EHP Flashcards
(14 cards)
Introdução
Patologia congênita
Hipertrofia da camada muscular circular do piloro (estreitamento e alongamento do canal pilórico)
Consequência: retardo no esvaziamento gástrico, levando a sintomas de obstrução gástrica alta)
Etiologia
Herança genética dominante (ligada ao sexo, maior prevalência em meninos - penetrância variável)
Deficiência de óxido nítrico (redução das fibras nervosas peptidérgicas, prejudicando o relaxamento pilórico)
Hiperacidez gástrica (espasmo pilórico associado à produção excessiva de ácido, levando à hipertrofia)
Incidência
1 em cada 300 nascidos vivos
Mais comum em populações caucasianas
Maior prevalência em meninos
Raro em negros e asiáticos
Transmissão mais comum pela linhagem materna, com maior risco em primogênitos
Etiologia (multifatorial)
Alterações no mecanismo da gastrina (hipersecreção de gastrina estimula a atividade contrátil do piloro)
Imaturidade das células ganglionares (deficiência no desenvolvimento neuromuscular do piloro)
Fatores ambientais (exposição à eritromicina e alimentação com fórmulas)
Fisiopatologia
Hipertrofia muscular - hipertrofia e hiperplasia das camadas muscular circular e longitudinal do piloro e estreitamento da luz do canal pilórico
Obstrução do trato de saída gástrica - o estreitamento progressivo do piloro impede o esvaziamento gástrico, alongamento do canal pilórico e edema da mucosa agravam a obstrução
Dilatação gástrica - dilatação do estômago devido à retenção de alimentos
Principais consequências
Vômitos em jato - obstrução causa vômitos não biliosos e em jato após a alimentação (bloqueio proximal à ampola de vater garante que os vômitos sejam isentos de bile)
Desequilíbrio hidroeletrolítico: perda de cloro e hidrogênio, levando a uma alcalose metabólica hipoclorêmica, hipocalemia e desidratação se desenvolvem, agravando o quadro clínico
Mais sobre o DHE do bebê com EHP
Vômitos não biliosos - perda de HCl - alcalose metabólica hipoclorêmica - desidratação e ativação do SRAA - alcalose (rins - excreção de K+ em troca do Na+)
Quadro clínico
Início dos sintomas: após a primeira semana de vida
Principais sinais clínicos: vômitos em projétil - conteúdo gástrico, não bilioso, pode ser sanguinolento; Perda de peso e fome insaciável; Irritabilidade e sinais de desidratação - letargia em casos graves, podendo levar a convulsões; peristaltismo visível - ondas gástricas visíveis no abdome superior, deslocando-se da esquerda para a direita; palpação de oliva pilórica - presente em cerca de 80% dos casos, nódulo palpável na região epigástrica
Exames complementares
USG - 100% de especificidade
Seriografia do esôfago, estômago e duodeno (atualmente, sendo substituída pelo USG)
Endoscopia digestiva (lavagem gástrica prévia e anestesia, pouco utilizada)
Achados na USG
Piloro com diâmetro maior que 14mm
- corte longitudinal
Espessura muscular maior que 3mm
- corte transversal
Comprimento maior que 16mm
SEED achados
Esvaziamento gástrico retardado
Afinamento do canal pilórico
- sinal do bico
Impressão da musculatura pilórica espessada no bulbo duodenal e antro gástrico
- sinal do guarda chuva
Diagnósticos diferenciais
Refluxo gastroesofágico
Membrana antral
Obstrução duodenal pré-ampular
Pré-operatório
Jejum
Reposição hidroeletrlítica
- correção da desidratação
Correção de distúrbios ácido-básico
- alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica
- acidúria paradoral
Correção de problemas concorrentes
Piloromiotomia
- Incisão na parte superior do abdome
- Exposição do piloro e do estômago
Secção longitudinal da musculatura pilórica - Liberação da musculatura para que a luz do piloro se amplie
- Visualização do corte transversal
