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Cardiologia > Doença Arterial Coronariana: SCA > Flashcards

Doença Arterial Coronariana: SCA Flashcards

1
Q

SCA
Avaliação inicial

A

Realização de anamnese (fatores de risco, uso de sildenafil, alergia à salicilatos e sintomas) e exame físico (sinais de IC, infarto de VD e diagnóstico diferencial) dirigidos e objetivos para estratificação da SCA enquanto é realizado procedimentos de monitorização para verificação de estabilidade clínica + colher sangue para exames laboratoriais e pedir ECG.

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2
Q

SCA
Anamnese

A

Deve buscar fatores de risco, uso de Sildenafil e alergia à Salicilatos e entender a história atual.

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3
Q

SCA
Fatores de risco (10)

A

Idade, história familiar, sexo masculino (vem ocorrendo aumento em mulheres), HAS, DM ou resistência insulinica, dislipdemia, sobrepeso, sedentarismo, doença vascular periférica, tabagismo.

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4
Q

SCA
Sintomas

A

Angina típica de SCA +/- equilvalentes anginosos:
• Angina em repouso que dura mais de 15/20 min e que não melhora com o isordil sublingual; angina de início recente (últimos 2m); angina em crescendo (que se apresenta de forma mais frequente, com episódios de maior duração e com limiar menor pra sentir dor).
• Equivalentes anginosos (em mulher, diabético, idoso, renal crônico e transplantado pode ser o único achado): dispnéia, síncope, confusão mental, náuseas, sudorese fria.

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5
Q

Quais os pacientes que podem se apresentar com SCA com angina atípica ou apenas com equivalentes anginosos?

A

Mulher, diabético, idoso, renal crônico e transplantado.

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6
Q

SCA
Exame físico

A

Deve ser realizado simultaneamente com outras medidas e será importante para diagnóstico diferencial e estabelecer gravidade.

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7
Q

SCA
Sinais

A

O exame físico pode ser normal ou com sinais de ICE ou de infarto de VD:
• ICE: estertores pulmonares, terceira bulha, sopro sistólico transitório de regurgitação mitral (esse por isquemia da valva) -> são critérios de maior gravidade e mal prognóstico.
• Infarto de VD: Hipotensão + TJP (sinais de insuficiência cardíaca direita / congestão sistêmica: TJP, hepatomegalia) + pulmões limpos (sem sinais de insuficiência ventricular esquerda / ausência de congestão pulmonar).

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8
Q

SCA
Diagnósticos diferenciais clínica

A

• Dissecção aguda de aorta (dissociação dos pulsos radiais, femorais e de pressão nos MMSS, sopro aórtico). Palpação de pulsos radiais e femorais e aferição de PA nos dois braços deve ser obrigatória para diagnóstico diferencial com dissecção de aorta.
• Pericardite: atrito pericárdico.
• TEP (SatO2), sinais de TVP
• Pneumotórax (SatO2)
• Rotura de esôfago

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9
Q

SCA
Diagnóstico

A

Clínica + ECG + marcadores de necrose miocárdica:
• Clínica de SCA + ECG sem supra + troponina negativa -> angina instável
• Clínica de SCA + ECG sem supra + troponina positiva -> IAM sem supra
• Clínica de SCA + ECG com supra + troponina positiva -> IAM com supra

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10
Q

SCA: ECG
Quando pedir e objetivo

A

• Deve ser realizado em no máximo 10 min a partir do contato com equipe, é importante realizar na presença de sintomas.
• Serve para diferenciar SCAcsST de SCAssST (angina instável e IAM com suboclusão). Em caso de ECG evidenciando SCA sem supra, pedir ECG seriado.

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11
Q

SCA
ECG: Achados em SCAssST

A

• Normal OU
• Inversão da onda T (negativa, pontiaguda e simétrica, obs: se assimétrica, fala a favor de sobrecarga ventricular esquerda) OU
• Infra do segmento ST (em relação à linha de base).
- Se troponina + = IAM sem supra, se - = angina instável.

