Doenças Cardíacas Flashcards

1
Q

Arteriosclerose
* Termo genérico que se refere ao

A

espessamento e endurecimento da parede das artérias, com consequente perda da sua elasticidade

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2
Q

Esclerose medial calcificada de Monckberg:
* São

A

depósitos calcificados nas artérias musculares, relacionados com o envelhecimento do tecido

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3
Q

O vaso sanguíneo é formado por 3 camadas:

A

a. Camada íntima: células endoteliais com um pouco de tecido conjuntivo
b. Camada média
c. Camada adventícia: tecido conjuntivo de sustentação

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4
Q

aterosclerose caracteriza-se por lesões da camada

A

íntima vascular em forma de placas (ateromas), que fazem protrusão para o lúmen

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5
Q

Na aterosclerose, A gordura circulante (LDL) adere ao

A

ferimento e macrófagos fagocitam essa gordura na região subendotelial, formando o macrófago espumoso, que contém o citoplasma cheio de gordura.

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6
Q

O acúmulo desses macrófagos espumosos na aterosclerose forma, inicialmente, estrias no vaso. O indivíduo pode viver a vida inteira com essas estrias, mas em alguns casos esses macrófagos podem levar a uma resposta

A

inflamatória, recrutando outras células, como as células mioepiteliais. Essas células passam a secretar tecido conjuntivo, começando a formar uma cápsula fibrosa

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7
Q

camada?

A

íntima espessada com calcificação

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8
Q

1.Fatores não modificáveis de aterosclerose:

A

idade (quanto mais velho, maior a chance), sexo (mulheres pós menopausa perdem o fator protetor de estrogênio) e história familiar

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9
Q

1.Fatores modificáveis de aterosclerose:

A

dislipidemia, hipertensão arterial, hábitos alimentares, fumo, diabetes mellitus, obesidade, sedentarismo e estresse

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10
Q

A hipótese aceita é que a aterosclerose é uma resposta

A

inflamatória crônica da parede arterial à lesão endotelial. Ou seja, a formação de placas de ateroma é uma forma do endotélio se proteger das agressões

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11
Q

Na aterosclerose, a formação das placas de ateroma ocorre através de interações de [—] (4) e constituintes celulares normais da parede arterial

A

lipoproteínas modificadas, macrófagos, linfócitos T

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12
Q

Estrias gordurosas:

  • É a fase inicial da doença aterosclerótica
  • As estrias são formadas pela presença de células…
A

espumosas cheias de lipídios (macrófagos espumosos), que não são significativamente elevadas e portanto não causam distúrbios no fluxo de sangue

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13
Q

b. Placas ateroscleróticas:
*Ocorre em que momento?

A

depois da fase inicial, quando a placa já se desenvolver

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14
Q

b. Placas ateroscleróticas:
- Se caracterizam pelo espessamento da

A

camada íntima e o acúmulo de lipídios. Se sobressaem no lúmen da artéria e macroscopicamente são brancacentas ou amareladas

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15
Q

Os vasos mais extensamente envolvidos em aterosclerose são:

A

a aorta abdominal inferior (principalmente abaixo das renais), coronárias, artérias poplíteas, carótidas internas e vasos do polígono de Willis

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16
Q

o que são as setas?

A
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17
Q

Graduação da aterosclerose:

A

Discreta: estrias microscópicas;
Moderada: placas estabelecidas;
Acentuada: Placas e complicações, ruptura focal, trombose…

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18
Q

Na dilatação aneurismática, a placa formada pela aterosclerose na camada íntima, comprime a

A

camada média, abaulando o vaso

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19
Q
A
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20
Q

Na aterosclerose, a estenose crítica ocorre quando

A

75% da luz de uma ou mais artérias coronárias está obstruída por placa aterosclerótica

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21
Q

A partir estenose crítica, a chance de trombose é

A

muito alta, podendo fazer necrose coagulativa no miocárdio
* Quando descobre com antecedência (antes dos 75% de obstrução) há oportunidade de salvar o paciente, ao colocar um stent (que empurra a placa, ampliando a luz) ou fazendo uma ponte

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22
Q

Angina pectoris típica (estável): paciente sente

A

dor pré-cordial apenas após esforço

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23
Q

Angina pectoris Prinzmetal:

A

o indivíduo já tem manifestações clínicas em repouso

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24
Q

Angina pectoris Instável:

A

o paciente tem um quadro clínico que simula infarto no miocárdio, com dor pré-cordial que irradia para o braço e vômitos, mas não tem as alterações enzimáticas que ocorrem no infarto agudo do miocárdio

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25
Q
  • IAM é o desenvolvimento de uma área definida de q? e qual a causa mais comum?
A

necrose miocárdica causada por isquemia local
* A causa mais comum é a trombose coronária devido a placa aterosclerótica

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26
Q

quando o infarto ocorre em indivíduos com menos de 35 anos

A

a causa deve ser investigada, pois geralmente abaixo dessa idade não será causado por aterosclerose

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27
Q

infartos transmurais acometem

A

toda a parede do coração, endocárdio, mio e pericárdio

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28
Q

No infarto transmural, como toda a área é comprometida, dependendo da extensão do infarto, o coração entra em

A

falência

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29
Q

a. Obstrução da artéria coronária descendente anterior: infarta a parede de qual câmara?

