Distúrbio Hidroeletrolítico E Ácido Basico Flashcards
(39 cards)
Volemia do homem adulto
75ml/kg
Reposicao de fluidos no adulto
Para prevenir desidratação: 2000-2500ml/24h
- 500ml SG5% + 10ml NaCl 20% + 10KCl 10%: Reposicao Hidroeletrolitica basal
Osmolaridade plasmática
Concentração de solutos em relação ao volume total do solvente. Principais solutos do plasma: Na, K, Cl, Hco3
- Osmolaridade Real = 2xNa + Glic/18 + Ureia/6 = 285-300mOsm/.
2xNa = considerar os ânions plasmáticos
Glic/18 = transformar em mmol
- Osmolaridade Efetiva: depende apenas dos solutos que efetivamente influem nas trocas de fluido entre o extracelular e o intracelular.
OsmEf= 2xNa + Glic/18
Obs.: a diferença de osmolaridade permite a troca de fluidos entre o meio intracelular e o extracelular. Hipotonico -> hipertônico
Controle e distúrbios do sódio
Quando o organismo ganha ou perde sódio é um distúrbio da volemia. O sódio caminha junto com a água.
- Excesso de água livre = incapacidade do rim de eliminar água livre na insuficiência renal. Não há mecanismos para reter mais sódio -> hiponatremia (excesso de água em relação ao sódio)
- Perda de água livre não reposta (comum na desidratação de pacientes acamados) não é acompanhada por mecanismos perdedores de sódio -> hipernatremia (deficit de água em relação ao sódio)
Mecanismos de controle do sódio
A matéria é reguladas a partir do centro da sede e da secreção de ADH (retém agua).
Aumento da natremia -> estimula o centro da sede e libera ADH -> para aumentar volemia e restaurar a osmolaridade
Diminuição da natremia -> inibe o centro da sede e inibe a liberação de ADH -> diminuir volemia e restaurar osmolaridade
Obs.: o indivíduo pode não ter acesso à água (crianças, acamados), ou ter seu centro da sede inibido (idosos); pode inibir liberação de ADH -> hipernatremia
A quantidade de água ingerida/administrada é superior a 12L em 24h ou a eliminação renal de água está prejudicada (aumento inapropriado de ADH -> hipovolemia, cirrose, ICC, SIAD), insuficiência renal, excreção reduzida de solutos.
Obs.: em casos de hipervolemia, o átrio direito secreta o peptídeo natriuretico atrial que aumenta a excreção urinária de sódio. (Reduz a volemia)
Hiponatremia
Na <135mEq/L -> ocorre por aumento de água livre e retenção hídrica (ADH)
Manifestações clínicas da hiponatremia
O sódio caminha junto com a água. Leva a desidratação celular ou edema cerebral.
- As manifestações mais importantes são as neurológicas: náusea, mal estar, cefaleia, letargia, obnubilacao, convulsão, estado comatoso.
Meio menos concentrado = celula mais concentrada e atrai líquidos = edema cerebral
Os sintomas acontecem mais com a queda brusca do sódio.
Causa de Hiponatremia - Hipovolemica
Estímulo direto a secreção hipotálamica de ADH, promovendo a retenção de água livre e hiponatremia hipotonica. No início ocorre perda de sódio + água, depois passa reabsorver água.
Ex.: sangramento, perda gastrointestinal e volemia.
É a causa mais comum de hiponatremia na pratica
Causa de Hiponatremia - Hipervolemica
Causas que levem ao aumento de água corporal. O excesso de água é perdido para o subcutâneo, caracterizam-se por edema periférico e de serosas.
Ex.: ICC E Cirrose com Ascite -> os pacientes encontram-se edemaciados, mas com volume circulante reduzido (baixo fluxo aos órgãos). Por um mecanismo semelhante ao da hipovolemia, há estímulo à secreção de ADH, com retenção de água livre e hiponatremia hipotonica.
Insuficiência Renal -> Incapacidade do rim de secretar qualquer excesso de água, devido a queda da TFG.
Causa de Hiponatremia - Euvolemica
Sem sinais de desidratação ou de síndrome edemigenica.
- Doenças Endócrinas: hipotireoidismo (redução da taxa de filtração glomerular, diminuição do débito cardíaco) // insuficiência adrenal (hipocortisolismo estimula o ADH)
Obs.: se houvesse deficiência de aldosterona seria hipovolemia
- SIADH: secreção excessiva e desregulada de ADH, independente da volemia e da osmolaridade. Retenção de água livre e hiponatremia hipotonica. A urina fica muito concentrada, com aumento da concentração de sódio, que ocorre através do peptídeo natriuretico atrial, na tentativa de manter a Euvolemia.