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12
Q

SCA
ECG: Achados em SCAcsST

A

Supra de ST que preenche critério para evento agudo* ou BRE novo ou supostamente novo. Troponina +, serve mais para prognóstico.

*Nova elevação do segmento ST, medida no ponto J, ≥ 1 mm em pelo menos duas derivações contíguas com exceção de V2 e V3. Em V2 e V3, o critério depende do gênero e da idade do paciente: se mulher: ≥1,5 mm; se homem ≥ 40 anos: ≥2 mm; se homem < 40 anos: ≥2,5 mm.

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13
Q

SCA
ECG: ordem dos achados

A

Ordem dos processos
• Fase hiperaguda (minutos após a oclusão): onda T apiculada e positiva.
• Fase aguda (primeiras horas): supradesnivelamento do ST com concavidade para cima, onda Q patológica (grau de necrose mais importante).
• Fase subaguda (após 12hrs): supra com concavidade para baixo, onda T invertida, onda Q mais pronunciada, geralmente ausência de onda R.
• Fase crônica (cicatricial, semanas após o evento): normalização do supre de ST (onda de necrose da região subendocárdica já atravessou toda a parede e chegou a região à subepicárdica, deixando apenas a necrose, como não há mais isquemia, o supra volta a linha de base), permanência da onda Q patológica (necrose intramural), onda T pode ainda está negativa ou voltar ao normal.

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14
Q

V ou F
SCA
ECG: Se tem infra e supra -> quem manda é o supra!

A

Verdadeiro.

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15
Q

SCA
ECG: Como saber qual a parede e coronária acometida?

A

Pelas derivações que apresentam alterações eletrocardiográficas.
- Parede anterior (A. Descendente Anterior): V1 a V4.
- Parede Lateral (A. Circunflexa): V5 a V6 / D1 e aVL
- Anterior extenso se V1 a V6 + D1 e aVL
- Parede inferior (A. Coronariana direita): D2, D3 e aVF

  • Ventrículo direito (CD): V1 -> pedir V3R e V4R para confirmar.
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16
Q

V ou F
SCA
ECG: Devemos pedir as derivações V3R e V4R apenas se alteração em V1.

A

Falso!
O infarto de VD acompanha o IAM inferior em 10% dos casos -> Como paciente com infarto de parede inferior pode evoluir com infarto da parede de VD, o ideal é sempre que tiver lesão em D2, D3 e aVF, rodar V3R e V4R.

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17
Q

SCA
Diagnósticos diferenciais de supra de ST

A

Pericardite aguda, Angina de Prinzmetal, Síndrome de Takotsubo.

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18
Q

Diagnósticos diferenciais de supra de ST: Pericardite
Diagnóstico

A

Diagnóstico com 2 ou mais dos seguintes achados:
• Dor torácica sugestiva: dor precordial tipo pleuritica, com irradiação para pescoço e trapézio, que piora ao deitar e melhora parcialmente ao inclinar o tronco para frente;
• Atrito pericárdico
• Alterações sugestivas no ECG: Supra de STdifuso (que poupa V1 e aVR) + infra de PR + seguinte evolução: estágio 1 com supra de ST, 2 supra regride, 3 onda T inverte, 4 onda T permanece invertida ou normaliza.
• Derrame pericárdico novo ou aumento de pré-existente.

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19
Q

Diagnósticos diferenciais de supra de ST: Angina de Prinzmetal
Definição, diferenças em relação a IAMcsST, tratamento

A

•Vasoespasmo coronariano súbito -> Supra de ST.
• Homem jovem, tabagista, sem outros fatores de risco, com reversão precoce do supra de ST após nitrato (além da melhora clínica).
• Tratamento: bloqueador do canal de cálcio (verapamil, diltiazem ou anlodipino, não usar nifedipina) / evitar betabloqueador (pode piorar o vasoespasmo).