A

a parede anterior do VE e do septo interventricular

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30
Q

Obstrução da artéria circunflexa esquerda: infarto da

A

parede lateral do VE

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31
Q

Obstrução da coronária direita: infarta a parede …

A

posterior do ventrículo esquerdo e do septo interventricular.

Esse tipo de infarto é chamado de infarto de base e a dor pode irradiar para o diafragma, simulando sintomas abdominais que podem confundir o raciocínio clínico

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32
Q

Infartos não-transmurais: Obstrução parcial temporária: infarto…

A

subendocárdico.
Tem como consequência a arritmia cardíaca, pois morrem células de Purkinje

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33
Q

Infartos não-transmurais: Hipotensão global: infarto

A

subendocárdico circunferencial.
Tem como consequência a arritmia cardíaca, pois morrem células de Purkinje

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34
Q

Infartos não-transmurais: Obstrução dos vasos intramurais, ramos

A

pequenos: formação de focos de infarto no meio do miocárdio (microinfartos)

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35
Q

O diagnóstico do infarto é feito pelos sinais

A

clínicos + eletrocardiograma (desnivelamento do segmento ST), que localiza onde foi o infarto pelas derivações pela alteração da condução dos estímulos + enzimas marcadoras

36
Q

O pct infartado deve ficar em repouso absoluto para…

A

formar tcd de granulação, que depois cicatrizará. Se não o fizer, pode haver ruptura do miocárdio

37
Q
A

Infarto recente: fibras rotas, infiltrado de PMN e falta de núcleos

38
Q
A

Infarto recente: necrose coagulativa, edema no interstício e presença de PMN

39
Q
A

Infarto em organização: com tecido de granulação, vasos sanguíneos, infiltrado inflamatório e cardiomiócitos

40
Q

parte mais vermelha é …

A

coração preservado

41
Q

áreas amareladas:

A

Infarto (10ºdia do infarto+/-)

42
Q

Morfologia microscópica do IAM:

A
  • Necrose de coagulação e inflamação
  • Tecido de granulação
  • Reabsorção de restos necróticos
  • Cicatrização
43
Q

Complicações do IAM: (5)

A
  • Disfunção ou ruptura do músculo papilar
  • Ruptura extrema do infarto
  • Ruptura do septo IV
  • Trombose mural
  • Aneurisma de ventrículo
44
Q
A

Rompimento de músculo papilar, causando insuficiência valvar

45
Q
A

a. Infarto transmural: ruptura da área infartada, que pode causar tamponamento cardíaco

c. Aneurisma ventricular

46
Q
A

Tamponamento cardíaco

47
Q
A

Trombose mural (dentro da cavidade)

48
Q

Marcadores de lesão cardíaca
* Os marcadores abaixo podem ser identificados no sangue após infarto, mas existe um tempo mínimo/ máximo para serem solicitados

A
  • CK-MB: marcador mais utilizado
49
Q

Causa mais comum de MIOCARDITE é

A

viral

50
Q
A

Miocardite

51
Q
A

Miocardite

52
Q

Causa mais comum de pericardite é

A

viral

53
Q

Causa mais comum de Endocardite é

A

bacteriana e fúngica

54
Q

Pericardite com -Exsudato fibrinoso-: (sinais e sintomas)

A

uremia, febre reumática aguda, viral (alguns casos), IAM e síndrome pós infarto

55
Q
A

Pericardite fibrinosa: pericárdio granuloso

56
Q
A

Pericardite fibrinosa: pericárdio granuloso

57
Q
A

Pericardite tuberculosa: formação de granuloma caseoso

58
Q
A

Pericardite tuberculosa: formação de granuloma caseoso

59
Q

Pericardite fibrinopurulenta: (causa)

A

causa bacteriana

60
Q

miocardite:
Uma das causas de morte súbita, pois

A

os sintomas podem ser leves e levar a descompensação cardíaca aguda

61
Q

Miocardite é caracterizada por

A

uma inflamação que resulta em prejuízo para os miócitos

62
Q

As causas principais da Miocardite são

A

infecções (principalmente virais), rejeição do enxerto cardíaco, doenças do colágeno, hipersensibilidade a droga e sarcoidose

63
Q
  • Macroscopicamente, na miocardite, o coração fica
A

mole, dilatado (diâmetro aumentado) e com ponta em formato de U

64
Q

Morfologia microscópica da miocardite viral aguda:

