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Nefrologia > Doenças Túbulo-intersticiais > Flashcards

Doenças Túbulo-intersticiais Flashcards

1
Q

Quais são as principais “marcas” das doenças tubulo-intersticiais nas provas (3)?

A
  1. Distúrbios hidroeletrolíticos
  2. Distúrbios ácido-base
  3. EAS “rico”: hematúria sem dismorfismo, ptnúria não nefrótica, piúria
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2
Q

Quais são as principais doenças tubulo-intesticiais (4)?

A
  1. Necrose tubular aguda
  2. Nefrite intersticial aguda
  3. Necrose de papila renal
  4. Distúrbios específicos das porções tubulares
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3
Q

Qual é a fisiopatologia da necrose tubular aguda?

A

A necrose das células do epitélio tubular faz com que elas se “desprendam” e formem uma “rolha de células”, obstruindo o fluxo do ultrafiltrado. Há prejuízo na REABSORÇÃO tubular e, por acúmulo retrógrado do ultrafiltrado, também pode haver prejuízo da FILTRAÇÃO glomerular.

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4
Q

Tendo em vista a fisiopatologia da necrose tubular aguda, de que forma se apresenta a maioria dos casos dessa patologia (1)?

A

IRA OLIGÚRICA!! (O fluxo de ultrafiltrado está obstruído, logo o paciente urina menos e o prejuízo da filtração gera acúmulo de ureia e Cr)

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5
Q

Quais são os 2 grupos de CAUSAS de necrose tubular aguda?

A
  1. Isquêmicas (hipoperfusão das células tubulares causa a necrose)
  2. Tóxicas (toxicidade direta sobre as células tubulares causa a necrose)
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6
Q

Quais são as principais causas ISQUÊMICAS de necrose tubular aguda (2)?

A
  1. Choque (séptico, hipovolêmico…)
  2. Contraste iodado (causa vasoconstrição renal)
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7
Q

Quais são as principais causas TÓXICAS de necrose tubular aguda (3)?

A
  1. Contraste iodado (pode causar necrose pelos dois mecanismos)
  2. Drogas
  3. Mioglobina (rabdomiólise), como na queimadura elétrica e no trauma com esmagamento muscular
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8
Q

Quais são as principais drogas que podem causar toxicidade direta sobre as células tubulares e consequente necrose tubular aguda (2)?

A
  1. Aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina)
  2. Anfotericina B
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9
Q

Quais são os pilares do tratamrnto da necrose tubular aguda (NTA) (2)?

A
  1. Tratar a causa (ex: reverter o choque, suspender a droga)
  2. Suporte, manter a estabilidade do paciente até a melhora da função renal
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10
Q

Em quanto tempo a função renal do paciente que sofreu NTA tende a normalizar?

A

7 - 21 dias.
Durante esse período, o paciente deve recebrr suporte (ex: diálise, ne necessário)

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11
Q

De qual forma se pode PREVENIR a ocorrência de NTA pelo uso de contraste iodado (2)?

A
  1. Dar preferência por controlaste HIPOsmolar (melhor) ou ISO
  2. HIDRATACÃO com SF antes de realizar o contraste (para perfundir mais o rim, reduzindo risco de hipoperfusão e diminuindo o tempo de contato do contraste com o túbulo)
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12
Q

De qual forma pode- se PREVENIR a ocorrência de NTA por rabidomiólise?

A

HIDRATAÇÃO com SF (aumenta o fulxo renal e reduz o tempo de contato da mioglobina com o túbulo)

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13
Q

Em quais pacientes se deve tomar medidas de prevenção de NTA antes do uso de contraste (2)?

A
  1. Diabéticos
  2. Pacientes com TFG < 60
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14
Q

Qual é a diferença CONCEITUAL entre IRA pré-renal e NTA?

A

Ambas são causadas por hipoperfusão renal em um paciente hipotenso. A diferença é que na IRA pré-renal, NÃO HOUVE necrose tubular, então a reabsorção renal está preservada. A insuficiência renal pré-renal ocorre por falta de pressão no glomérulo, resultado em baixa filtração e retenção de escórias nitrogenadas, mas sem as alterações da NTA.

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15
Q

Qual a prova terapêutica que pode ser realizada para diferenciar IRA pré-renal de NTA?

A

Correção da hipotensão. Se a função renal retomar à normalidade significa que estava ocorrendo IRA pré-renal, sem necrose. Na NTA, a recuperação da função renal só ocorre após 7 - 21 dias.

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16
Q

Do ponto de vista laboratorial, quais os principais exames de URINA que permitem diferenciar IRA pré-renal de NTA e seus respectivos valores em cada patologia (4)?