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20
Q

Diagnósticos diferenciais de supra de ST: Síndrome de Takotsubo
Sinônimos, clínica e diagnóstico

A

• Síndrome do coração partido / Cardiopatia estresse induzida;
• Clínica e diagnóstico: Desconforto precordial pós estresse emocional ou físico, mais comum em mulheres > 50 anos, pós menopausa. ECG com supra e troponina com leve aumento (pouco troponina para muito supra) -> até que se prove o contrário é IAM com supra de ST -> CATE (exame: angiografia coronariana com ventriculografia) -> dilatação segmentar do VE (balonização do VE) e coronariana sem obstrução.

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21
Q

Marcadores de necrose miocárdica: quais são e o que indicam?

A

• Troponina, mioglobina, creatinofosfoquinase (CPK), creatinoquinase (CK) e suas isoformas.
• Representam lesão / necrose miocárdica: Quando as células miocárdicas são irreversivelmente danificadas, suas membranas celulares perdem a integridade, as proteínas (enzimas ou constituintes proteicos sem função enzimática) se difundem no interstício e vão para os linfáticos e capilares. Assim, a dosagem dessas proteínas no sangue é uma medida útil para confirmar o diagnóstico de IAM, bem como para obter informações prognósticas, uma vez que existe uma associação direta entre a elevação dos marcadores séricos e o risco de eventos cardíacos em curto e médio prazo.

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22
Q

Marcador de necrose miocárdica preferencial?

A

Curva seriada da troponina T e I (de alta sensibilidade).

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23
Q

Marcadores de necrose miocárdica:
CK-MB: o que é, uso, elevação, pico, sensibilidade e especificidade.

A

• Enzima cardíaca (isoenzima MB da creatinoquinase)
• Maior disponibilidade. É necessário medir também o CK (creatinoquinase) total, pois a relação CKMB/CK total entre 4 e 25% sugere IAM.
• Eleva após 4 a 6 hrs, pico em 12 a 24 hrs e normaliza em 48 hrs.
• É menos sensível que a troponina e menos específica (altera em leões musculoesqueléticas, de útero, cérebro - falsos positivos).

24
Q

Marcadores de necrose miocárdica
Troponina: O que é, elevação e pico, uso, sensibilidade e especificidade

A

• São proteínas do complexo de regulação miofibrilar, que não estão presentes no músculo liso. Existem três subunidades: Troponina T (TnTc), Troponina I (TnIc) e troponina C, sendo que essa ultima é coexpressa nas fibras musculares esqueléticas de contração lenta e não é considerada como um marcador específico cardíaco. Nos últimos anos, os ensaios para detecção de troponinas nacorrente sanguínea evoluíram com relação à sua sensibilidade; inicialmente eram denominados de primeira até quarta geração e, mais recentemente, os ensaios ultrassensíveis (permitem a dosagem de concentrações muito baixas de troponinas, com excelente n vel de precisão).
• Eleva a partir de 3 a 6 hrs, pico com 18 a a 24 hrs e tem queda em 5 a 10 dias.
• TnTc ou TnIc são atualmente os marcadores bioquímicos de escolha para detecção de necrose miocárdica em pacientes com suspeita de SCA, por sua alta sensibilidade e quase completa especificidade. Serve como prognóstico no IAMcsST se aumento após 72 hrs, diagnóstico de IAMssST ou angina instável. É sempre necessária a curva seriada desse marcador (quando chega -> ultrassensível pedir 1h e 2 hrs depois e a normal 3 hrs depois), pois até 1/5 dos paciente são admitidos com valores dentro da normalidade e pois elas são detectamos em outras condições agudas e crônicas (qualquer dano agudo ou crônico ao cardiomiócito pode gerar aumento de troponina). Ou seja, ela é órgão específico, mas não doença específica.