Ex.: doença neurológica, oat cell, legionella, drogas.
Primeiro passo na abordagem da Hiponatremia
1) Avaliar a osmolaridade: Osm = 2xNa + Glic/18 + Ur/6 (VN = 290)
Normalmente a hiponatremia é hiperosmolar, pela redução da concentração de sódio (que é o fator mais importante do cálculo da osmolaridade). Exceções:
- Hiponatremia Hiperosmolar: ocorre pelo aumento da glicemia (cetoacidose, estado hiperosmolar não cetotico). A glicose, que é osmoticamente ativa, tira água do intra celular para o extracelular, levando a diluição de sódio. Para cada 100mg de glicose que aumenta, diminui 1,6 mEq de Na.
- Hiponateria Isosmolar: ocorre pelo aumento da presença de lipídios e proteínas que levam a uma falsa redução da concentração de sódio. Pode ser chamado de pseudohiponatremia)
Segundo passo na abordagem da Hiponatremia
Avaliar a volemia do paciente: após confirmado que se trata de uma hiponatremia verdadeira (hiponatremia hiposmolar).
Definir a etiologia e tratamento.
- Hipovolemia: reposicao com SF0,9%
- Hiper/Normovolemia: restrição hídrica (800-1000ml/dia -> manter o balanço hídrico negativo) + furosemida (transformar a medula renal hipertônica em isotônica, prejudicando a reabsorção de água por ação do ADH no tubulo coletor) +/- Valptan (antagonista de ADH)
Acido urico na SIAD
Na SIAD ocorre perda de acido urico na urina (o acido urico é reabsorvido junto com o sódio. Se há natriurese, há aumento de excreção do sódio).
Reposicao de sódio na hiponatremia, mecanismos de homeostase e complicação
Deve ser realizado na HIPONATREMIA AGUDA (<48h) e SINTOMÁTICA.
Obs.: na ausência de dados prévios, o paciente deve ser considerado portador de hiponatremia cronica.
- Na hiponatremia aguda o neurônio tende a fazer edema cerebral. Quando a hiponatremia é cronica o neurônio consegue fazer homeostase, conseguindo se manter equilibrado (estável).
- O neurônio tenta igualar a sua osmolaridade com a osmolaridade serica, através da perda de solutos. Mesmo numa hiponatremia grave, o fluido não tende mais a se deslocar para o neuronio.
- Quando é realizada a Reposicao rapida de salina, torna o ambiente hipertônico, e a água intracelular que estava em equilíbrio passa para o meio extracelular -> desidratação neuronal -> mielinolise pontina (desmielinizacao Osmótica) = muito grave e sem tratamento
- Clínica: tetraplegia, tetraparesia, disfagia, disartria, disfonia, rebaixamento de consciência (a desmielinizacao mais grave é a da ponte - neurônios mais sensíveis)
Reposicao de sódio na hiponatremia - Como fazer
Deve ser realizado na HIPONATREMIA AGUDA (<48h) e SINTOMÁTICA.
- Solução Salina Hipertonica (3%): SF 0,9% 890ml + NaCl 20% 110ml
- Conversão de Valores: 1g de NaCl = 17 mEq de Na
- Quanto fazer: o sódio pode variar em 24h 8-10mEq/L. Nas primeiras 3h pode variar 3mEq/L.
- Calcular quanto deve ser reposto de sódio = Deficit de sodio
Deficit de sódio = 0,6 (0,5 nas mulheres - água corporal) X Peso X variacao de Na (8-10mEq em 24h) -> o resultado é dado em mEq
- Após o cálculo em mEq = converter de mEq para G de sódio
- Regra de três: calcular quantos ml de salina tem a quantidade necessária (3g em 100ml)
- Dica: após calcular a quantidade de mEq necessária = multiplicar X2 que será o volume aproximado!
Hipernatremia
Ocorre desidratação neuronal -> redução do volume cerebral. Pode esticar e romper vasos cerebrais, levando a hemorragia subaracnoide e intraparenquimatosa.
Os sintomas variam desde fraqueza e letargia, a crise convulsiva e coma.
Ocorre quando há desidratação sem Reposicao adequada.
- Tratamento: deficit de água livre = 0,6 (0,5mulheres) X Peso X [(Na/140) - 1] = volume a ser reposto
Pode repor em forma de água (via oral), SF 0,45% (usar o dobro do volume calculado), SG5% (volume total)
Obs.: respeitar a variação de 10 mEq/L em 24h - Repor se for aguda é sintomática
Distúrbios do Potássio
Apesar de somente 2% do potássio corporal estar no extracelular, a calemia deve ser mantida numa faixa estreita, variando de 3,5 a 5,0 mEq/L, para evitar distúrbios neuromusculares.