A
  1. Na urinário:
    • Pré-renal: < 20 mEq/L (túbulo ainda reabsorve Na)
    • NTA: > 40 mEq/L (túbulo não é mais capaz de reabsorver Na)
  2. Fração de ejeção de Na (FE):
    • Pré-renal: < 1%
    • NTA: > 1%
  3. Osmolaridade da urina:
    • Pré-renal: > 500 mOsm/L (túbulo ainda reabsorve água, logo a urina é mais concentrada)
    • NTA: < 350 mOsm/L (túbulo não é mais capaz de reabsorver água)
  4. Cilindros:
    • Pré-renal: hialinos
    • NTA: epiteliais ou granulosos
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17
Q

Do ponto de vista laboratorial, qual principal exame de SANGUE que permite diferenciar IRA pré-renal de NTA e seu valor em cada patologia?

A

Relação ureia/creatinina no sangue:
- Pré-renal: > 40
- NTA: < 20
Obs: na pré-renal, o túbulo ainda absorve mais ureia, por isso a relação é maior.

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18
Q

Qual a fisiopatologia da nefrite intersticial aguda (NIA)?

A

Infalamação do intesticio com compressão extrínseca dos túbulos renais, causando obstrução ao fluxo do ultrafiltrado e consequente IRA oligúrica.

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19
Q

Qual a PRINCIPAL causa de NIA?

A

Alergia medicamentosa.

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20
Q

Quais são as principais classes de medicamentos que podem causar alergia manifestando com NIA (4)?

A
  1. Beta lactâmicos
  2. Rifampicina
  3. AINES
  4. Sulfas
    Obs: outras incluem tiazidas, omeprazol, etc.
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21
Q

Quais as manifestações clínicas típicas da NIA (3)? Quais as alterações laboratoriais mais relevantes (3)?

A

Manifestações clínicas:
1. IRA oligúrica
2. Febre
3. Rash cutâneo

Alterações laboratoriais principais:
1. Eosinofilia
2. Eosinofilúria (podendo formar cilindros leucocitários)
3. Aumento da IgE sérica
Obs: pode haver também aumento sérico de ureia e creatinina, hematúria sem dismorfismo, ptnúria subnefrótica.

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22
Q

Qual o padrão ouro para o diagnóstico de NIA, embora quase nunca seja utilizado?

A

Biópsia renal

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23
Q

Em que consiste o tratamento da NIA (1)?

A

Tratar a causa (suspender a medicação responsável).

24
Q

Qual medicação pode ser utilizada no tratamento de um paciente com NIA se não houver melhora após 3-7 dias da suspensão da medicação causadora?

A

Corticoide.
Para lembrar: a doença tubulo intersticial que pode precisar de corticoide é a nefrITE (única que tem inflamação no nome)

25
Q

Qual é a fisiopatologia da necrose de papila?

A

A papila renal, que é a porcão final dos túbulos que desemboca na pelve renal, sofre hipoperfusão e necrosa. A necrose faz com que a papila se “solte” e caia no trato urinário, causando sintomas obstrução urinária.

26
Q

Quais são as principais manifestações clínicas da necrose de papila (3)?

A
  1. DOR LOMBAR (similar à dor da nefrolitíase)
  2. Hematúria não dismórfica
  3. Febre (no local onde a papila necrosou e se desprendeu pode ocorrer inflamação)
27
Q

Quais são as principais causas da necrose de papila (5)?

A
  1. Pielonefrite
  2. Hemoglobinopatia S (anemia falciforme)
  3. Obstrução urinária (ex: HPB)
  4. Diabetes
  5. Analgésico (uso diário, por ex, de paracetamol)
    Obs: necrose de papila é PHODA!
28
Q

Em que consiste o tratamento da necrose de papila (1)?

A

Identificar e afastar a causa

29
Q

Qual exame de imagem pode ser utilizado para o diagnóstico de necrose de papila? Qual achado desse exame é sugestivo dessa patologia?

A

Urografia escretora.
Evidencia falhas de enchimento (sombras em anel) na região das papilas renais.

30
Q

No túbulo contorcido proximal ocorre a amaior parte da reabsorção renal. Quais são as principais substâncias reabsorvidas nessa porção tubular (4)?

A
  1. Glicose
  2. Ácido úrico
  3. Fosfato
  4. Bicarbonato
31
Q

Qual é a principal função da alça de Henle? Qual característica dessa porção tubular permite que ela exerça essa função?

A

CONCENTRAR A MEDULA.
A alça de Henle, sobretudo a sua porção ascendente, é impermeável à água, de forma que apenas solutos são reabsorvidos nessa região. Dessa forma, o intestício da medula fica muito concentrado em relação ao interior dos túbulos.

32
Q

Quais os principais íons reabsorvidos pelo túbulo contorcido distal?

A

Na+ e Ca++ (OU UM OU OUTRO)

33
Q

A porção cortical do túbulo coletor sofre ação de um hormônio. Qual é este hormônio e qual é a sua função?

A

ALDOSTERONA. Faz com que haja reabsorção de Na+ em troca ora de H+ ora de K+.

34
Q

A porção medular do túbulo coletor também sofre ação de um hormônio. Qual é este hormônio e qual é a sua função?