25
Q

Condições além do IAM que geram seu aumento de troponina.

A

Outras condições que geram seu aumento (mas não em ascensão, e sim em platô): IC, DRC, taquiarritmias, miocardite, tromboembolismo pulmonar, choque séptico, dissecção de aorta, sepse, AVC, síndrome de Takotsubo.

26
Q

Marcadores de necrose miocárdica:
Mioglobina

A

Por não ser um marcador cardioespecífico, a sua principal vantagem parece ser na detecção de IAM nas primeiras horas de evolução.

27
Q

IAM
Exames à pedir

A

• ECG em até 10 min
• Sangue: Hemograma, função renal, coagulograma (vamos usar fibrinolitico, anti-agregante plaquetário), eletrólitos, glicemia são importantes para manejo terapêutico.
• Imagem:
- Radiografia de tórax: diagnóstico diferencial de dissecção de aorta (mediastino um pouco alargado), pneumotórax espontâneo, PNM.
- Ecocardiograma: Alterações de contratilidade regional da parede (hipo ou acinesia). Se ausentes excluem IAM significativos (mas não exclui IAM), porém a presença não fecha diagnóstico pois pode ser antigo.

28
Q

Tratamento do IAM

A

MOV (O2 se necessário) + 4 As

29
Q

Oxigenoterapia no IAM
Fisiopatologia da hipoxemia, como e quando realizar e quando e porque não realizar

A

• Portadores de IAM podem apresentar hipoxemia, geralmente decorrente do acúmulo de líquido intersticial e/ou alveolar pulmonar e também de alterações da relação ventilação-perfusão, causadas por shunt arteriovenoso pulmonar consequente ao aumento da press o diastólica final do VE.
• Suplementação de oxigênio por mascara ou cateter nasal (2 a 4 L/min) se SpO2 < 90% (ATLS) ou 94% (SBC) ou PaO2 < 60 mmHg ou dispneias ou sinais de IC ou TIMI/Grace muito altos.
Em pacientes com falência ventricular aguda acentuada e edema pulmonar, ou com doenças pulmonares associadas que produzem hipoxemia grave, a oferta de oxigênio por si só pode não ser suficiente para o controle clínico. Nessas condições, preconiza-se a utilização de pressão positiva ou intubação orotraqueal (IOT) com ventilação mecânica.
• Paciente eupneico e com boa SatO2 que recebe oxigênio, o oxigenio em excesso é deletério para o músculo cardíaco.

30
Q

IAM
Anti-agregante plaquetário: quais opções

A

AAS, Clopidogrel, Ticagarelor e Prasugrel.

31
Q

IAM
Anti-agregante plaquetário
AAS: ação, uso, dose, contraindicações

A

• Ação: exerce ação antiplaquetária pela inibição da ciclooxigenase 1 reduzindo a síntese de tromboxano A2.
• É considerada a terapia mais importante na redução da morbimortalidade, devendo ser administrada imediatamente.
• Contraindicações: Única contraindicação é alergia aos salicilatos. Há algumas contraindicações relativas, devendo pesar o custo benefício: sangramento recente, sangramento gastrointestinal, AVCh recente.
- Dose: ataque 160-325 (2 comprimidos mastigados) / manutenção: 75-100 mg/dia.

32
Q

IAM
Anti-agregante plaquetário
Clopidogrel: ação, uso, dose

A

Ação: São tienopiridinicos após ativação citocromo P450 figado, inibem irreversívelmente o receptor P2Y12. Como tem que ser metabolizado no fígado tem início de ação mais demorado.
- Mais popular e utilizado, tem na rede pública. Apresenta fortes evidências para seu uso associado com ASS. Único a ser utilizado quando fibrinólise realizada. Melhor da SCA com supra ST+ trombolítico.
- Dose: ataque 300 mg / manutenção 75 mg/dia.
Atenção! Se fibrinolítico em < 75 anos: 300 mg, em >/= 75: sem ataque. Se angioplastia: 600 mg (qualquer idade).

