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Fisio Cel > Eje adrenal > Flashcards

Eje adrenal Flashcards

1
Q

En que núcleo del hipotálamo se genera la hormona liberadora de corticotropina (CRH)

A

Núcleo paraventricular

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Q

¿Cuál es el receptor al que se une la CRH en las células corticotropas?

A

Gs

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Q

Hormona liberada y sintetizada por las células corticotropas

A

adenocorticotrópica (ACTH)

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4
Q

Componentes de la glándula suprarrenal

A

-Corteza: derivada de tejido mesodérmico y sintetiza las hormonas esteroideas (cortisol, aldosterona).
-Médula: se deriva de un subgrupo de células de la cresta neural y sintetiza catecolaminas

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5
Q

¿Cuáles son las 3 zonas a las que se une la ACTH en la corteza?

A

Glomerular
Fasciculada
Reticular

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6
Q

Caract. de los mineralocorticoides

A

liberados por las células de la zona glomerular son un
grupo de hormonas que regulan los niveles de minerales (sodio y el potasio). Ejemplo: aldosterona

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7
Q

Caract. de los glucocorticoides

A

liberados por las células de la zona fasciculada, son un
grupo de hormonas esteroideas que se encargan de metabolizar la glucosa, proteínas y lípidos. Ejemplo: cortisol.

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8
Q

Caract. de los andrógenos

A

liberados por las células de la zona reticular, son hormonas precursoras de la testosterona. Ejemplo:
dehidroepiandrosterona (DHEA).

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9
Q

Mineralocorticoide más importante y abundante

A

Aldosterona

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10
Q

La secreción de aldosterona está regulada por _______

A

El sistema renina-angiotensina, la ACTH y los niveles de potasio.

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11
Q

Función de la aldosterona (mineralocorticoide)

A

Regulan la excreción de potasio y la reabsorción de sodio en el riñón -> si tenemos bajos niveles de sodio en sangre tendrán que activarse los mineralocorticoides

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12
Q

La aldosterona ¿Qué promueve?

A

Activación de bomba Na/K -> ponemos en parte basal pues ahí están los vasos, mete K a la célula y saca Na hacia los vasos para reabsorción

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13
Q

Promueve la liberación de renina en el aparato yuxtaglomerular

A

La disminución de la presión renal (barorreceptores) y la disminución de sodio

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14
Q

¿Cómo llegamos a angiotensina II?

A

La renina desdobla angiotensinógeno para dar origen a la angiotensina I, que más tarde sufre una conversión por acción de la enzima convertidora de angiotensina a angiotensina II

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15
Q

¿Dónde se produce el angiotensinógeno?

A

En el hígado

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16
Q

¿Qué tipo de receptores tiene la angiotensina II en zona glomerular?

A

Gq

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17
Q

Median la síntesis y secreción de aldosterona en la células de la zona glomerular de la glándula suprarrenal.

A

La angiotensina II (Gq) y la ACTH (Gs)

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18
Q

La angiotensina II (Gq) y la ACTH (Gs) ¿Qué median?

A

Síntesis y secreción de aldosterona en la células de la zona glomerular de la glándula suprarrenal.

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19
Q

¿Cuál es la célula diana de la aldosterona?

A

Receptores citoplasmáticos en el conducto colector del riñón -> median la transcripción de genes relacionados con los canales de Na y la bomba de Na y K.

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20
Q

Resultado final del sistema renina-angiotensina

A

Aumento de la PA

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21
Q

Función de la aldosterona en el riñón

A

Retención de sal -> al reabsorber sal, por osmolaridad se reabsorbe agua elevando la presión arterial

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22
Q

Ocupamos solo de ACTH para la generación de aldosterona. V o F

A

FALSO -> ocupamos tanto Ang II como ACTH que se unan a sus respectivos receptores GPCR: que activen CREB -> FT -> transcribir genes relacionados con enzimas que generen aldosterona a partir del colesterol

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23
Q

El principal glucocorticoide y es liberado por

A

Cortisol -> por las células de la zona fasciculada de la glándula suprarrenal

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24
Q

Estimula la secreción de cortisol

A

La secreción de cortisol se estimula por la ACTH inducida por la CRH

25
Q

¿Qué ritmo sigue la CRH?