Mecanismos de controle do potássio
- Pensou em potássio = pensar na aldosterona (atua no tubulo coletor, reabsorvendo Na em troca de K ou de H)
- Insulina e efeito Beta-2-adrenergico (estresse, nbz): promovem a entrada de potássio na célula.
- pH: ocorre troca de K por H na membrana da celula.
- Acidemia: entra H na célula e sai K, levando a hipercalemia
- Alcalemia: há pouco H extracelular, promovendo a saída de H das células e a entrada de potássio, levando a hipocalemia - Osmolaridade: há um aumento na diferença eletroquímica entre o meio extracelular e o intracelular, ocorrendo a saída de K da célula.
- Gastrointestinal: não é comandado pelo organismo
Potencial de repouso no distúrbio de potássio
- Na hipercalemia o potencial de repouso se reduz = despolarização
- Na hipocalemia o potencial de repouso aumenta = hiperpolarizacao
Hipocalemia
<3,5mEq/L
Causas de Hipocalemia
- Perda Externa (Renal ou Gastrointestinal):
- Vômitos: perda de suco gástrico (HCl) leva a alcalose hipocloremica, no rim há perda de K no lugar de H, levando a hipocalemia.
- Diarreia: perda direta de K por mecanismo secretor
- Poliuria: quanto mais sódio chegar no néfron distal, maior a excreção de potássio (inclui uso de diuréticos, diabetes…)
- Hiperaldosteronismo: o hiperaldo primario causa hipertensão + hipocalemia + alcalose metabólica
Obs.: hipomagnesemia = leva a efeito caliuretico e hipocalemia refratária
- Armazenamento Celular: promove a entrada de K nas células.
- Alcalose: promove a troca de H por K tanto na membrana celular, quanto no néfron distal.
- Adrenalia, insulina, beta 2 Agonistas = fazem entrada celular
- Vit B12: produção de novas hemacias leva ao consumo de K.
Manifestações Clínicas da Hipocalemia
A hipocalemia altera as propriedades eletrofisiológicas da membrana plasmática das células musculares. O resultado é um prejuízo da função do músculo esquelético liso (intestinal) e cardiaco.
- Ocorre fraqueza muscular, fadiga, caimbras, ileo metabólico, constipação, depressao respiratoria
- Toxicidade Cardíaca: aumenta o automatismo do tecido cardíaco, precipitando extrassistolia ventricular ou atrial multipla e taquiarritmias atriais ou Ventriculares (pode ocorrer Torsaides des pointes)
- ECG: a onda T (repolarizacao ventricular) acompanha o potássio: cai o K, cai a onda T. -> achatamento da onda T, aumento da onda U (repolarizacao das fibras de Purkinje), aumento da onda P, aumento do intervalo Qt.
Abordagem na Hipocalemia
- Melhor via para Reposicao: Oral / Enteral.
(Xarope de KCl 6% 10-20ml 3-4x/dia -> Reposicao de 40-80mEq/dia) - Fazer IV: intolerância gastrointestinal, hipocalemia grave (K<3mEq/L) ou alteração do ECG.
- Velocidade de Infusão: 10-20mEq/h
- Soluções muito concentradas podem causar flebite
Acesso central = 60mEq/h
Acesso periférico = 40mEq/h - Evitar usar soro glicosado (SG 5%) pelo risco de piorar a hipocalemia. Preferir NaCl 0,45%
- A terapia não acaba com a simples reposição de potássio, pois os estoques corporais devem ser repostos. A cada 1 mEq/L de K serico que diminui, é gerado um deficit de 200-400 mEq (principalmente nos casos de perda renal/gastrointestinal)
- Ampolas: KCl 10% = 13 mEq
KCl 19,1% = 25 mEq
(1g de KCl = 13 mEq)
- Necessidade diária de K = 40-80 mEq/dia
- Regra dos 2,3,4 (20, 300, 40): velocidade de Reposicao = 20 mEq/h, deficit de potássio: 300 mEq por cada 1 mEq/L perdido; concentração da solução periférica: 40 mEq/L.
- Sugestão de solução: 2 ampolas de KCl 10% ou 1 ampola de KCl 19,1% em 500ml de soro.
Obs.: na pratica podemos fazer soluções mais concentradas, mas respeitando a velocidade de infusão. - Se hipocalemia refratária a Reposicao = pensar em hipomagnesemia (efeito caliuretico)
Causas de Hipercalemia
Dosagem serica: >5,5mEq/L
- Retenção corporal: insuficiência renal (Anuria), hipoaldosteronismo (ATR 4, IECA)
- Liberação Celular: acidose, rabdomiolise, hemolise, betabloqueador
