Doença de Graves Flashcards
(113 cards)
1
Q
Qual a etiologia mais comum de hipertireoidismo?
A
Doença de Graves
2
Q
Dados epidemiológicos da Doença de Graves:
A
5 a 10x mais em mulheres
Pico entre 30 a 60 anos
Mais comum na raça branca
Maior causa de hipertireoidismo
3
Q
Quais outros distúrbios autoimunes associados à Doença de Graves?
A
Endócrinos:
DM1, Doença de Addison, ooforite autoimune, deficiência isolada de ACTH
Não endócrinos:
miastenia gravis, lúpus, artrite reumatóide, Sjogren, anemia perniciosa, vitiligo, etc)
4
Q
Qual a etiopatogênese da Doença de Graves?
A
Distúrbio autoimune cujo principal antígeno é o TSH(R).
Os linfócitos B produzem anticorpo anti TSH(R) = TRAb que se ligam aos TSH(R) e ativam as vias intracelulares.
Provocando aumento da vascularização, tamanho, produção e liberação de T3 e T4
O feedback negativo atua no TSH hipofisário, o deixando suprimido, mas não age no TRAb.
5
Q
Quais variedades do TRAb existem?
A
Estimulador do TSH(R) = TRAb, econtrado na maioria dos pacientes com Doença de Graves
Antagonistas do TSH(R) = TRAb bloqueadores, encontrado em alguns casos de Doença de Graves e em 15% em Tireoidite de Hashimoto, particularmente na variedade atrófica (sem bócio)
6
Q
O que significa o espectro da doença tireoidiana autoimune?
A
São pacientes que produzem anticorpos contra a tireoide, dentre eles:
TRAb, TRAb bloqueadores, anti TPO, anti Tireoglobulina
Estes pacientes podem cursar com hipertireoidismo ou hipo, dependendo do perfil de anticorpos produzidos
7
Q
Pacientes com Doença de Graves sempre cursam com hipertireoidismo?
A
Não
Muitos se tornam hipotireoideos depois de longo curso da doença por destruição da glândula
Alguns são hiper/eu/hipotireoideos dependendo da relação entre TRAb / TRAb bloqueadores, podendo gerar estímulo ou antagonismo do TSH(R)
8
Q
Como ocorre a autoimunidade na Doença de Graves?
A
Os eventos ainda não foram plenamente elucidados
Defeitos antígeno-específico na função do linfócito T supressor tornando viável a existência de linfócitos CD4 estimuladores de linfócitos B antitireoidianos tem sido proposto.
Outra proposta consiste na infecção viral tireoidiana com expressão de HLA mutantes MHC classe II que apresentariam fragmentos do TSH(R) iniciando a autoimunidade.
9
Q
Quais os fatores genéticos envolvidos na Doença de Graves?
A
Nítida predisposição familiar, especialmente materna.
Os fatores genéticos contribuem com 80% da doença.
Herança autossômica dominante ligada ao antígeno do linfócito T CD8 tipo 4 - CTLA 4
HLA-DR3 / HLA-DQA1
Genes da tirosina fosfatase linfóide, sinalizador do receptor CD40 - PTPN22
10
Q
Quais fatores ambientais e endógenos estão envolvidos na etiologia da Doença de Graves?
A
Danos à tireoide por radiação ou injeção de etanol para cura de nódulos provocando a liberação de antígenos.
Terapia com interferons, lítio, amiodarona e TARV
Situações de grande estresse:
divórcio, aflição, perda de emprego, perda de peso súbita, etc.
11
Q
Quais as 3 principais manifestações da Doença de Graves?
A
Hipertireoidismo com bócio difuso
Oftalmopatia infiltrativa
Dermopatia - mixedema pré-tibial
12
Q
Quais os sintomas mais frequentes na Doença de Graves?
A
Nervosismo - 99% | sudorese excessiva - 91%
Intolerância ao calor - 89% | palpitação - 89% | fadiga - 88%
Perda de peso - 85% | dispneia - 75% | fraqueza - 70%
hiperfagia - 65% | Queixas oculares - 54% | Edema MMII 35%
Hiperdefecação - 33% | Diarréia - 23% | dist. menstruais 20%
Anorexia 9% | constipação 4% | ganho ponderal 2%
13
Q
Quais os sinais clínicos mais frequentes na Doença de Graves?
A
Taquicardia - 100% | Bócio - 97% | tremor em mãos - 97%
Pele quente e úmida - 90% | Sopro tireoidiano - 77%
Alterações oculares - 71% | FA - 10%
Esplenomegalia - 10% | ginecomastia - 10%
eritema palmar - 8%
14
Q
O que caracteriza o hipertireoidismo apático?
