Doenças Túbulo-intersticiais Flashcards

(56 cards)

1
Q

Quais são as principais “marcas” das doenças tubulo-intersticiais nas provas (3)?

A
  1. Distúrbios hidroeletrolíticos
  2. Distúrbios ácido-base
  3. EAS “rico”: hematúria sem dismorfismo, ptnúria não nefrótica, piúria
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2
Q

Quais são as principais doenças tubulo-intesticiais (4)?

A
  1. Necrose tubular aguda
  2. Nefrite intersticial aguda
  3. Necrose de papila renal
  4. Distúrbios específicos das porções tubulares
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3
Q

Qual é a fisiopatologia da necrose tubular aguda?

A

A necrose das células do epitélio tubular faz com que elas se “desprendam” e formem uma “rolha de células”, obstruindo o fluxo do ultrafiltrado. Há prejuízo na REABSORÇÃO tubular e, por acúmulo retrógrado do ultrafiltrado, também pode haver prejuízo da FILTRAÇÃO glomerular.

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4
Q

Tendo em vista a fisiopatologia da necrose tubular aguda, de que forma se apresenta a maioria dos casos dessa patologia (1)?

A

IRA OLIGÚRICA!! (O fluxo de ultrafiltrado está obstruído, logo o paciente urina menos e o prejuízo da filtração gera acúmulo de ureia e Cr)

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5
Q

Quais são os 2 grupos de CAUSAS de necrose tubular aguda?

A
  1. Isquêmicas (hipoperfusão das células tubulares causa a necrose)
  2. Tóxicas (toxicidade direta sobre as células tubulares causa a necrose)
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6
Q

Quais são as principais causas ISQUÊMICAS de necrose tubular aguda (2)?

A
  1. Choque (séptico, hipovolêmico…)
  2. Contraste iodado (causa vasoconstrição renal)
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7
Q

Quais são as principais causas TÓXICAS de necrose tubular aguda (3)?

A
  1. Contraste iodado (pode causar necrose pelos dois mecanismos)
  2. Drogas
  3. Mioglobina (rabdomiólise), como na queimadura elétrica e no trauma com esmagamento muscular
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8
Q

Quais são as principais drogas que podem causar toxicidade direta sobre as células tubulares e consequente necrose tubular aguda (2)?

A
  1. Aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina)
  2. Anfotericina B
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9
Q

Quais são os pilares do tratamrnto da necrose tubular aguda (NTA) (2)?

A
  1. Tratar a causa (ex: reverter o choque, suspender a droga)
  2. Suporte, manter a estabilidade do paciente até a melhora da função renal
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10
Q

Em quanto tempo a função renal do paciente que sofreu NTA tende a normalizar?

A

7 - 21 dias.
Durante esse período, o paciente deve recebrr suporte (ex: diálise, ne necessário)

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11
Q

De qual forma se pode PREVENIR a ocorrência de NTA pelo uso de contraste iodado (2)?

A
  1. Dar preferência por controlaste HIPOsmolar (melhor) ou ISO
  2. HIDRATACÃO com SF antes de realizar o contraste (para perfundir mais o rim, reduzindo risco de hipoperfusão e diminuindo o tempo de contato do contraste com o túbulo)
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12
Q

De qual forma pode- se PREVENIR a ocorrência de NTA por rabidomiólise?

A

HIDRATAÇÃO com SF (aumenta o fulxo renal e reduz o tempo de contato da mioglobina com o túbulo)

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13
Q

Em quais pacientes se deve tomar medidas de prevenção de NTA antes do uso de contraste (2)?

A
  1. Diabéticos
  2. Pacientes com TFG < 60
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14
Q

Qual é a diferença CONCEITUAL entre IRA pré-renal e NTA?

A

Ambas são causadas por hipoperfusão renal em um paciente hipotenso. A diferença é que na IRA pré-renal, NÃO HOUVE necrose tubular, então a reabsorção renal está preservada. A insuficiência renal pré-renal ocorre por falta de pressão no glomérulo, resultado em baixa filtração e retenção de escórias nitrogenadas, mas sem as alterações da NTA.

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15
Q

Qual a prova terapêutica que pode ser realizada para diferenciar IRA pré-renal de NTA?

A

Correção da hipotensão. Se a função renal retomar à normalidade significa que estava ocorrendo IRA pré-renal, sem necrose. Na NTA, a recuperação da função renal só ocorre após 7 - 21 dias.

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16
Q

Do ponto de vista laboratorial, quais os principais exames de URINA que permitem diferenciar IRA pré-renal de NTA e seus respectivos valores em cada patologia (4)?