A

La CRH sigue un ritmo circadiano que es extremadamente sensible a la luz, sueño, estrés y moléculas del sistema inmune.

26
Q

Actúa inhibiendo la liberación de CRH y ACTH

A

El cortisol mediante retroalimentación negativa

27
Q

Pasos para la formación de glucocorticoides

A

1.- Estrés induce a liberación de CRH
2.- CRH induce a la generación de ACTH en los corticotropos
3.- Se une a receptores de la zona fasciculada (Gs)
4- Cataliza la fosforilación de proteínas que
transforman los ésteres del colesterol (EC) en colesterol
libre (C)
5- Aumenta la captación de las LDL circulantes
6- Aumento de la síntesis de las enzimas que generan cortisol.

28
Q

Son las funciones metabólicas que realiza la ACTH en la zona fasciculada

A

Fosforilación de proteínas que transformarán los esteres del colesterol en colesterol libre
Aumenta la captación de LDL circulante y aumento de la síntesis de las enzimas que generan cortisol

29
Q

¿Qué tipo de hormona es la ACTH?

A

Hormona peptídica (hidrofílica)

30
Q

¿Qué tipo de hormona es el cortisol?

A

Esteroidea (lipofílico)

31
Q

Caract. de los receptores para los glucocorticoides

A

Se encuentran en casi todas las células y por tanto sus efectos son ubicuos. Estas hormonas pueden unirse a los receptores mineralocorticoides (MR).

32
Q

Los glucocorticoides NO se puede unir a los receptores de los mineralocorticoides
Verdadero o Falso

A

Falso -> Se pueden unir pero con una menor afinidad

33
Q

Efecto de los glucocorticoides en el metabolismo de la glucosa

A

Inducen la síntesis de las enzimas involucradas en la gluconeogénesis (estimula la formación de glucosa, importante en ayuno)

34
Q

Efecto de los glucocorticoides en le metabolismo de lípidos

A

Incrementan la lipolisis
Redistribución de grasa (aumento en parte superior y disminución en parte inferior, obesidad)

35
Q

Efecto de los glucocorticoides en el metabolismo de proteínas

A

Inhibe la síntesis de proteínas y promueve su degradación (provee al hígado de los aminoácidos necesarios para la gluconeogénesis)

36
Q

Efecto de los glucocorticoides sobre el sistema inmune

A

Inhibe la respuesta inflamatoria para prevenir una respuesta exacerbada

37
Q

En semanas de exámenes ¿Qué papel tiene el cortisol?

A

Incrementa la generación de glucosa y reduce la respuesta del sistema inmune (para redirigir la energía que se utilizaría en el SI para el cerebro)

38
Q

¿Por qué con la liberación de cortisol, no logramos percatar los síntomas?

A

Debido a la inmunosupresión, el organismo está más propenso a infecciones, sin embargo como los síntomas están asociados a la respuesta del SI no logramos percatar los síntomas

39
Q

Caract. de los andrógenos

A

Se producen en la zona reticular de la glándula suprarrenal y constituye principalmente la dehidroepiandrosterona (DHEA)

40
Q

Regulación de los andrógenos

A

Es estimulada por la ACTH.

41
Q

Funciones de los andrógenos

A

Producción de testosterona (esteroides sexuales)
Producción de andrógenos suprarrenales

42
Q

¿Qué ocurre en el feto cuando no hay producción de cortisol por déficit enzimático?

A

Incrementa la secreción de ACTH (no hay retroalimentación negativa) y el exceso de ésta provoca un exceso de producción de andrógenos suprarrenales y síntomas de virilización en el feto.

