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Hematologia > Distúrbios da Hemostasia > Flashcards

Distúrbios da Hemostasia Flashcards

1
Q

O que é hemostasia? (3)

A
  • Cessar sangramento
  • Impedir ressangramento
  • Corrigir repercussões do sangramento
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2
Q

O que é hemostasia primária?

A

Fazer com que o sangramento cesse.

- Atua em sangramento precoce

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3
Q

Hemostasia Primária.

1) Principal ator
2) Função
3) Locais de sangramento em caso de defeito
4) Modo de sangramento

A

1) Principal ator: Plaquetas
2) Função: Faz parar de sangrar (tampão plaquetário)
3) Locais de sangramento: pele (petéquias, púrpuras, equimoses); mucosas (gengiva, nasal - epistaxe); ⬆️sangramento menstrual
4) Modo de sangramento: Não para de sangrar

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4
Q

O que é hemostasia secundária?

A

Fazer com que não ocorra ressangramento (manter tampão plaquetário)
- Atua em sangramento tardio

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5
Q

Hemostasia Secundária.

1) Principal ator
2) Função
3) Locais de sangramento em caso de defeito
4) Modo de sangramento

A

Principal ator: Fatores de coagulação
Função: Impede ressangramento (rede de fibrina)
Locais de sangramento: subcutâneo, SNC, hematoma pós vacinal, hemartrose.
Modo de sangramento: Ressangramento após hemostasia 1ª (tampão plaquetário lavado)

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6
Q

Quais as fases da hemostasia primária?(3). Citar fisiopatologia em cada uma das fases.

A

1)Adesão plaquetária
- Glicoproteína VI se liga ao colágeno exposto
Glicoproteína Ib se liga ao fator de VonWillrbrand

2)Ativação plaquetária
Plaqueta libera:
- Tromboxano (AAS inibe)
- ADP (Clopidogrel inibe)
**trombina (fator de coagulação) prepara plaqueta para recepção de outras

3) Agregação plaquetária
- Glicoproteína IIb/IIIa
- Fibrinogênio para unir plaqueta com plaqueta

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7
Q

Como avaliar a hemostasia primária na prática? (Problema quantitativo e qualitativo)

A

1) Problema na quantidade: Plaquetopenia
- ⬇️Plaquetometria - N = 150.000 a 450.000

2) Problema na qualidade: Disfunção plaquetária
- ⬆️Tempo de sangramento (TS) - N = 3 a 7 min
- TS útil para avaliar em caso de plaquetometria normal

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8
Q

Quais exames avaliam a hemostasia primária? (2)

A

Plaquetometria e Tempo de Sangramento (TS)

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9
Q

Quais doenças afetam a hemostasia primária? (Problema quantitativo e qualitativo)

A

1) Problema na quantidade: Plaquetopenia
- Trombocitopenia imune:
* Idiopática (PTI)
* Por heparinas
- Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)
* Familiar
* Adquirida

2)Problema na qualidade: Disfunção Plaquetária - TS > 10 min (com Plaquetometria normal)
HEREDITÁRIAS
- Trombastemia de Glanzmann (falta IIb/IIIa)
- Trombastemia de Bernard Soulier: (falta Ib - macroplaquetas)
ADQUIRIDAS
- Uremia, drogas antiplaquetarias, etc
(Tratar a causa)
ESPECÍFICA
- Doença de VonWillebrand

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10
Q

Qual a principal causa de Plaquetopenia isolada?

A

Trombocitopenia Imune Idiopática (antiga PTI)

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11
Q

Sobre a Trombocitopenia Imune Idiopática. (Antiga PTI)

1) Fisiopatologia
2) Quadro Clínico
3) Tratamento

A

1)Fisiopatologia: Opsonização por IgG+ —> Lise esplênica

2)Clínica:
Aguda e autolimitada, pós infecção recente, apresentando clínica + exames de Plaquetopenia —> Plaquetopenia e “mais nada”

3) Tratamento:
- Se sangramento leve: Observação
- Se sangramento mais intenso: Corticoide VO/IV + Imunoglobulina IV (Rituximabe;Trombopoietina)
- Casos MUITO GRAVES: Anteriores ➕ Plaquetas ➕ Esplenectomia, se necessário

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12
Q

O que define um caso muito grave de Trombocitopenia Imune Idiopática? (2)

A
  • Sangramento Intracraniano

- Instabilidade hemodinâmica por sangramento

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13
Q

Qual o principal efeito colateral do uso de Heparina?

