disturbios hidroeletrolíticos Flashcards
osmolaridade valores
280-320
sodio urinário referência
<20
hiponatremia hipoosmótica euvolêmica,como diferenciar Siad de polidipsia primária
pelo osmolaridade urinária
se < 100 mosm/kg aponta para baixa osmolaridade e consequente causa a polidipsia primária
se> 100 mosm kg aponta para siad
tumores ins adrenal e drogas são principais causas
crise severa de asma( FR>40 ) a dose do beta agonista pode ser de
600 mcg a cada 20min
em frente a uma hiponatremia hipoosmolar EUVOLEMICA como diferenciar SIADH de POLIDIPSIA ?
SIADH tem sódio urinário > que 20 - pq secretando hormônio antidiurético é de se pensar que a urina seja concentrada.
polidipsia tem sódio urinário menor que 20
Causa rara de hipocalemia + alcalose metabólica ?
sindrome de bartter
se acidose pensar em acidose tubular renal tipo 1 com ph urinário alto ex: sjogren
Dano muscular libera na corrente sanguinea quais ions ?
fosfato ( fosfocreatina ) e potássio ( contração muscular )
Sindromes hipocalêmicas :
bartter - semelhante a furosemida-age na alça de henle fazendo bloqueio de canal de Na/K e 2cl sobrando mais sódio no túnulo distal e assim estimulando ação de aldosterona aumentando a excreção de cálcio como aqui o defeito é em henle e sobra Na o corpo reabsrove Na e solta mais cálcio. CALCIURIA AUMENTADA
gitelman - semelhando a hctz - bloqueio ENAC no túbulo distal aumento também ali o sódio diminuindo a excreção de cálcio dessa vez pq aqui o defeito é no distal. Não consegue soltar o calcio ai excreção de cálcio diminuida < 100
Liddle- semelhante ao hiperaldosteronismo primário por defeito na bomba de sódio e potássio, assim, hipertensão hipocalemia e alcalose.
SIADH esta diluído
com hiponatremia dilucional e com isso também diminui ácido úrico
Causas de hiponatremia hiposmolar
cirrose, icc , sindrome nefrótica , alteração da função renal, diferentes patologias causando:
são pacientes com volume de água no corpo alto hipotensão hipoperfusão renal são comuns ativando sistema renina angiotensina aldosterona e com isso sódio urinário baixo < 20 meq/L e osmolaridade alta > 300 mOsm/kg pois estar tentando reter sódio.
Bronquiolite obliterante
doença pulmonar crônica decorrente de lesões do epitélio do trato respiratório durante um episódio infeccioso agudo, na grande maioria dos casos. Essa lesão causa necrose (morte), acumulando células epiteliais descamadas e células inflamatórias no lúmen dos bronquíolos, proliferação de fibroblastos — que produz colágeno — gerando uma cicatrização local e levando a um estreitamento parcial ou total da pequena via aérea (nossos preciosos e queridos bronquíolos).
ocorre depois de casos de bronquiolite viral aguda principalmente em cepas do Adenovírus
tratamento da bronquiolite obliterante é oferecer uma capacidade respiratória máxima ao paciente, diminuindo/atenuando episódios de hiperreatividade brônquica, ou seja, crises recorrentes de chiado, além de processos infecciosos bacterianos, evitando assim o surgimento de novas cicatrizes.
TC da diagnóstico preciso com arvore em brotamento mais o rx seria igual da bronquiolite.
PARA O DIAGNÒSTICO È IMPORTANTE A NÂO RESPONSIVIDADE APÒS 2 SEMANAS DE CORTICOIDE SISTEMICO ASSOCIADO A BRONCODILATADOR
como diferenciar siadh de sindrome perdedora de sal se ambos são hiponatremia com omsolaridade plasmática aumentada
SIADH é euvolêmico
sindrome perdedora de sal é hipovolêmico
forma aguda de reposição de sódio
150ml de salgadão a 3 % pode repetir até 3 x
Os hormônios que atuam no controle dos níveis de potássio são a aldosterona, a insulina e a adrenalina (efeito beta-2). Todos esses hormônios reguladores agem reduzindo o potássio plasmático; logo, protegem contra a hipercalemia.
A aldosterona é o principal deles e age aumentando a excreção renal de potássio no túbulo coletor cortical, além de aumentar a secreção de H+ e aumentar a reabsorção de sódio. A aldosterona estimula a secreção de K+ pelas células principais através de dois mecanismos: (1) aumento da atividade da Na+/K+/ATPase basolateral, aumentando assim a concentração intracelular de K+; (2) aumento da quantidade de canais específicos para Na+ (ENaC) presentes na membrana luminal, promovendo a entrada de Na+ na célula e, em consequência, aumentando o gradiente elétrico que favorece a secreção de K+. A partir disso, podemos entender o que ocorre nos casos de hipoaldosteronismo: menor reabsorção de sódio (hipotensão arterial), retenção de potássio (hipercalemia) e retenção de H+ (acidose metabólica).
A insulina e a adrenalina, por sua vez, agem estimulando a entrada de potássio nas células. Esses hormônios ativam as bombas de Na-K ATPase na membrana celular, jogando sódio para fora e potássio para dentro da célula, de modo que contribuem para a redução da calemia. Esse conceito será importante quando falarmos do tratamento da hipercalemia.
contraste iodado, medida de prevenção de lesão renal aguda
soro fisiológico