A

ADH. Promove REABSORÇÃO DE ÁGUA, com consequente concetração da urina. Isso só é possível porque a medula renal é altamente concentrada (em função da ação da alça de Henle). Quando o ADH abre as aquaporinas, a água passa por osmose do túbulo para o intestício, concentrando a urina.

35
Q

A glicosúria renal é um distúrbio específico do túbulo renal proximal, raro, que cursa com perda de glicose na urina. Qual achado nos permite pensar nesse diagnóstico, afastando diabetes mellitus?

A

GLICOSÚRIA + AUSÊNCIA DE HIPERGLICEMIA

36
Q

Qual é a causa da acidose tubular renal do tipo 2?

A

Bicarbonatúria, causada por uma alteração no túbulo contorcido proximal que leva à redução da reabsorção do bicarbonato. A perda desse íon causa queda do ph sanguíneo (acidose)

37
Q

Qual é o nome da condição causada por falha na reabsorção de bicarbonato pelo túbulo proximal?

A

Acidose tubular renal tipo 2 (ou proximal)

38
Q

Como está o potássio sérico (calemia) na acidose tubular renal tipo 2?

A

BAIXO (hipocalemia), pois há perda de potássio (carga +) junto com o bicarbonato (carga -) na urina.

39
Q

No distúrbio específico da alça de Henle, qual carreador é bloqueado, e qual a consequência?

A

Carreador Na:K:2Cl.
Consequência: não há concentração da medula!!

40
Q

Qual o nome da síndrome que causa distúrbio da Alça de Henle?

A

Síndrome de Bartter

41
Q

Quais são as MARCAS clínicas e laboratoriais da síndrome de Bartter (3)?

A
  1. Poliúria (não há concentração da medula renal, logo o ADH não consegue agir)
  2. Hipocalemia
  3. Alcalose
    Obs: a hipocalemia e a alcalose ocorrem porque, como o canal Na:K:2Cl está bloqueado, há pouca reabsorção de Na e excesso de Na no túbulo, que será trocado por H+ e K+ por ação da aldosterona.
42
Q

Qual o medicamento que bloqueia o canal Na:K:2Cl, mimetizando a síndrome de Battter?

A

Furosemida.

43
Q

No distúrbio específico do túbulo contorcido distal, a reabsorção de qual íon está prejudicada? Quais as consequências disso?

A

Na.
Consequências: aumento da reabsorção de Ca++ e aumento da concentração de Na no filtrado.

44
Q

Quais são as MARCAS do distúrbio específico do túbulo distal (3)?

A
  1. Hipocalciúria (muito Ca reabsorvido, pouco na urina)
  2. Hipocalemia
  3. Alcalose
    Obs: 2 e 3 ocorrem pela ação da aldosterona diante do excesso de Na que chega ao túbulo coletor.
45
Q

Qual é o nome da síndrome que causa distúrbio específico do túbulo distal, reduzindo a reabsorção de Na?

A

Síndrome de Gitelman.

46
Q

Qual é a classe de drogas que mimetiza a síndrome de Gitelman, bloqueando os canais de Na do túbulo distal?

A

Diruéticos tiazídicos

47
Q

Qual a causa da acidose tubular renal do tipo 1?

A

Bloqueio dos canais de H+ do túbulo coletor cortical (onde age a aldosterona), com redução da eliminação de H+ na urina.

48
Q

Como está o potássio sérico (calemia) na acidose tubular renal do tipo 1?

A

BAIXO (hipocalemia), uma vez que, como os canais de H+ não estão funcionando, todo Na do túbulo é reabsorvido em troca de K+, de forma que ocorre perde de muito K+ na urina.

49
Q

Qual a causa da acidose tubular renal do tipo 4?

A

Hipoaldosteronismo (com redução da aldosterona, há menor eliminação de H+ na urina)

50
Q

Como está o potássio sérico (calemia) na acidose tubular renal do tipo 4?

A

ALTO (hipercalemia), uma vez que a aldosterona, hormônio que elimina K+ na urina, está baixa.

51
Q

Qual tipo de acidose tubular é de existência duvidosa, não consensual?

A

Tipo 3.

52
Q

Como está o potássio em cada um dos tipos de acidose tubular renal?

A

Tipo 1: baixo
Tipo 2: baixo
Tipo 4: alto

53
Q

Qual o nome da condição em que há resistência do túbulo coletor medular à ação do ADH?

A

Diabetes Insipidus Nefrogênico.
Obs: é nefrogênico pois o problema está no rim, e não na sínteste de ADH.

54
Q

Quais são as manifestações clínicas do diabetes insipidus nefrogênico (3)?

A
  1. Poliúria
  2. Hipostenúria (urina muito diluída)
  3. Polidipsia (sede excessiva)
55
Q

Qual a fidiopatologia da síndrome de Liddle?

A

Estímulo à reabsorção de Na no túbulo controcido distal, em troca de K+ e H+

56
Q

Quais são as manifestações clínicas e laboratoriais da síndrome de Liddle (3)?

A
  1. Hipertensão
  2. Hipocalemia
  3. Alcalose metabólica

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