Sinapsis + ACh Flashcards

1
Q

Menciona los pasos de la sinapsis química (11)

A

0- Síntesis de enzimas y/o PRECURSORES que generan a
los neurotransmisores a través del AG en vesículas porque son grandes. -> los neurotransmisores se terminan de sintetizar en terminal axónica
1- El neurotransmisor es sintetizado y luego almacenado en vesículas.
2-Un potencial de acción llega a la terminal presináptica
3- La despolarización de la terminal pre-sináptica produce la apertura de los canales de Ca2+ dependientes de voltaje
4- Calcio entra a la célula
5. El Ca2+ hace que las vesículas se fusionen con la
membrana presináptica
6. El neurotransmisor es liberado en la hendidura
sináptica por exocitosis
7. El neurotransmisor se une a sus receptores en la
membrana postsináptica
8. Se abren o cierran los canales iónicos en la membrana postsináptica
9. La corriente postsináptica produce un potencial
postináptico excitador o inhibidor que cambia la excitabilidad de la célula
10. Remoción del neurotransmisor por captación glial o
degradación enzimática
11. Recuperación de la membrana vesicular desde
la membrana plasmática

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2
Q

Qué es la sinapsis tripartita?

A

Los astrocitos captan neurotransmisores y ayudan a la recapturación -> para procesarlos y regresarlos a las neuronas

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3
Q

molecula pequeña vs grande

A
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4
Q

Las vesículas en terminal axónica están estables gracias a que?

A

-Lo estabiliza el citoesqueleto (los microfilamentos)
Microtúbulos solo son los rieles
-Van por los microtúbulos las vesículas y por último se las dejan a los microfilamentos

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5
Q

Función de la sinapsina

A

Mantiene a las vesículas unidas al citoesqueleto (microfilamentos)

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6
Q

¿Como separamos la vesícula del citoesqueleto para su posterior incorporación a la membrana?

A

El calcio activa CaM uniéndose a la calmodulina y este complejo (Ca/calmodulina) activa a la cinasa. (CaM cinasa) que fosforila a la proteína sinapsina lo que provoca cambio de conformación y desacoplamiento de la vesícula

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7
Q

Induce la fusión de las vesículas con la membrana presináptica

A

El Ca2+

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8
Q

Una vez liberadas las vesículas ¿Cómo se anclan a la membrana?

A

Mediante el complejo SNARE -> hace que se acerquen tanto la membrana de la vesícula como la plasmática y la sinaptotagmina se une a este complejo para hacer la fusión y haya exocitosis

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9
Q

Tipos de potenciales que recibe la neurona postsináptica

A

PEPS: Potencial excitatorio post-sináptico (despolarizar)
PIPS: Potencial inhibitorio post-sináptico (hiperpolariza)

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10
Q

Dime si podemos sumar los potenciales graduados y dónde ocurre esto?

A

SI SE PUEDEN SUMAR -> se suman a nivel del cono axónico

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11
Q

Define a los neurotransmisores

A

Sustancia química que permite la transmisión de información desde una neurona a otra célula (neurona, músculo, glándula) mediante sinapsis.

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12
Q

Qué son las neurohormonas?

A

son sustancias químicas producidas por neuronas pero a diferencia de los neurotransmisores estas se vierten en la SANGRE y NO en el espacio sináptico (respuesta neuroendocrina -> como los que secreta el hipotálamo

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13
Q

Cómo pueden ser los receptores de los neurotransmisores?

A

-Ionotrópicos: Canales iónicos dependientes de ligando (Sólo promueve apertura y es más rápido)
-Metabotrópicos: Receptores acoplados a proteínas G (Respuesta lenta, promueve tanto apertura y cierre -> más diversa la señal por todo lo que activa)

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14
Q

Clasificación de los neurotransmisores

A
  1. Colinérgicos: Acetilcolina (ACh).
  2. Aminas: Dopamina, epinefrina, norepinefrina, serotonina e histamina.
  3. Aminoácidos: Glutamato, aspartato, GABA y glicina.
  4. Purinas: Adenosina y ATP.
  5. Péptidos: Sustancia P y opioides.
  6. Gases: Óxido nítrico (NO)
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15
Q

Fue el primer neurotransmisor identificado

A

ACETILCOLINA (ACh) -> Otto Lowei en 1921

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16
Q

Cómo son los pasos de secreción de la acetilcolina (5)

A

Precursores: Colina (Ch) y acetilCoA.
1. La enzima colinacetiltransferasa cataliza la formación de ACh, a partir de Ch y acetilCoA.
2. ACh es almacenada en vesículas mediante un transportador vesicular (VAChT).
3. ACh es secretada (estímulo) y se une a su receptor en la neurona postsináptica.
4. En el espacio sináptico la enzima acetilcolinesterasa rompe a la ACh, liberando a la Ch y el acetato.
5. La colina (Ch) regresa a la célula a través de un cotransportador dependiente de Na+, para su reciclaje