43
Q

Es la aparición de caracteres sexuales masculinos exagerados, por lo general en las mujeres

A

La virilización -> Son resultado de la producción excesiva de andrógenos por parte de las glándulas suprarrenales

44
Q

Las manifestaciones clínicas de exceso de glucocorticoides se conocen como_______

A

Síndrome de Cushing

45
Q

¿Cómo pueden separarse las causas de hipercortisolismo?

A

Síndrome de Cushing endógeno: primario y secundario
Síndrome de Cushing exógeno

46
Q

Síndrome de Cushing endógeno ¿Por qué ocurre?

A

A consecuencia de una secreción excesiva de glucocorticoides suprarrenales

47
Q

Explica el hipercortisolismo primario

A

tmbn llamado Sx de Cushing independiente de ACTH pues al ser 1° el problema está en el órgano que secreta directamente la hormona
-> Derivado de tumores suprarrenales que generan cortisol y andrógenos de manera excesiva. El cortisol
inhibirá la secreción de CRH y ACTH

48
Q

Explica el hipercortisolismo secundario

A

Síndrome de Cushing dependiente de ACTH, es 2° pues el problema está a nivel hipofisiario y no a nivel del órgano directamente
-> Derivado de tumores hipofisarios (enfermedad de Cushing), es la causa más frecuente del síndrome de
Cushing endógeno. Niveles elevados de ACTH.

49
Q

Causas del Sx de Cushing exógeno

A

Causado por una administración de glucocorticoides a dosis mayores que las sustitutivas (la causa más frecuente de síndrome de Cushing)

50
Q

¿Por qué en el hipercortisolismo tenemos retención de sodio y agua si no tenemos los mineralocorticoides incrementados?

A

Debido a que los glucocorticoides (cortisol) pueden unirse a los receptores mineralocorticoides (aldosterona) -> y esta promueve la retención de Na y H2O
-> En condiciones de exceso de cortisol, esta actividad mineralocorticoide inducida por los glucocorticoides puede contribuir a la retención de sodio y agua.

51
Q

Síntomas de hipercortisolismo

A

Retención de sodio y agua
Eliminación de potasio
Aumento de niveles de cortisol
Hiperpigmentación
Diabetes mellitus por aumento de gluconeogénesis
Inmunosupresión -> por los niveles elevados de glucocorticoides

52
Q

Por que da alkalosis hipocalémica en hipercortisolismo

A

Porque al reabsorber sodio estamos excretando potasio

53
Q

Por qué la hiperpigmentación en hipercortisolismo

A

Debido a que la ACTH que se deriva al igual que la MSH de la proopiomelanocortina (POMC) -> entonces la ACTH al ser hermana de la MSH va a activar a los melanocitos, va a ejercer un efecto estimulante

54
Q

Como se subdivide el hipocortisolismo

A

Primario (enfermedad de Addison)
Secundario

55
Q

En qué consiste el hipocortisolismo primario (Addison)

A

-Enfermedad de Addison
No hay producción de cortisol debido a infección (tuberculosis), respuesta autoinmune o tumor directamente en la glándula suprarrenal pues es primario

56
Q

En que consiste el hipocortisolismo secundario

A

La hipófisis no secreta suficiente ACTH debido a un tumor o lesión ya sea en hipófisis o en el hipotálamo pues es secundario

57
Q

Síntomas de hipocortisolismo

A

Oscurecimiento de cabello
Pecas
Hiperpigmentación de piel
Vitiligo
Hipotensión arterial
Disminución de vello púbico (por baja concentración de andrógenos)
Emaciación (bajo peso para la altura)

58
Q

ver ultima parte de eje adrenal para checar la hiperpigmentación tanto en hiper como en hipo**

A

Por los niveles elevados de ACTH

Fisio Cel (26 decks)

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