A
Apresentação clínica atípica de hipertireoidismo, geralmente em idosos, em que não há os sintomas de hiperatividade adrenérgica.
Sem agitação, nervosismo, etc.
Geralmente = astenia, fraqueza, prostração e depressão
Predominam manifestações cardíacas = FA, IC, taquicardia, etc.
Quanto mais idoso, mais atípico.
15
Q
Como se caracteriza o bócio na Doença de Graves?
A
Caracteristicamente difuso em 97% dos casos
Pode ser assimétrico ou lobular, com volume variável.
pode ocorrer frêmito e sopro sob a glândula
16
Q
Como é a fisiopatologia da oftalmopatia associada à doeça autoimune tireoidiana?
A
Pode ser exacerbada tanto pelo hipo quanto pelo hipertireoidismo.
Os anticorpos reagem nos tecidos intra-orbitários (muscular, conjuntivo e adiposo), provocando autoagressão, edema, inflamação, elevação da pressão intra-orbitária e fibrose.
Pode preceder o hipertireoidismo (20%), ser concomitante (40%) ou sucedê-lo (40%)
17
Q
Quais alterações podem ocorrer na oftalmopatia de Graves?
A
Proptose / exoftalmia = aumento da pressão intra-orbitária
Edema periorbital e da conjuntiva (quemose), hiperemia conjuntival = decorrente da redução da drenagem venosa
Retração palpebral, olhar fixo e assustado, sinal do lid-lag
comprometimento da musculatura extraocular
Distúrbios visuais por compressão do nervo óptico
18
Q
O que representa o sinal de lid-lag?
A
Retardo da descida da pálpebra superior quando o globo ocular é movido para baixo.
19
Q
A exoftalmia na DG geralmente é uni ou bilateral?
A
Bilateral
Pode ser unilateral em alguns casos, precisando realizar Dx diferencial com MAVs ou tumor retrobulbar.
Solicitar TC / RM
20
Q
Qual a melhor maneira de se certificar da existência de proptose / exoftalmia?
A
Usando o exoftalmômetro de Hertel
proptose leve = aumento de 3 a 4mm
Média = 5 a 7mm
Grave = > 7mm
21
Q
Quais são os achados mais frequentes na oftalmopatia de Graves?
A
Retracão palpebral
olhar fixo e assustado
sinal do lid-lag
22
Q
Quais achados são mais característicos e praticamente confirmam a oftalmopatia de Graves?
A
edema periorbital e exoftalmia bilateral
23
Q
Quais os achados clínicos clássicos da oftalmopatia de Graves?
A
Edema da musculatura extraocular
proptose / exoftalmia
edema periorbital
quemose e hiperemia conjuntival
fotofobia
24
Q
Quais os achados clínicos ocasionais na oftalmopatia de Graves?
A
diplopia
oftalmoplegia
ptose palpebral
25
Quais são os achados clínicos mais graves na Oftalmopatia de Graves?
Disfunção do nervo óptico
Defeitos nos campos visuais
perda da visão
26
Quais achados clínicos da Oftalmopatia de Graves são decorrentes da hiperatividade adrenérgica?
Retração palpebral
Olhar assustado
sinal do Lid-lag
27
Como se apresenta a dermopatia na Doença de Graves?
Acomede de 5 a 10%, quase sempre associada à oftalmopatia e TRAb elevado
Ocorre espessamento da pele, principalmente na região pré-tibial (mixedema pré-tibial), pelo acúmulo de GAGs.
Placas espessadas com aspecto de casca de laranja
em 1% pode ser vista em outros locais (mãos / ombros)
28
Qual a manifestação ungueal presente na Doença de Graves?
"Unhas de Plummer"
Onicólise = separação da unha de seu leito
29
Qual o achado laboratorial na Doença de Graves?
Níveis baixos ou indetectáveis de TSH
Elevação total de T4 e T3
Nas fases iniciais, é comum apenas a diminuição do TSH, seguida da elevação apenas de T3.
Anticorpos = TRAb (90 a 100%)
anti-TPO em títulos baixos (em até 90%)
Anti-TG (em até 50%)
30
Quando realizar a dosagem do TRAb?
No Dx da Doença de Graves
Dx de hipertireoidismo apático (idosos)
Dx diferencial entre Doença de Graves e Tireoidite pós-parto / subaguda linfocítica
Avaliação de recidiva de hipertireoidismo após suspenção das Tionamidas.