17
Q

Funciones de la acetilcolina

A

SNC (mayormente excitatorio):
* Atención y motivación
* Memoria y aprendizaje
* Sueño y vigilia
SNP (excitatorio o inhibitorio):
* Somático: Movimiento (músculo esquelético)
* Autónomo: Regula el efecto parasimpático

18
Q

Tipos de receptores de la acetilcolina

A

-Nicotínicos: Ionotrópicos -> agonista nicotina
-Muscarínicos: Metabotrópicos (GPCR) -> agonista muscarina
Agonista -> activa receptor
Antagonista -> inactiva receptor

19
Q

Qué receptor son los nicotínicos y en dónde los puedo encontrar?

A

-Son ionotrópicos: Canales iónicos dependientes de ligando: Na+ y Ca2+ (Señal excitatoria o despolarizante).
-Músculo esquelético: Deja pasar Na+ y promueve la contracción muscular (N1)
-También puede actuar en las neuronas -> Deja pasar Na+ y promueve la despolarización -> PEPS (N2)

20
Q

Los receptores nicotínicos cómo se dividen?

A

-Tipo muscular: N1 o NM (presentes en unión neuromuscular) -> EN MÚSCULO y favorece contracción
-Tipo ganglionar: N2 o NN (presentes en ganglios, SNC y médula adrenal) -> EN NEURONAS

21
Q

Son los receptores acoplados a proteínas G de la ACh

A

Los muscarínicos, hay de 5 tipos

22
Q

Tipos de receptores muscarínicos? Y de qué tipo son?

A

Son GPCR es decir metabotrópicos
Activan Gq (aumento de Ca2+) o inhiben Gi (reducen AMPc).
-M1, M3 y M5: Activan Gq. (por lo que incrementa Ca+2)
-M2 y M4: Activan Gi.

23
Q

Cuál sería la función del receptor M2?

A

M2 se encuentra en las células marcapasos del <3 y activa Gi por lo que su acción va a hacer la de disminuir velocidad de conducción en corazón y FC (parasimpático)

24
Q

Función del receptor M3? en músculo liso

A

Activa Gq por lo que aumenta el Ca -> Broncoconstricción, micción (vejiga)

25
Q

Dónde encontramos los receptores M1, M4 y M5

A

En el SNC -> Memoria, atención y analgesia. M1 se encuentran en células parietales gástricas y ganglios autonómicos.

26
Q

Caminos de la ACh en el SNA

A

-En el SNA en los ganglios tenemos receptores nicotínicos en terminal ganglionar
-Secretan ACh las pre y la neurona postganglionar tiene receptores nicotínicos (N2) porque es neurona y en la neurona post ocurre despolarización (PEPS)
-Y según sea la neurona secrete neurotransmisores, si es simpático NE (suben pulsaciones) y parasimpático ACh (ralentizan pulsaciones) de nuevo.
-En el relevo ganglionar SIEMPRE hay ACh y la postganglionar recibe ACh por N2 y se excita por entrada de cationes.

27
Q

¿Qué tipo de receptores median la disminución de la FC?

A

Muscarínicos (M2) -> es Gi

28
Q

El AMPc puede abrir canales por su cuenta?

A

SI, ABRE CANALES DE SODIO

29
Q

Qué tipo de receptor tiene la epinefrina

A

GPCR - Gs -> activa a adenilato ciclasa -> AMPc (abre canales de sodio) -> activa PKA y abre canales de Ca+2 y entran tanto Na como Ca y genera despolarización y si es músculo se contrae.

30
Q

Por qué la ACh ralentiza pulsaciones en <3?

A

Porque es Gi -> inhibe adenilato ciclasa y se inhibe todo lo demás, y es receptor tipo M2

31
Q

Miastemia gravis qué es?

A

Se generan auto-anticuerpos contra receptores nicotínicos (N1) -> neurona manda ACh para promover contracción muscular
Hay auto-anticuepro que se pega y bloquea todo, es antagonista, no llega y la célula muscular NO se contrae

32
Q

Interrupción en unidad neuromuscular debido a la
producción de anticuerpos contra receptores nicotínicos y síntomas + riesgos

A

Miastemia gravis -> ptosis, disartria (dificultad para hablar debido a falta de contracción de los musc) riesgo que el diafragma deje de funcionar -> falla respiratoria

33
Q

Tratamiento para miastemia gravis

A

Piridostigmina (inhibe acetilcolinesterasa), ayuda a que no se destruya el ACh y los niveles aumentan y mayor probabilidad que se une a los pocos receptores que quedan y poder despolarizar al músculo