A
  1. Na urinário:
    • Pré-renal: < 20 mEq/L (túbulo ainda reabsorve Na)
    • NTA: > 40 mEq/L (túbulo não é mais capaz de reabsorver Na)
  2. Fração de ejeção de Na (FE):
    • Pré-renal: < 1%
    • NTA: > 1%
  3. Osmolaridade da urina:
    • Pré-renal: > 500 mOsm/L (túbulo ainda reabsorve água, logo a urina é mais concentrada)
    • NTA: < 350 mOsm/L (túbulo não é mais capaz de reabsorver água)
  4. Cilindros:
    • Pré-renal: hialinos
    • NTA: epiteliais ou granulosos
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17
Q

Do ponto de vista laboratorial, qual principal exame de SANGUE que permite diferenciar IRA pré-renal de NTA e seu valor em cada patologia?

A

Relação ureia/creatinina no sangue:
- Pré-renal: > 40
- NTA: < 20
Obs: na pré-renal, o túbulo ainda absorve mais ureia, por isso a relação é maior.

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18
Q

Qual a fisiopatologia da nefrite intersticial aguda (NIA)?

A

Infalamação do intesticio com compressão extrínseca dos túbulos renais, causando obstrução ao fluxo do ultrafiltrado e consequente IRA oligúrica.

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19
Q

Qual a PRINCIPAL causa de NIA?

A

Alergia medicamentosa.

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20
Q

Quais são as principais classes de medicamentos que podem causar alergia manifestando com NIA (4)?

A
  1. Beta lactâmicos
  2. Rifampicina
  3. AINES
  4. Sulfas
    Obs: outras incluem tiazidas, omeprazol, etc.
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21
Q

Quais as manifestações clínicas típicas da NIA (3)? Quais as alterações laboratoriais mais relevantes (3)?

A

Manifestações clínicas:
1. IRA oligúrica
2. Febre
3. Rash cutâneo

Alterações laboratoriais principais:
1. Eosinofilia
2. Eosinofilúria (podendo formar cilindros leucocitários)
3. Aumento da IgE sérica
Obs: pode haver também aumento sérico de ureia e creatinina, hematúria sem dismorfismo, ptnúria subnefrótica.

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22
Q

Qual o padrão ouro para o diagnóstico de NIA, embora quase nunca seja utilizado?

A

Biópsia renal

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23
Q

Em que consiste o tratamento da NIA (1)?

A

Tratar a causa (suspender a medicação responsável).

24
Q

Qual medicação pode ser utilizada no tratamento de um paciente com NIA se não houver melhora após 3-7 dias da suspensão da medicação causadora?

A

Corticoide.
Para lembrar: a doença tubulo intersticial que pode precisar de corticoide é a nefrITE (única que tem inflamação no nome)