31
Como fica a captação de Iodo radioativo (RAIU24h) na presença de Doença de Graves?
Se encontra elevada - captação entre 15 e 35%
Diferenciando o Dx com Tireoidites subaguda linfocítica, pós-parto e factícia onde a captação é muito baixa ou ausente.
32
Como interpretar os resultados da RAIU24h no Dx de tireoitoxicose?
Doença de Graves - captação elevada
Captação reduzida / ausente:
Tireoidite subaguda linfocítica
Tireoidite pós-parto
Tireotoxicose factícia
33
Qual o papel da USG na investigação da Doença de Graves?
Sensibilidade semelhante à RAIU24h
Vantagens = não exposição à radiação
Detecção de nódulos e custo mais baixo
USG Doppler = diferencia
D. de Graves = glândula hipoecogênica difusamente aumentada
Tireotoxicose por destruição folicular = volume e fluxo sanguíneo reduzidos
34
Qual o papel da cintilografia na Doença de Graves?
Realizar em pacientes com nódulos para detectar se são:
funcionantes / hipercaptantes / quentes (benígnos)
não funcionantes / hipocaptantes / frios
35
Qual o papel da PAAF na Doença de Graves?
Indicada quando ocorre a presença de nódulos com critérios de punção
36
Quais as principais causas de tireotoxicose com hipertireoidismo?
Doença de Graves
Mola hidatiforme / coriocarcinoma
Tirotropinoma
Adenoma tóxico / carcinoma folicular
Bócio Multinodular Tóxico
Efeito Jod-Basedow
37
O que é o efeito Jod-Basedow?
Hipertireoidismo induzido pela administração de Iodo ou Amiodarona.
Geralmente em pacientes com deficiência prévia de Iodo
38
Quais as principais causas de Tireotoxicose sem hipertireoidismo?
Tireoidite subaguda granulomatosa (dolorosa)
Tireoidite subaguda linfocítica (indolor)
Tireotoxicose factícia
Tireotoxicose por Hamburguer (contaminado com tireoide bovina)
Teratoma ovariano (struma ovarii)
MTX funcionante de carcinoma folicular
39
Quais as características clínicas, laboratoriais e de imagem presentes na Doença de Graves?
Clínica = bócio difuso, hipertireoidismo, oftalmopatia
Labs = Elevação de T3 e T4, TSH suprimido, TRAb positivo
Imagem = RAIU captação difusa aumentada
USG Doppler com vascularização aumentada
Predomínio no sexo feminino
40
Quais as características clínicas, laboratoriais e de imagem presentes no Bócio Multinodular Tóxico?
Clínica = hipertireoidismo, bócio multinodular
Labs = elevação T3 e T4, TSH suprimido, TRAb negativo
Imagem = Múltiplos nódulos hiperfuncionantes
RAIU = maior captação específica nos nódulos
Mais comum em idosos e áreas com deficiência de iodo
41
Quais as características clínicas, laboratoriais e de imagem presentes no Adenoma Tóxico (Doença de Plummer)?
clínicas = hipertireoidismo, nódulo solitário volumoso (\>3cm)
Labs = elevação de T3 e T4, TSH suprimido, TRAb negativo
Imagem = Nódulo solitário hipercaptante, com tecidos restantes hipocaptantes.
Mais comum em idosos, mulheres e áreas com deficiência de iodo
42
Quais as características clínicas, laboratoriais e de imagem presentes na Tireoidite Subaguda Linfocítica ou Indolor?
Clínica = hipertireoidismo leve, pequeno bócio indolor, autolimitado.
Labs = elevação discreta de T4 e T3, anti TPO geralmente positivo
Imagem = RAIU ausente ou capação baixa - 5%
USG Doppler - vascularização normal ou reduzida
Geralmente no puerpério
43
Quais as características clínicas, laboratoriais e de imagem presentes na Tireoidite Subaguda Granulomatosa ou de Quervain (dolorosa)?
Clínica = Tireoide aumentada com dor, frequentemente após IVAS
Labs = elevação discreta de T3 e T4, anti-TPO geralmente positivo e VHS bem elevado (\>50)
Imagem = RAIU ausente ou baixo (5%)
Não associada com sequelas permanentes
44
Quais as características clínicas, laboratoriais e de imagem presentes na Tireotoxicose Factícia?
Clínica = tireotoxicose sem bócio
Labs = Elevação de T4 e T3 / TSH pode suprimir
Imagem = RAIU negativa ou captação baixa
Ocorre com a ingestão de hormônios tireoidianos farmacológicos
45
Quais as características clínicas, laboratoriais e de imagem presentes na Tireoidite induzida por medicamentos?
