sist. digestorio Flashcards
Esofagite de refluxo
causa:
Diminuição do tônus do EEI ou aumento da pressão abdominal contribuem para DRGE
Álcool, tabaco, obesidade, depressores SNC, gravidez, hérnia de hiato
Esofagite de refluxo
consequências:
Espessamento da parede, células inflamatórias no meio das células escamosas que formam o esôfago, papilomatose
O tecido injuriado faz metaplasia intestinal (células que são resistentes ao HCl) = esôfago de Barret. A metaplasia pode virar displasia e a displasia formar neoplasia (adenocarcinoma)
Esofagite de refluxo
clinica:
Pirose, disfagia e regurgitação de conteúdo gástrico (menos frequente)
Inibidores da Bomba de Prótons: alívio sintomático
Complicações: úlceras, hematêmese, melena, ESÔFAGO DE BARRET
ESOFAGITE INFECCIOSA
mais comum em q pacientes?
agentes?
Mais comum imunossuprimidos
HSV, CMV e fungos
LACERAÇÕES DE MALLORY WEISS
Lacerações longitudinais na junção gastroesofágica ou cárdia, sendo comuns em etilistas crônicos e gestantes em razão devido ao esfíncter esofágico inferior incompetente
A mucosa ou toda a parede esofágica podem ser afetadas a partir do mecanismo de vômito (principalmente vômitos repetidos em curto espaço de tempo)
A lacerações, que atingem a parede vascular causam sangramento: HDA
ESÔFAGO DE BARRETT
É uma metaplasia intestinal dentro do epitélio escamoso esofágico, como consequência da DRGE crônica
Células caliciformes: definem a metaplasia intestinal
PROBLEMA: Risco aumentado de adenoca de esôfago
Displasia pode ocorrer (lesão pré-maligna)
Morfologia define displasia de baixo ou alto grau
VARIZES ESOFÁGICAS
Contexto: HEPATOPATIA (mais comum cirrose por doença hepática alcóolica) que causa HIPERTENSÃO PORTAL e desvio do sangue portal para o sistema Cava
Congestão das veias esofágicas= adelgaçamento da parede e tornam-se suceptíveis ao rompimento
Ao romper-se= hematêmese
Neoplasia mais comum do esôfago =
CEC (carcinoma de células escamosas)
CEC (carcinoma de células escamosas)
Macroscopia:
Esôfago com massa tumoral: ulcerada e infiltrativa no terço médio do esôfago
Primeiro ocorre disfagia a sólidos e, progressivamente, a alimentos pastosos e líquidos. Por isso que esses pacientes são caquéticos
GASTRITE AGUDA
Processo inflamatório transitório
pode ser assintomático, mas pode cursar com epigastralgia, náuseas e vômitos
Gravidade: úlcera, hemorragia, hematêmese, melena ou perda maciça sanguínea
GASTRITE AGUDA
causa:
Síntese reduzida de mucina
AINES
Substâncias químicas hostis ácidos/bases
Consumo excessivo de álcool
MICRO gastrite aguda leve:
MICRO gastrite aguda grave:
MICRO gastrite aguda leve: edema e congestão vascular; neutrófilos dispersos
MICRO gastrite aguda grave: erosão, infiltrado neutrofílico e exsudato purulento, podendo inclusive haver hemorragia
Erosão + hemorragia = GASTRITE HEMORRÁGICA EROSIVA AGUDA
gastrite cronica
Causa mais comum: infecção H.pylori
Ocorre aumento da secreção gástrica: úlcera péptica
Risco aumentado de ca gástrico
Pode evoluir para pangastrite: gastrite atrófica multifocal, secreção ácida reduzida, metaplasia intestinal e aumento do risco de adenocarcinoma
Padrão ouro p dx H. pylori é biópsia
Adenocarcinoma gástrico
Pode ser precoce (camadas?) ou tardio (camadas?)
Pode ser precoce (mucosa + submucosa) ou tardio (todas as camadas - mucosa + submucosa + muscular + serosa = avançado)
Borman 1:
Borman 2:
Borman 3:
Borman 4:
Linite plástica
Borman 1: lesão bem delimitada
Borman 2: lesão exofítica que úlcera (como úlcera, a chance de ir mais profundo é maior)
Borman 3: bordo elevado e ulcerada
Borman 4: lesão plana que invade todas as camadas do tecido. Linite plástica (parede do estômago fica dura)
