íleo paralítico, manifestações cardíacas (ECG)
Potássio mexe com repolarização de sístole, onda T, sendo que a onda T acompanha o potássio, se ele sobe ela sobe se ele abaixa ela abaixa:
Onda T reduz de tamanho
Aumenta intervalo QT e aparece onda U
Aumenta onda P, ela é sempre o oposto da T

21
Q

Obs: porque evitar quando der potássio IV:

A

Porque arde
Quando tiver vomitando ou K<3 por exemplo:
10-20mEq/h: NaCl o,455 (210ml) + KCl 10% (40ml), correr em 4h. Evitar soro glicosado pelo estímulo de insulina
É empirico, se não melhorar repõe mais e vai chegando.

22
Q

Quando puder VO de potássio:

A

VO: 40-80 mEq/dia; xarope KCl 6%- 15mL 3veazes por dia

23
Q

Se paciente refratário:

A
Corrigir hipomagnesemia (as mesmas causas levam a redução de ambos)
Se magnésio baixo, não sobe potássio
24
Q

Hipercalemia:

A

Liberação:
Acidose
Rabdomiólise
Lise tumoral
Hemólise maciça
Retenção:
Hipoaldosteronismo (insuf suprarrenal
IECA/ espironolactona
Insf. renal
Heparina, pois antagoniza aldosterona
Clínica: Fraqueza muscular e alterações cardíacas
Eletro: Onda T acompanha potássio: Onda T em tenda, intervalo QT encurta, onda P reduz, achata, podendo acontece até um BAV,
Pode haver aspecto sinusoidal quando onda t mistura com onda QRS alargado
TT: 1 medida: ECG alterado ( geralmente altera acima de 6,5)
Se alteração: Gluconato de cálcio 10% IV (1 ampola 2 a 5 minuto. Pode repetir em 5 a 10) Observar que fazendo isso, o potássio sérico não se altera então, 2 medida:
Reduzir o K+: Reduzir potássio: armazenar na célula:
Glicoinsulinoterapia: IV, insulina 10U + gli50g, 20 a 60 min
Outros: B 2 agonista inalatório
NaHCO3 IV ( se houver acidose)
Tem que resolver por perda renal também: Diurético de alça: furosemida ou via digestiva (no nefropata): sorcal que é resina de troca, cálcio e trocado por potássio
Refratários: Diálise