33
Q

IAM
Anti-agregante plaquetário
Ticagarelor e Prasugrel características

A

São mais eficientes, melhores se angioplastia, mais caros e aumentam o risco de sangramento, não usar se AVE prévio.

34
Q

Anti-agregante plaquetário
Ticagarelor: ação, uso, dose, contraindicações

A
  • Ação: = clopidogrel
  • Meia vida mais curta e mais potente que clopidogrel. Apresenta maior chance de efeitos colaterais, pausas ventriculares, dispneia. Pode ser dado quando paciente vai fazer angioplastia primária.
  • Contranidicado na fibrinólise!
  • Dose: ataque 180 mg / manutenção 90 mg/dia. IAM
35
Q

Anti-agregante plaquetário
Prasugrel: ação, uso, dose, contraindicações

A
  • Ação: = clopidogrel
  • Tem indicação restrita, em paciente com anatomia coronariana conhecida que será submetido a perfusão coronariana percutânea (angioplastia primária pelo cateterismo). Não pode ser usado em idosos com história de AVC.
  • Contraindicado na fibrinólise! Evitar se AVC ou AIT prévio, < 60 kg, > 75 anos.
  • Dose: ataque 60 mg / manutenção 10mg/dia.
36
Q

Anticoagulantes usados no tratamento inicial da SCA?

A

Heparinas: Heparina de baixo peso molecular; Heparina não fracionada (HNF) e Fondaparinux.

37
Q

Heparina de baixo peso molecular no tratamento inicial da SCA
Ação, mais usada, dose, quando evitar, duração

A

• Comportamento mais homogêneo, melhor biodisponibilidade, meia vida mais longa, inibe predominantemente o fator Xa. Não é necessário controle coagulograma.
• Principal é a Enoxaparina (clexane). É a mais utilizada no IAM.
• Dose: 1mg/kg SC 12-12h. Se CICR < 30 ml/min: 1 mg/kg SC 1x/dia. 75 anos: 0,75 mg/kg SC 12/12h.
• Não usar se paciente com mais de 150 Kg / CICR < 15.
• Duração: até a angioplastia, alta ou por 8 dias.

38
Q

Heparina não fracionada (HNF) no tratamento inicial da SCA
Ação, uso, dose, duração

A

• Ação: ativa anti-trombina circulante inativando fatores IIa, IXa e Xa. Sua principal função é evitar propagação de trombo, porém não dissolve os já formados.
• Colocar em bomba de infusão e controlar PTTA.
• Dose: ataque 60UI/kg EV (máx 5000 UI) / manutenção: 12 UI/kg EV (TTPa 50-70s).
• Duração: até angioplastia ou 48 hrs.

39
Q

Fondaparinux no tratamento inicial da SCA
Ação, contraindicação

A

Inibidor direto do fator Xa. Não utiliza na angioplastia primária, do IAM com supra de ST.

40
Q

Antianginosos usados no tratamento inicial da SCA?

A

Nitrato, morfina e betabloqueadores.

41
Q

Nitratos no tratamento inicial da SCA
Ação, uso, contraindicação e dose

A

• Promove redução da pré-carga, da tensão da parede do ventrículo esquerdo e do consumo de O2. •Altamente eficaz para controle da dor isquêmica.
• Contraindicação: uso de sildenafil nas últimas 24 hrs, IAM de VD, hipotensão (PAS < 90 mmHg) ou bradicardia (FC < 50 bpm).
• Dose: isordil 5 mg SL a cada 3 ou 5 min (máx 3 doses). Se dor refratária: nitroglicerina 10 mcg EV em BIC.