25
Qual é a fisiopatologia da necrose de papila?
A papila renal, que é a porcão final dos túbulos que desemboca na pelve renal, sofre hipoperfusão e necrosa. A necrose faz com que a papila se "solte" e caia no trato urinário, causando sintomas obstrução urinária.
26
Quais são as principais manifestações clínicas da necrose de papila (3)?
1. DOR LOMBAR (similar à dor da nefrolitíase) 2. Hematúria não dismórfica 3. Febre (no local onde a papila necrosou e se desprendeu pode ocorrer inflamação)
27
Quais são as principais causas da necrose de papila (5)?
1. Pielonefrite 2. Hemoglobinopatia S (anemia falciforme) 3. Obstrução urinária (ex: HPB) 4. Diabetes 5. Analgésico (uso diário, por ex, de paracetamol) Obs: necrose de papila é PHODA!
28
Em que consiste o tratamento da necrose de papila (1)?
Identificar e afastar a causa
29
Qual exame de imagem pode ser utilizado para o diagnóstico de necrose de papila? Qual achado desse exame é sugestivo dessa patologia?
Urografia escretora. Evidencia falhas de enchimento (sombras em anel) na região das papilas renais.
30
No túbulo contorcido proximal ocorre a amaior parte da reabsorção renal. Quais são as principais substâncias reabsorvidas nessa porção tubular (4)?
1. Glicose 2. Ácido úrico 3. Fosfato 4. Bicarbonato
31
Qual é a principal função da alça de Henle? Qual característica dessa porção tubular permite que ela exerça essa função?
CONCENTRAR A MEDULA. A alça de Henle, sobretudo a sua porção ascendente, é impermeável à água, de forma que apenas solutos são reabsorvidos nessa região. Dessa forma, o intestício da medula fica muito concentrado em relação ao interior dos túbulos.
32
Quais os principais íons reabsorvidos pelo túbulo contorcido distal?
Na+ e Ca++ (OU UM OU OUTRO)
33
A porção cortical do túbulo coletor sofre ação de um hormônio. Qual é este hormônio e qual é a sua função?
ALDOSTERONA. Faz com que haja reabsorção de Na+ em troca ora de H+ ora de K+.
34
A porção medular do túbulo coletor também sofre ação de um hormônio. Qual é este hormônio e qual é a sua função?
ADH. Promove REABSORÇÃO DE ÁGUA, com consequente concetração da urina. Isso só é possível porque a medula renal é altamente concentrada (em função da ação da alça de Henle). Quando o ADH abre as aquaporinas, a água passa por osmose do túbulo para o intestício, concentrando a urina.
35
A glicosúria renal é um distúrbio específico do túbulo renal proximal, raro, que cursa com perda de glicose na urina. Qual achado nos permite pensar nesse diagnóstico, afastando diabetes mellitus?
GLICOSÚRIA + AUSÊNCIA DE HIPERGLICEMIA
36
Qual é a causa da acidose tubular renal do tipo 2?
Bicarbonatúria, causada por uma alteração no túbulo contorcido proximal que leva à redução da reabsorção do bicarbonato. A perda desse íon causa queda do ph sanguíneo (acidose)
37
Qual é o nome da condição causada por falha na reabsorção de bicarbonato pelo túbulo proximal?
Acidose tubular renal tipo 2 (ou proximal)
38
Como está o potássio sérico (calemia) na acidose tubular renal tipo 2?
BAIXO (hipocalemia), pois há perda de potássio (carga +) junto com o bicarbonato (carga -) na urina.
39
No distúrbio específico da alça de Henle, qual carreador é bloqueado, e qual a consequência?
Carreador Na:K:2Cl. Consequência: não há concentração da medula!!
40
Qual o nome da síndrome que causa distúrbio da Alça de Henle?
Síndrome de Bartter
41
Quais são as MARCAS clínicas e laboratoriais da síndrome de Bartter (3)?
1. Poliúria (não há concentração da medula renal, logo o ADH não consegue agir) 2. Hipocalemia 3. Alcalose Obs: a hipocalemia e a alcalose ocorrem porque, como o canal Na:K:2Cl está bloqueado, há pouca reabsorção de Na e excesso de Na no túbulo, que será trocado por H+ e K+ por ação da aldosterona.
42
Qual o medicamento que bloqueia o canal Na:K:2Cl, mimetizando a síndrome de Battter?
Furosemida.
43
No distúrbio específico do túbulo contorcido distal, a reabsorção de qual íon está prejudicada? Quais as consequências disso?
Na. Consequências: aumento da reabsorção de Ca++ e aumento da concentração de Na no filtrado.
44
Quais são as MARCAS do distúrbio específico do túbulo distal (3)?
1. Hipocalciúria (muito Ca reabsorvido, pouco na urina) 2. Hipocalemia 3. Alcalose Obs: 2 e 3 ocorrem pela ação da aldosterona diante do excesso de Na que chega ao túbulo coletor.
45
Qual é o nome da síndrome que causa distúrbio específico do túbulo distal, reduzindo a reabsorção de Na?
Síndrome de Gitelman.
46
Qual é a classe de drogas que mimetiza a síndrome de Gitelman, bloqueando os canais de Na do túbulo distal?
Diruéticos tiazídicos
47
Qual a causa da acidose tubular renal do tipo 1?
Bloqueio dos canais de H+ do túbulo coletor cortical (onde age a aldosterona), com redução da eliminação de H+ na urina.
48
Como está o potássio sérico (calemia) na acidose tubular renal do tipo 1?
BAIXO (hipocalemia), uma vez que, como os canais de H+ não estão funcionando, todo Na do túbulo é reabsorvido em troca de K+, de forma que ocorre perde de muito K+ na urina.
49
Qual a causa da acidose tubular renal do tipo 4?
Hipoaldosteronismo (com redução da aldosterona, há menor eliminação de H+ na urina)
50
Como está o potássio sérico (calemia) na acidose tubular renal do tipo 4?
ALTO (hipercalemia), uma vez que a aldosterona, hormônio que elimina K+ na urina, está baixa.
51
Qual tipo de acidose tubular é de existência duvidosa, não consensual?
Tipo 3.
52
Como está o potássio em cada um dos tipos de acidose tubular renal?
Tipo 1: baixo Tipo 2: baixo Tipo 4: alto
53
Qual o nome da condição em que há resistência do túbulo coletor medular à ação do ADH?
Diabetes Insipidus Nefrogênico. Obs: é nefrogênico pois o problema está no rim, e não na sínteste de ADH.
54
Quais são as manifestações clínicas do diabetes insipidus nefrogênico (3)?
1. Poliúria 2. Hipostenúria (urina muito diluída) 3. Polidipsia (sede excessiva)
55
Qual a fidiopatologia da síndrome de Liddle?
Estímulo à reabsorção de Na no túbulo controcido distal, em troca de K+ e H+
56
Quais são as manifestações clínicas e laboratoriais da síndrome de Liddle (3)?
1. Hipertensão 2. Hipocalemia 3. Alcalose metabólica