Clínica = Tireoide levemente aumentada / tireotoxicose leve
Labs = elevação discreta de T3 e T4
Imagem = RAIU ausente ou muito baixa
Associada com amiodarona, Li, interferon, etc
46
Quais as características clínicas, laboratoriais e de imagem presentes no Hipertireoidismo induzido pelo Iodo?
Clínica = hipertireoidismo em dias ou meses após exposição, em pacientes com doença tireoidiana prévia, geralmente bócio multinodular
Labs = Elevação variável de T3 e T4
Imagem = RAIU ausente ou muito baixa
Exposição a contrastes iodados ou amiodarona
47
Quais as características clínicas, laboratoriais e de imagem presentes com teratoma ovariano (Struma ovarii)?
Clínica = tireotoxicose sem bócio
Labs = elevação de T3 e T4, TSH suprimido
Imagem = RAIU captação aumentada na pelve
Teratoma ovariano contendo tecido tireoidiano ectópico
48
Quais as características clínicas, laboratoriais e de imagem presentes na gravidez molar ou coriocarcinoma?
Clínica = sinais e sintomas de tireotoxicose sem bócio
Labs = Elevação de T4 e T3, TSH suprimido
Imagem = RAIU aumentada
ß-HCG possui ação like TSH, estimulando excessivamente a tireoide
49
Quais as características clínicas, laboratoriais e de imagem presentes no Tireotropinoma?
Clínica = bócio difuso, tireotoxicose, sem oftalmopatia
Labs = Elevação de TSH (normal 25%), T3 e T4.
Imagem = RAIU tireodiana aumentada
RM de sela com macroadenoma hipofisário
Tumor de adeno-hipófise secretor de TSH
Muito raro (500 casos descritos)
50
A presença de oftalmopatia infiltrativa ou mixedema pré-tibial em pacientes com tireotoxicose, é suficiente para confirmar o diagnóstico de?
Doença de Graves
51
Pacientes com tireotoxicose leve, de curta duração (\< 3 meses), bócio pequeno e relação T3/T4 \<20 sugere qual diagnóstico?
Tireoidite Subaguda Linfocítica (indolor)
52
Qual o tratamento indicado na tireotoxicose por tireoidite subaguda linfocítica?
Uso de beta bloqueadores = propranolol
Controlando os sintomas adrenérgicos já que a síntese tireoidiana hormonal é normal, sem necessidade de bloqueio.
53
O que é a Sindrome Marine-Lenhart?
Coexistência de Doença de Graves e Bócio Nodular Tóxico
Suspeitar quando o tto requerer altas doses de antitireoidianos ou quando a recidiva for logo após suspensão do tto.
54
Paciente com tireotoxicose e RAIU com baixa captação, devemos pensar em:
Tireoidite subaguda linfocítica (indolor)
Tireoidite Subaguda de Quevrain / glanulomatosa (dolorosa)
Tireotoxicose factícia
Struma Ovarii
MTX de carcinoma folicular funcionante
55
Como é feita a classificação da tireotoxicose induzida por amiodarona (Iodo)?
Tipo 1 = aumento da síntese de T3 e T4
Efeito Jod-Basedow = hipertireoidismo induzido pelo Iodo, geralmente pctes com doença tireoidiana subjacente, carência de iodo ou anti-TPO +
Tipo 2 = destruição tecidual e liberação de T3 e T4
Tireoidite destrutiva com liberação de hormônios na circulacão
56
Como diferenciar tireotoxicose induzida por amiodarona (iodo) tipo 1 e tipo 2?
Iniciar 30mg de metimazol + 40mg de prednisolona
Checar nível de T3 após 2 semanas
Redução de T3 \> 50% = Tipo 2 = parar metimazol e continuar prednisolona
T3 elevado / inalterado = Tipo 1 = parar pred e continuar metimazol
57
Qual o primeiro passo na avaliação diagnóstica de tireotoxicose e como interpretar os resultados?
Dosar TSH, T4L
TSH baixo + T4 e T3 normais = hipertireoidismo subclínico
TSH normal/elevado + T3 e T4 elevados = tireotropinoma
TSH suprimido + T3 e T4 elevados = TRAb + RAIU / USG
RAIU elevada e focal = BMNT ou Dça de Plummer
RAIU elevada e difusa e TRAb + = Dça de Graves
RAIU baixa = Tireoidites subagudas / factícia / struma ovarii
58
Quais são as modalidades de tratamento para Doença de Graves?