42
Q

Morfina no tratamento inicial da SCA
Ação, uso, contraindicação, dose e efeitos colaterais

A

• Potente analgésico com potencial vasodilatador, promove redução da PA, da pré carga, do consumo de O2 e dos sintomas congestivos -> utilizado nos casos de congestão pulmonar;
• É recomendado quando persiste a dor após nitrato e em edema agudo de pulmão.
• Não utilizar em IAM de VD, hipotensão (PAS < 90 mmHg) ou bradicardia (FC < 50 bpm).
• Dose: 2 a 4 mg diluído EV (dose max 25 mg intervalo de 5 a 15 min). Ampola de 2mg e de 10mg. Pegar a de 10 e diluir 10ml, solução 1 pra 1.
• Efeitos colaterais, como: náuseas, vômitos, hipotensão, bradicardia e depressão respiratória. Hipotensão e bradicardia geralmente respondem à atropina (0,5 a 1,5 mg por via Endovenosa − EV) e a depressão respiratória ao uso de naloxane (0,1 a 0,2 mg EV a cada 15 minutos).

43
Q

Betabloqueador no tratamento inicial da SCA
Ação, uso, contraindicação, dose e efeitos colaterais

A

• Aumenta o período diastólico, melhora a perfusão coronariana, diminuindo o consumo de oxigênio e os sintomas de isquemia.
• Usado na dor isquêmica persistente e/ou taquicárdica (não compensatória de um quadro de IC).
• Contraindicação: pacientes com bradicardia, hipotensão, sinais de IC, broncoespasmo, baixo débito e infarto por cocaina.
• Dose: metropolol IV > 5 mg (1-2 min) a cada 5 min até completar a dose máxima de 15 mg. Via oral nas primeiras 24 hrs.

44
Q

Poque os nitratos não devem ser utilizados em pacientes que usaram inibidores da fosfodiesterase (sildenafil) nas últimas 48 hrs?

A

Devido ao risco de hipotensão prolongada grave com risco de hipofluxo coronariana e piora da isquêmia.

45
Q

SCA
Drogas usadas na melhora remodelamento/sobrevida a longo prazo?

A

• Estatina de alta potência: atorvastatina 80 mg/dia. Iniciar na fase aguda.
• Betabloqueador, IECA/BRA -> principalmente para paciente com HAS, DM, DRC e/ou FE baixa.

46
Q

Tratamento específico: SCA sem supra de ST

A

Estratificação de risco + Angioplastia primária se indicado + não usar trombolíticos

47
Q

Tratamento específico: SCA sem supra de ST
Estratificação de risco

A

Escorre de Heart:
</= 3: baixo risco -> reavaliação ambulatorial (excluídos outros diagnósticos) (teste não invasivo* -ECO stresse, cintilo, TE- + AAS + estatina).
>/= 4: médio alto -> manter internado (para continuar a avaliação).

*Testes não invasivos:

Alguns centros tem o centro de dor torácica, contam com outros exames complementares para fazer diferenciação se o paciente é alto risco, baixo risco, se pode liberar para casa um paciente com angina instável. Os próximos exames são feitos então em paciente que não teve supra no ECG, tem marcadores de necrose miocárdica negativos, é de baixo risco, mas tem a dor torácica que o levou ao pronto socorro. Estratificar o risco do paciente e liberar para casa com mais segurança.  - Teste ergométrico alto valor preditivo negativo, pacientes estáveis, de risco, com ECG e troponinas negativas.  - Cintilografia miocárdica: alto valor preditivo  negativo, pacientes estáveis com ECG e troponinas negativas, retrato da perfusão miocárdica. - TC de artérias coronárias com score de cálcio: paciente de baixo ou intermediário risco, melhor acurácia associada ao TE. Alto valor preditivo negativo.
48
Q

Tratamento específico: SCA sem supra de ST
Angioplastia primária

A

Cateterismo cardíaco:
- Estratégia invasiva imediata (</= 2 hrs): se instabilidade, IC aguda, angina refratária (irresponsividade), arritmia ventricular (instabilidade elétrica), insuficiência mitral (imediata, quando “ih, vai morrer!”).
- Invasiva precoce (</= 24 hrs): alterações dinâmicas do ST ou T, troponina positiva, grace > 140
- Invasiva (< 72 hrs): DM ou DRC, FE < 40%, angioplastia prévia, grace 109-140
Obs: Não prescrever trombolítico: não compensa o risco adicional de de sangramento cerebral. Abertura de suboclusão coronariana tem que ser feita com angioplastia.