A

Plaquetopenia (Trombocitopenia imune)

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14
Q

Sobre Trombocitopenia Imune por Heparina.

1) Fisiopatologia
2) Clínica e Exames
3) Diagnóstico
4) Conduta

A

1)Fisiopatologia:
Qualquer heparina em qualquer dose(+ HNF) —> Anticorpo anti-heparina no PF4 (ativação plaquetária) —> opsonização plaquetária —> Lise esplênica

2)Clínica
Plaquetopenia ➕ Trombose (TVP e TEP são os + comuns)

3) Diagnóstico:
- Regra dos 4 “T”
- Dosagem do Anti PF4

4)Conduta:
Suspender Heparina ➕ Introduzir outro anticoagulante (Inibidor de trombina - Dabigatran OU Inibidor do fator Xa - Rivaroxaban)

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15
Q

Sobre a Púrpura Trombocitopênica Trombótica.

1) Fisiopatologia
2) Clínica
3) Pêntade da PTT
4) Diagnóstico
5) Tratamento

A

1)Fisiopatologia
⬇️ADAMTS13 (tesoura do VonWillenbrand) —> Fator de VonWillebrand ⬆️ —> Consumo E Ativação de Plaquetas —> Trombocitopenia + Trombose —> Hemácia passando por vaso doente —> Anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos) E Microtrombos indo até o SNC

2) Clínica
- Mulheres, 20 a 40 anos
- Febre
- Plaquetopenia e ⬆️Tempo de sangramento
- Anemia hemolítica microangiopática
- Microtrombos no SNC (alterações neurológicas) e nos RINS (Azotemia Leve)

3)Pêntade:
Plaquetopenia; Anemia hemolítica microangiopática; Alterações Neurológicas; Azotemia; Febre

4) Diagnóstico:
- Dosagem de ADAMTS 13 e Escore PLASMIC

5) Tratamento:
- Plasmaférese (combate mortalidade de 80% e traz para sobrevida de 90%)
- Corticoide/ Rituximabe
- Anti VonWillebrand (Caplacizumab)

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16
Q

Qual defeito genético causador da PTT?

A

⬇ ADAMTS 13

17
Q

Quais distúrbios hereditários da função plaquetária?(2) Qual o tratamento?

A

1)

  • Trombastemia de Glanzmann: Deficiência de IIb/IIIa
  • Trombastemia de Bernard Soulier: Deficiência de Ib (macroplaquetas)

2)Transfusão de Plaquetas

18
Q

Qual o distúrbio hereditário mais comum da hemostasia?

A

Doença de Von Willebrand (vWB)

19
Q

Sobre a Doença de Von Willebrand (vWB).

1) Tipos
2) Tratamento

A

1) Tipos:
- Tipo I (80%): ⬇️ leve do FvWB -> exames normais
- Tipo II (15%): ⬇️qualidade do FvWB (níveis normais) —> TS alargado
- Tipo III (<5%): ⬇️ grave do FvWB: disfunção plaquetário —> TS alargado (semelhante à hemofilia A - ⬇️fator 8: PTT alargado)

2) Tratamento
- Profilaxia ou Tratamento do sangramento
* Prevenção ou LEVE: Desmopressina (DDAVP)
* GRAVE: Crioprecipitado ou Fator 8

20
Q

Hemostasia Secundária.

1)Nomenclatura

A

1)
- Tempo de Tromboplastina Parcialmente Ativada (TTPa; PTTa, etc)
- Tempo de Atividade de Protrombina (TAP;TP)
- Razão Normalizada Internacional (INR; RNI)

21
Q

Hemostasia Secundária.

Cascata de Coagulação:

1) Vias (3)
2) Quais exames avaliam as vias?
3) Quais fatores de coagulação envolvidos em cada via da cascata de coagulação?

A 
1)Via Intrínseca, Via Extrínseca, Via Comum
2)
Via Intrínseca: PTT
Via Extrínseca: TAP (INR)
Via Comum: PTT e TAP (INR)
3)
Via Intrínseca: VIII, IX e XI
Via Extrínseca: VII
Via Comum: V, II, X, I
22
Q

Quais os parâmetros de normalidade do PTT e do TAP?

A

PTT: Normal 21-35 s (Razão com normalidade: 0,8 a 1,2)
TAP: Normal 10-14 s (INR: 0,8 a 1,0)

24
Q

Via Comum da Cascata de Coagulação.