Drogas antitireoidianas = metimazol e propiltiouracil
RAI = Iodo radioativo com destruição da glândula
Tireoidectomia
59
Qual antitireoidiano usar, metimazol ou propiltiouracil?
Metimazol
Dose única diária, eficácia mais rápida, menos colaterais
60
Qual o mecanismo de ação das drogas antitireoidianas (tionamidas = metimazol e PTU)?
Não inibem a captação do Iodo e nem impedem a liberação dos homônios já produzidos.
Bloqueiam a ação da Tireoperoxidase, interferindo na adição de Iodo nos aminoácidos Tirosina e impedem a formação de T3 e T4.
Por esse motivo, seu efeito é visto após 2 semanas
PTU = inibe ação de desiodases, impedindo a conversão de T4 em T3.
61
Quais os efeitos das tionamidas além da inibição da produção de hormônios tireoidianos?
PTU = inibe as desiodades, impedindo a conversão de T4 em T3.
Acão imunossupressora, com redução dos níveis de TRAb
Apoptose de linfócitos intratireoidianos e redução da expressão de HLA / MHC classe II
Aumento da circulação de Linfócitos T CD4 e NK
62
Como administras as drogas antitireoidianas?
Dose inicial = Metimazol - 10 a 30mg/dia
PTU - 100 a 300mg/dia
Avaliar a cada 4 - 6 semanas.
Alcançado o eutiroidismo = reduzir as doses até o mínimo possível com controle adequado e dose de manutenção
Metimazol - 5 a 10mg/d
PTU - 50 a 100mg 2x/dia
63
Qual a eficácia do tratamento de hipertireoidismo com uso de tionamidas?
A grande maioria normaliza os níveis hormonais.
Recorrências são frequentes após fim do tto - 50% em média
Recidivas mais comuns no primeiro ano após suspensão.
64
Quais os fatores geram maior chance de recidiva após suspensão do tto com tionamidas para hipertireoidismo?
Bócio grande / TRAb elevado (\>12) / Tabagismo
Doença em crianças / oftalmopatia presente
Elevação maior de T3 / Rinite alérgica / Estresse
Uso de tionamidas por menos de 1 ano
Hipoecogenicidade tireoidiana ao USG
Presença de HLAD3
65
Quais os fatores que diminuem as chances de recidiva após suspensão das tionamidas no tto de hipertireoidismo?
Bócio pequeno / idade \> 40 anos
Níveis iniciais de T3 pouco elevados
TRAb \< 12 ao Dx e normal ao final do TTO
Tto por 12 a 18 meses
Supressão normal da tireoide ao T3
66
Como a duração do tto com tionamidas influencia no controle adequado do hipertireoidismo?
Parece que o tto com 12 a 18 meses é o mais adequado, com menores taxas de remissão.
O tto por mais de 18 meses não parece aumentar a resposta.
67
Como a dose das tionamidas interferem na resposta do tratamento do hipertireoidismo?
A taxa de remissão definitiva parece ser similar com o uso de doses altas ou baixas (de acordo com a maioria dos estudos).
Alguns apontam maior sucesso com dose mais elevadas.
68
Como a idade e o sexo interferem no sucesso do tto com tionamidas para o hipertireoidismo?
A remissão foi menor em homens do que em mulheres (20% x 40%)
Bem como nos indivíduos com menos de 40 anos.
(33% vs 48%)
69
Como o tamanho do bócio, níveis hormonais e do TRAb interferem no sucesso do tto do hipertireoidismo com tionamidas?
Grandes bócios possuem maior chance de recidiva
Níveis de T3 iniciais \> 500ng/dL possuem maior chance de recidiva
TRAb \> 12 ao diagóstico apresentam maior chance de recidiva
70
Quais os principais efeitos colaterais das tionamidas?
São mais comuns nos primeiros 6 meses de tto, dose dependente com metimazol e não tão clara com PTU
Comuns = Rash / prurido / intolerância gástrica / artralgia / queda de cabelos / febre
Incomuns = trombocitopenia / aplasia / agranulocitose / necrose hepatocelular / hipoglicemia / vasculite ANCA / glomerulonefrite
71
Qual efeito colateral mais temido do uso de tionamidas?
Agranulocitose = contagem absoluta de granulócitos \<500
Suposta etiologia autoimune, surge geralmente em 3 meses de tto e mais comum em \> 40 anos.
Sintomas = IVAS like, odinofagia, febre, sepse, infecções de pele, diarréia e mialgias.
Leucopenia é comum
Realizar leucograma antes do TTO
Suspender os fármacos se suspeitar + Granulokine
72
Qual bactéria mais achada em hemoculturas de pacientes com sepse por agranulocitose?