A
  • Presença de infiltrado inflamatório de linfócitos e outras células mononucleares
  • Pode ocorrer degeneração e/ou necrose dos cardiomiócitos (agredidos pelos linfócitos), interferindo na força de contração do coração * Inclusões virais podem estar presentes
    dependendo do vírus que causou a lesão
  • Edema intersticial
  • É uma doença difusa
65
Q
A

Morfologia microscópica da miocardite viral aguda:

Presença de infiltrado inflamatório de linfócitos e outras células mononucleares
* Pode ocorrer degeneração e/ou necrose dos cardiomiócitos (agredidos pelos linfócitos), interferindo na força de contração do coração * Inclusões virais podem estar presentes
dependendo do vírus que causou a lesão
* Edema intersticial
* É uma doença difusa

66
Q

Morfologia microscópica de miocardite viral crônica:

A

Inflamação menos evidente, presença de fibrose do miocárdio

67
Q
A

Miocardite por parasitose

68
Q

Microscopia de miocardite d. Bacteriana:

que achados?

A
  • Infiltrado inflamatório neutrofílico
69
Q

Endocardites
Acometem o …

A

folheto interno que recobre as válvulas e os vasos internos do coração
* Pode ser: trombótica não bacteriana ou infecciosa

70
Q

Endocardite trombótica não bacteriana:

A

Ocorre deposição de pequenas massas de fibrina, plaquetas e outros componentes do sangue (como se fossem um pequeno trombo) nos folhetos das valvas cardíacas

Essas lesões não contém microrganismos e podem acometer válvulas previamente normais

71
Q
A

Endocardite trombótica não bacteriana

72
Q

Endocardites trombóticas não bacterianas:
Estão relacionadas a uma série de elementos, como os estados de… ? ex?

A

hipercoagulabilidade.
Exemplo: pacientes que tem adenocarcinoma de pâncreas e tem a coagulação alterada

73
Q

Obs: em casos de adenocarcinomas de forma geral, mas especialmente os de pâncreas, encontramos endocardite trombótica não bacteriana em [—]% dos casos, pois elas geralmente…

A

50%

se instalam em pacientes em fases terminais (por isso também é chamada de endocardite marântica)

74
Q
A

Endocardite trombótica não bacteriana:

Presença de verrucosidades que se depositam no bordo do fechamento da válvula. São estruturas nodulares pequenas com agregados de fibrina, leucócitos, plaquetas e ausência de bactérias

75
Q

Endocardite [—] é a mais frequente

A

infecciosa

76
Q

Na endocardite infecciosa, ocorre…

A

infecção das válvulas cardíacas ou endocárdio, com formação de massa aderente formada por restos trombóticos e microrganismos, chamada de vegetação

77
Q
  1. Endocardite aguda:

velocidade do curso..?
causada pelo q..?

A
  • Seu curso é mais rápido e violento
  • Causada por organismos de alta virulência, principalmente pelo Staphylococcus aureus
  • Pode afetar válvulas previamente lesadas ou normais
78
Q
  • O diagnóstico de endocardite infecciosa: pode ser feito por
A

hemocultura
Obs: devem ser coletadas entre 3 e 5 amostras, para evitar um falso negativo. Ainda sim, mesmo que o resultado seja negativo, não podemos descartar endocardite

79
Q
A

Endocardite infecciosa, cordoalhas com vegetação aparente

80
Q
A

Microscopia de vegetação com deposição de fibrina e leucócitos. Os pontos escuros são colônias bacterianas
Corte de valva mitral com mtos gram+, corados em azul no HE e roxa no Brown-hoppes
- Endocardite infecciosa

81
Q
  1. Endocardite subaguda:

velocidade do curso da doença..?
agente caausador..?

A
  • Curso mais longo e menos agressivo
  • Causada por organismos de baixa virulência, como estreptococos alfa-hemolíticos
    Afeta mais frequentemente válvulas previamente lesadas
82
Q
A

Endocardite infecciosa subaguda

83
Q
  • Patogênese da Endocardite infecciosa:
A
  • Os organismos implantados na valva durante bacteremia, dependendo da sua agressividade, vão dar origem às vegetações, que prejudicam o funcionamento da valva
84
Q
  • A presença das vegetações na endocardite infecciosa é evidenciada na
A

ausculta, pelo surgimento de sopros, e no ecocardiograma

85
Q
  • Condições que aumentam o risco da endocardite infecciosa:
A

anormalidades cardíacas pré-existentes, próteses valvares e abuso de drogas por via intravenosa

86
Q

Causadores de endocardite infecciosa

  1. Em válvulas originais (não prótese):
A

50 a 60% de estreptococos alfa-hemolíticos (em válvulas previamente danificadas)

87
Q

Causadores de endocardite infecciosa

  1. Em próteses:
A
  • Estafilococos coagulase-negativos