A

Protrombina II
⬇️ (sob ação de Xa; Va; Cálcio)
Trombina IIa -> XIIIa (prega Fibrina ao vaso)
⬇️
Fibrinogênio I (enfileirado pela Trombina IIa)
⬇️
Fibrina

25
Q

Quais problemas afetam a hemostasia secundária? (Via Intrínseca/Extrínseca/Comum/hemostasia secundária)

A

1)Problemas na Via Intrínseca: VIII, IX, XI
- PTT alargado + TAP (INR) normal
Causas:
1.1) Hemofilia A (⬇️VIII) ou B (⬇️IX) ou C (⬇️XI)
- Pensar quando hemartrose, hematoma pós-vacinal, sangramento menstrual (A e B + em meninos; C + em meninas)

1.2)Droga: Heparina Não Fracionada (HNF)

  1. 3)Anticorpos contra os fatores: “Hemofilia adquirida”
    - PTT alargado de “novo” (puérpera por ex. contra fator VIII)

2)Problema na Via Extrínseca: VII
- PTT normal + TAP (INR) alargado
Causas:
2.1)⬇️Hereditária do Fator VII (raríssimo)

  1. 2)Droga: Cumarínico (anti-VitK)
    - Fatores afetados: II, VII, IX, X

2.3)Hepatopatia (⬇️fatores, primeiro cai VII, alarga TAP que é o que deve ser avaliado)

  1. 4) Colestase (⬇️Vitamina K - lipofílica)
    - Terapêutica: Vitamina K parenteral; normaliza

2.5) Doença Hemorrágica do RN: sangramento por falta de Vitamina K

3)Problemas na Via Comum: V, II, X, I
- PTT + TAP (INR) alargados
Pedir Fibrinogênio (N = 200-400mg/dl) + Tempo de Trombina (N = 14-21s)
**Tempo de trombina só avalia função de fibrinogênio se fibrinogênio estiver normal
Causas:
3.1)CIVD

4) Problema na Hemostasia Secundária
- Sangramento Secundário ➕ PTT e TAP(INR) normais
Causas:
4.1)Deficiência de Fator XIII
Dx:
triagem - Solubilização do coágulo em ureia 5M ou ácido monocloroacético
Dosagem do fator XIII

26
Q

Quais fatores de coagulação dependentes da Vitamina K? (4)

A

Fator II
Fator VII
Fator IX
Fator X

27
Q

Cite algumas causas de CIVD? (4)

A
  • LMA (M3)
  • Sepse
  • Choque
  • Eventos Obstétricos
28
Q

Em caso de manutenção de sangramento em vigência de TAP e PTT inalterados, qual fator de coagulação investigar?

A

XIIIa - Fixa fibrina ao Vaso

29
Q

Qual o tratamento da Hemostasia Secundária? (4)

A
  • Fatores Isolados: 7, 9, 10, 13, fibrinogênio
  • Crioprecipitado: para ofertar Fibrinogênio, Fator VIII, FvWB
  • Plasma: Todos os fatores
  • Complexo Protrombínico: 2, 7, 9, 10
30
Q

Se em vigência de reposição de fatores de coagulação, o sangramento não é cessado, há provavelmente um anticorpo contra os fatores de coagulação - inibidor de fatores de coagulação.

A

Conceito Importante.

31
Q

Hemostasia Secundária.

Problemas com Cumarínicos.

A

1) INR > 9-10 e/ou sangramento leve:
- Suspender ➕ Vitamina K via oral
2) Sangramento GRAVE ou REVERSÃO AGUDA
- Suspender ➕ Complexo Protrombínico OU Plasma ➕ Vitamina K Endovenosa

32
Q

Hemostasia Secundária.

Problemas com Heparina.

A

1) Sangramento
- LEVE: Suspender OU Reduzir Infusão

  • GRAVE: Suspender ➕ Sulfato de Protramina
    (Cada 1mg antagoniza 100U de HNF ou 1mg de HBPM)
33
Q

Qual a Fisiopatologia da CIVD?

A

Liberação de Fator Tecidual (semelhante ao colágeno)
⬇️
Lesão vascular (microangiopatia) —> anemia hemolítica microangiopática (Hemólise + Esquizocitos)
⬇️
Consumo Plaquetário (plaqueta agarra no fator tecidual)
⬇️
Diminui Plaquetas ➕ Aumenta Tempo de Sangramento
⬇️
⬆️ Ativação da Cascata de Coagulação
⬇️
Consumo dos fatores de coagulação
⬇️
⬆️PTT e TAP (INR) + ⬇️ Fibrinogênio e ⬆️ Tempo de Trombina
⬇️
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Reação do Organismo -> Fibrinólise: ⬆️PDF
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