Pseudomonas aeruginosa
73
Como ocorre a hepatotoxicidade com uso das tionamidas?
Metimazol = frequentemente colestática
PTU = necrose celular, hepatite fulminante
Geralmente surge nos primeiros 3 meses de tto
Descontinuar tionamidas de suspeitar
Doença hepática pré-existente não é contra indicação absoluta.
74
Como usar as tionamidas na gravidez?
1o tri = PTU
2 e 3o tri = metimazol
75
Qual o papel dos ß-bloqueadores no tto de tireotoxicose?
Controle dos sintomas adrenérgicos ou crises graves de tireotoxicose.
Não interferem na produção hormonal tireoidiana
Propranolol = bloqueia deiodinases e conversão de T4 em T3
São úteis no início do tto com tionamidas e geralmente suspensos após 4 semanas.
76
Qual o papel do RadioIodo no tto do hipertireoidismo?
RaI = destruição das células tireoidanas pela radiação, pode ser usado inicialmente ou segunda linha em caso de falhas com tionamidas.
Dose = 10 a 15 mCi (milicuries) VO em cápsulas
Eficácia = 90% com eu/hipotireoidismo após uso, geralmente entre 2 a 6 meses
77
Quais fatores influenciam na resposta ao Radioiodo no tto do hipertireoidismo?
Bócios menores respondem melhor
HLA-DR3 possuem maior resistência
Menor eficácia / maior recidiva = sexo masculino, tabagismo, RAIU24h muito elevada (\>90%), T3 inicial \>500, TRAb \>12 ao Dx, maior fluxo vascular tireoidiano.
78
Quais os maiores colaterais no uso de Radioiodo no tto do hipertireoidismo?
Hipotireoidismo após tto - 80% dos pacientes
pode ser transitório ou definitivo
Iniciar L-tiroxina se pcte sintomático e suspender em 6 meses para avaliar
Tireoidite actínica = dor cervical e piora transitória da tireotoxicose por liberação de T3 e T4 pelo dano glandular.
Crise tireotóxica = especialmente em pctes muito descompensados
79
Qual a relação do tto com RadioIodo e oftalmopatia tireoidiana?
O tto com RaI pode precipitar ou exacerbar oftalmopatia em alguns pacientes, principalmente tabagistas.
Prevenção = glicocorticóides pré RaI, principalmente em fumantes, oftalmopatia presente, hipertireoidismo grave
Alcançar o eutireoidismo pré RaI com uso de metimazol
Se grande dano a visão presente, evitar uso de RaI
80
Como preparar o paciente para RadioIodo terapia com uso de tionamidas?
Administrar Metimazol até alcançar eutireodismo e suspender o fármaco 5 a 7d antes da RaI, reintrodução 4 a 7 dias após a mesma.
81
Quais as contraindicações da RadioIodo terapia?
pacientes grávidas ou amamentando.
Evitar em pctes que desejam ter filhos dentro dos 6 meses seguintes.
Oftalmopatia grave
Alergia ao Iodo não é CI.
82
Como realizar o follow up após tto com RadioIodo?
Avaliar função tireoidiana após 15 dias e depois mensalmente/ bimensal
Se hipotireoidismo = administrar levotiroxina
83
Quando considerar nova dose de RadioIodo?
Persistência do hipertireoidismo após 6 meses
Resposta mínima após 3 meses
Podem ser necessários 6 meses para normalizar TSH
84
O que fazer com pacientes com Doença e Graves e nódulo tireoidiano hipocaptante presente?
Realizar PAAF do nódulo
Conduta específica após PAAF
Se PAAF benígna, pode ser feito RadioIodo terapia
85
Quando indicar tireoidectomia em pacientes com Doença de Graves?
Bócios muito volumosos (\>150g)
Sintomas compressivos
Nódulos suspeitos após PAAF
Opção do paciente
Doença não controlada por tionamidas / RaI
Hiperparatireoidismo grave associado
Desejo de gestar em 6 meses
86
Qual o procedimento cirúrgico de escolha no tto da Doença de Graves?
Tireoidectomia Total
87
Como é feito o preparo pré-operatório para tireoidectomia?
Iniciar metimazol até alcançar eutireoidismo (4 a 8 sem)
Caso necessite de Cx de urgência ou pcte intolerante às tionamidas:
Dexametasona 2mg 6/6h IV/VO + KI solução 2gts VO 3x/d + propranolol 40mg 8/8h VO + colestiramina 4g 4x/d, durante 5 dias.