49
Q

Tratamento específico: SCA com supra de ST

A

Terapia de reperfusão!

50
Q

Tratamento específico: SCA com supra de ST
Quando indicar terapia de reperfusão?

A

Sintomas compatíveis com SCA + Delta-T de até 12 hrs (depois a necrose transmural já se consolidou) + Supra de ST >/= 2 derivações (contíguas, dentro da mesma parede) ou BRE novo ou presumivelmente novo (pode ser indício de isquemia aguda).

51
Q

Tratamento específico: SCA com supra de ST
Qual terapia de reperfusão indicar?

A

Angioplastia ou trombolítico.

  • Angioplastia em até 90 min se hospital com centro de hemodinâmica e em até 120 se for transferir para centro de hemodinâmica (tempo porta balão) / independente do tempo se grave (presença de choque cardiogênico ou IC grave) ou contraindicação ao trombolítico
  • Trombolítico em até 30 min (tempo porta agulha) se angioplastia indisponível, com tenecteplase / alteplase / estreptoquinase (pior, não específica para fibrina). Contraindicações absolutas: sangramento ativo, diátese hemorrágica, dissecção aórtica, tumor craniano ou MAV ou AVEh prévio ou AVEi ou TCE < 3m (tá sangrando, pode sangrar, tá dissecando ou tem coisa na cabeça). Critérios de reperfusão: diminuição do supra em 50%, diminuição da dor, pico precoce de enzimas e arritmia de reperfusão (RIVA). Se presentes -> angioplastia eletiva em 2-24 hrs. Se ausentes -> angioplastia de resgate em até 180 min.
52
Q

Tratamento específico: SCA com supra de ST em infarto de VD

A

Reposição volêmica vigorosa (como a pressão no território pulmonar é muito baixa, ao dar volume para o paciente, o pouco de contração do VD é suficiente para vencer essa pressão e impulsionar o sangue para frente) + terapia de reperfusão. Não usar morfina, nitratos: (vasodilatação -> diminui volume de sangue -> diminui pré-carga -> instabilidade hemodinâmica), BB (coronária direita irriga sistema elétrico -> paciente tende a fazer bradiarritmia, o que seria piorado por BB) e diuréticos (reduzem retorno venoso ->hipotensão).

53
Q

Scores de estratificação de risco do IAM?

A

Classificação de Killip, Score de TIMI

54
Q

Scores de estratificação de risco do IAM
Classificação de Killip

A

É a mais simples e a mais utilizada, calcula mortalidade em 7 dias.

55
Q

Scores de estratificação de risco do IAM
Score de TIMI

A

Avalia algumas variáveis e também observa mortalidade intra-hospitalar. 0-2 -> risco baixo, 3-4 -> risco intermediário, 5-7 -> risco alto.

56
Q

Scores de estratificação de risco do IAM
Score de Grace:

A

< 108 pontos -> baixo risco, 109-140 -> médio risco, >/= 141 -> alto risco.

57
Q

Cite os tipos de infarto e possíveis causas.

A

O IAM causado por DAC é o principal, mas existem outras causas: 1) Ruptura de placa aterosclerótica (+ comum);
2) Comsumo de O2 maior que a oferta (anemia muito importante, doença vasoespástica, síndrome de Takotsubo);
3) Associada à morte súbita com troponina negativa (não deu tempo dela positivar);
4) Pós tent;
5) Pós CRVM.

Cardiologia (11 decks)

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