10d pré Cx = adm KI saturado 2gts 3x/d para diminuir vascularização da glândula
88
Quais as principais complicações da tireoidectomia?
Hipocalemia (transitória / permanente)
Lesão dos nervos laríngeo recorrente ou superior
Sangramentos / hematomas pós op
Comps da anestesia geral
Crise tireotóxica peri/pós-op (tempestade tireodiana)
89
Quais são as manifestações clínicas da oftalmopatia de graves?
início = em geral insidioso, sintomas de irritação ocular, fotofobia, lacrimejamento, hiperemia / edema de conjuntiva e de pálpebras, dor intraocular ou retroocular.
Fase de atividade = deterioração clínica que pode durar meses, pode se iniciar a proptose / exoftalmia, principalmente em tabagistas.
Edema pode comprimir nervo óptico com alterações visuais
Fase de platô = estabilização e fibrose com disfunção da musculatura extraocular.
90
Como avaliar a necessidade de tto para oftalmopatia de graves?
Avaliar Atividade e gravidade da doença
Casos leves, mesmo com inflamação, o tto específico não se faz necessário.
Casos ativos, moderados a grave, se faz necessário tto antiinflamatório e imunomodulador
91
Em qual fase da oftalmopatia de graves o paciente se apresenta mais sintomático?
Na fase inflamatória com a doença ativa
92
Como determinar a atividade clínica da oftalmopatia de graves?
Por meio do CAS (clinical activity score)
Atribuindo 1 ponto quando cada um destes estão presentes:
dor retrobulbar espontânea, dor orbital ao movimento ocular, eritema palpebral, eritema conjuntival, edema palpebral, quemose, edema de carúncula e/ou de plica.
CAS \< 3 = doença inativa
3 ou 4 = borderline
\>= 5 = em atividade
93
Como determinar a gravidade da oftalmopatia de graves pelo exame clínico?
Avaliação dos seguintes sinais:
edema palpebral, abertura palpebral, proptose, motilidade ocular, acuidade visual e visão colorida.
presença de diplopia, neuropatia óptica, acometimento da córnea
94
O que entra no diagnóstico diferencial da oftalmopatia de graves?
Tumores primários orbitais (glioma), linfomas, tumores lacrimais, displasia fibrosa óssea, hematomas por trauma, hematoma subdural, trombose de veia oftálmica, enfisema do seio nasal, celulite, adenomas hipofisários, cistos de órbita, doença de paget, histiocitose, trombose do seio cavernoso, acromegalia e meningioma
95
O que fazer diante de um paciente com proptose/exoftalmia unilateral?
Solicitar RM / TC
para avaliar neoplasias ou malformação arteriovenosa
Podem avaliar o comprometimento extraocular na oftalmopatia de graves
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O que um paciente com Oftalmopatia de Graves leve apresenta?
quadro com mínimo impacto na vida, que não justifica tto imunossupressor / cirúrgico
Em geral possuem os seguintes achados:
retração palpebral leve, proptose leve, sem diplopia, sem acometimento visual, ressecamento de córnea, irritação ocular.
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O que um paciente com Oftalmopatia de Graves moderada apresenta?
doença que causa impacto na qualidade de vida, necessitando de imunossupressão ou Cx.
Presença dos seguintes:
Retração palpebral (\>2mm), envolvimento de partes moles, proptose \>3mm acima do LSN, diplopia inconstante/constante.
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O que um paciente com Oftalmopatia de Graves grave apresenta?
Pacientes com neuropatia óptica e/ou acometimento da córnea
Necessitam de intervenção imediata
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Quais as metas do tto da orbitopatia de graves?
aliviar os sintomas, melhorar a estética
suprimir o processo mórbido
diminuir a massa dos músculos oculares
Restaurar a contratilidade dos músculos oculares
Não existe, até agora, nenhum tto que conduza seguramente todos esses quesitos
100
Quais as recomendações inciais na abordagem clínica da orbitopatia de graves?
Considerar a possibilidade da doença em pacientrs com "conjuntivite" ou alergia ocular com sintomas persistentes.
Avaliar função tireoidiana na suspeita ou após Dx
Sempre desaconselhar tabagismo
OG leve = iniciar selenito de Na 2x/d por 6 meses
Sempre levar o paciente ao eutiroidismo
Usar colírios lubrificantes
101
Quais os ttos recomendados para sintomas e sinais específicos na oftalmopatia de graves?
Fotofobia = óculos escuros
Dor / sensação de areia = colírios de metilcelulose
sensação de corpo estranho = lágrimas artificiais
pressão ocular elevada = colírio de ß-bloqs
Lagoftalmo = oclusão noturna dos olhos
Diplopia leve = lentes prismáticas
Edema = cabeceira elevada / dieta hipoNa / diuréticos
102
Qual a principal abordagem no tto da oftalmopatia de graves?
Levar o paciente ao eutiroidismo o mais rápido possível
Hipo = tto com levotiroxina
Hiper = Tionamidas / cirurgia
OBS: RadioIodo terapia pode agravar a oftalmopatia de graves
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Qual a conduta preconizada no paciente com Oftalmopatia de Graves leve a moderada?
Correção da função tireoidiana
Eliminação do tabagismo
Terapia local de acordo com sintomas
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Qual a conduta no tto de um paciente com Oftalmopatia de Graves grave?
Correção da função tireoidiana, elminar tabagismo, terapia local de apoio
Doença ativa = corticoides IV/VO / Radioterapia local / Esteroides + ciclosporina
Off Label = Rituximab
Doença fibrótica = Cx de reabilitação / descompressão orbitária / correção de músculos e pálpebras
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Como é feita a terapia imunossupressora na oftalmopatia de graves?
Glicocorticoides = tto de 1a linha
Efeito anti-inflamatório, imunomodulador sobre a autoimunidade envolvendo fibroblastos orbitais, inibem a síntese de GAGs e reduzem edema.
Pode ser feito corticoterapia oral ou pulsoterapia com metilprednisolona
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Qual a eficácia dos glicocorticoides no tto da oftalmopatia de graves?
Corticoterapia oral é eficaz no manejo do edema, acuidade visual e motilidade ocular. Tem efeito limitado na exoftalmia.
Limita a inflamação da musculatura e fibrose, impedindo a diplopia.
Beneficio principalmente sobre sintomas congestivos e acuidade visual
Prednisona 80 a 100mg/d por 3 a 6 meses
Recidiva frequente após suspensão do med.
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Qual a eficácia da pulsoterapia com metilprednisolona no tto da oftalmopatia de graves?
Na maioria dos estudos se mostrou superior e mais bem toledada do que corticoide oral contínuo.
Eficácia global = 80%
Grande vantagem no rápido efeito. Se nenhuma resposta ocorrer nos primeiros 4 dias, avaliar tto Cx.
Dose = inicial de 0.5g em bolus semanal de 6 a 12 sem e dose cumulativa máxima de 6g
Esquema = 6 bolus semanais de 0.5g seguida de 6 bolus semanais de 0.25g
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Como o Rituximab atua no tto da oftalmopatia de graves?
Anticorpo contra CD20 de superfície de células pré B ou linfócitos B maduros.
Essas células parecem ser cruciais na fisiopatologia da oftalmopatia de graves.
Estudos estão em processo.
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Quais as principais indicações da terapia imunossupressora na oftalmopatia de graves?
Proptose progressiva com sinais inflamatórios
Quemose, ingurgitamento venoso
Retração palpebral
Orbitopatia recente
Compressão do nervo óptico leve a moderada
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Quais as principais contraindicações da terapia imunossupressora com corticoides na oftalmopatia de graves?
orbitopatia crônica, estável e fibrótica
Retração palpebral e diplopia crônica e estáveis
Neuropatia óptica compressiva rápida e intensa
OBS: melhor indicar tto cirúrgico
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Quando indicar o tto cirúrgico na oftalmopatia de graves?
Na fase ativa da doença, quando há risco de perda visual mesmo com tto clínico adequado = Cx de descompressão orbitária
Na fase inativa da doença, após estabilização, visando reabilitação funcional e estética. Cx de correção da exoftalmia, estrabismo e alterações palpebrais
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Qual o tto Cx adequado na fase ativa da Oftalmopatia de Graves?
Cx de descompressão orbital
Remoção dos componentes ósseos da órbita, expandindo o espaço e reduzindo volume e edema intraorbitário
Pode ser feita ressecção da gordura orbital
O tto não atua na causa da doença
Mais de uma parede óssea da órbita pode ser abordada. Mais comum descomprimir 3 ou menos.
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Qual o tto cirúrgico preconizado na oftalmopatia de graves em fase inativa?
O paciente deve estar eutireoideo e manter manifestações da doença estáveis pelo mínimo de 6 meses.
Em geral = primeiro realizar descompressão orbital e outras cirurgias corretivas.
Proptose = descompressão orbital
Cx de estrabismo = cirurgia muscular
Cx das pálpebras = mullerectomia transconjuntival com recuo da aponeurose do m. levantador superior
