ENDOCRINO Flashcards

Question

DIABETES MELLITUS ¿Cuáles son las metas en de glucosa y HbA1c en adultos no gestantes? según GPC

Answer 1

-Glucemia en ayuno: 70-130 -Glucemia prepan: 70-130 -Glucemia pospan: <180 -HbA1c : <7 -HbA1c en reciente dx, expectativa de vida -prolongada sin con enfermedad cardiovascular no significativa: <6.5 -Adultos mayores con una o dos enfermedades: <7.5 -Adultos mayores 3 o mas enfermedades: <8% -Adultos mayores con enfermedad grave o dependeicna funcional: <8.5

Answer 2

-Colestotal: <200mg/dl -LDL con o sin factor risq: <70mg/dl - HDL varones: >40mg/dl -HDL mujeres: >50mg/dl -Trigli: <150mg/dl -Colesterol no HDL: <130mg/dl -PA: <130/80 -PA individuos con albuminuria: <120/75mmhg -IMC: <25 -peri abdomi: varones: <90cm -peri abdomi mujeres: <80cm

Answer 3

-Factores predisponentes: somatomamotropina coriónica, progesterona, prolactina, factor de necrosis tumoral Riesgos: macrosomía, polihidramnios, (solo gestacional).... prematuridad, preeclamsia, eclampsia, trauma obstétrico, necesidad de cesárea, mortalidad perinatal (gestacional y pregestacional) La DMpregestacional: abortos, malformaciones congénitas, restricción de crecimiento IU.

Answer 4

Se debe tamizar primera consulta prenatal, máximo 13 SGD, glucemia >200mg/dl al azar o 126mg/dl en ayunas se considerara pregestacional -RIESGO BAJO: -grupo etnico de bajo riesgo - sin familiares 1er grado con dm - <25 años - IMC normal antes del embarazo - peso normal al nacer - sin antecedente de alteración del metabolismo de glucosa - sin historia de complicaciones obstétricas -RIESGO INTERMEDIO: no cumple criterios para bajo ni alto - RIESGO ALTO: -Obesidad severa - DM en familiares de 1er grado - antecedente de DM o intolerancia a carbohidratos en un embarazo previo - Diagnostico de intolerancia a la glucosa - Diagnostico previo de SOP - Antecedente de productos macrosómicos -Presencia de glucosuria

Answer 5

PRIMERA CITA O HASTA SEMANA 13 - >=200 (azar) o >=126(ayuno), se considera DM pregestacional - 92-125: se realiza - HbA1c: >6.5 esDM pregestacional - Carga con glucosa 75, igual que criterios de DMa las 2 horas - <92: normal, se realiza tamizaje a las 24.28 SDG

Answer 6

Se realiza de 24-28SDG -Bajo riesgo: glu ayuno <92 normal; >=92 tamizaje en dichas semanas - Riesgo intermedio o alto : Metodo 1 paso o 2 pasos 1 paso con 75: se cosnidera positivo ayuno => 92, plasmatica 1 hora =>180, plasmatica =>153

Answer 7

Ayuno: <=95 Ayuno crecimiento fetal >p90: <=80 Posprandial 1hr: <=140 Preprandial: 60-99 (cifras ADA, no menciona GPC) Glucemia posprandial 2hrs: <=120 Glucemia posprandial 2hr crecimiento fetal >p90: <=110 Glucemia al acostarse por la noche: 60-90 HbA1c: <6

Answer 8

Cetoacidosis diabética (CAD) y estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH). Ambas pueden darse en cualquier tipo de DM, pero CAD es más común en jóvenes con DM1 y EHH en adultos con DM2. La mortalidad por CAD es <1%, y por EHH del 5-16%. Los pacientes con mayor riesgo son aquellos con Hb1Ac elevada, diabetes de larga evolución, adolescentes y niñas.

Answer 9

Es la consecuencia de una deficiencia absoluta o relativa de insulina con una elevación concomitante de hormonas contrarreguladoras. TRIADA: hiperglucemia, acidosis metabólica y cetonas. Puede ir acompañada de depleción del volumen circulatorio. Los 2 principales cetoácidos son el β-hidroxiburitrato y acetoacetato. Las infecciones son la causa más común en México, la pobre adherencia al tx con insulina es la causa precipitan más común en px con DM1 (50%). Factores precipitares: SARS-CoV-2, enfermedades no infecciosa como IAM, enfermedades neurovasculares, alcohol, pancreatitis aguda, depresión y desordenes alimenticios. Evoluciona en un lapso de 24 hrs, inicia con poliuria, polidipsia y pérdida de peso, puede haber náuseas, vómitos y dolor abdominal (46%, se asocia a severidad de la acidosis metabólica). Signos de depleción de volumen : turgencia de la piel, mucosa oral seca, presión venosa yugular baja, taquicardia e hipotensión. Se da respiración de Kussmaul por compensación de la acidosis. Los desequilibrios electrolíticos más frecuentes son hipoNa, hiperK e hipoK.

Answer 10

Anion gap: Na - (Cl + HCO3) *se calcula con Na actual* - LEVE: glu >250 mg7dl, pH 7.25-7.3, HCO3 15-18 mEq/l, cetonas en suero u orina, β-hidroxiburitrato >3mmol/l, anion gap >10, estado mental alerta. - MODERADA: glu >250 mg/dl, pH 7-7.24, HCO3 10-14.9 mEq/l, cétones en suero u orina, β-hidroxibutirato >3 mmol/l, anion gap >12, estado mental alerta o somnoliento. - SEVERA: glu >250 mg/dl, pH <7, HOC3 <10 mEq/l, cétones en suero u orina, β-hidroxibutirato >3 mmol/l, anion gap >12, estado mental estupor/coma.

Answer 11

Leve y moderada deben ser en urgencias u hospitalización; severa, en UCI. Medir glucemia capilar cada 1-2 hrs; pH, HCO3, Na, K, P y Mg cada 4-6 hrs. Sol Sal 0.9% IV 1000 ml en la primera hora. Después de esa hora, en px con Na corregido alto, modificar sol sal 0.45% a velocidad de infusión de 250-500 ml/h; si Na corregido bajo, se continúa con sol sal 0.9%a 250-500 ml/h. Cuando glu disminuya a partir de 250 mg/dl, añadir a la solución base glucosa al 0.5% o 10%. Insulina IV, iniciar con bolo de 0.1 U/kg, seguido por una infusión de 0.1 U/kg/h. Meta: disminuir glu 50-70 mg/dl por hora. Si no se alcanza meta, aumentar velocidad de infusión a 1U/h. Cuando glu ≤25o mg/dl, disminuir infusión a 0.05 U/kg/h. A partir de este punto se ajusta infusión para mantener glu ⩬200 mg/dl, añadiendo sol glucosa al 5 o 10%. K IV: - >5 mEq/l: no suplementar. - 4-5 mEq/l: 20 mEq de KCl a cada L de sol. - 3-4 mEq/l: 40 mEq de KCl a cada L de sol. - <3 mEq/l: no administrar insulina y 10-20 mEq de KCl por hora hasta alcanzar >3 mEq/l. Reponer fosfato si <1-1.5 mg/dl con 50-100 mEq de bicarbonato de Na en 200 ml de sol sal 0.9% para px con pH venoso ≤6.9 en u periodo de 2 hrs.

Answer 12

Criterios de resolución: - Glu <200 mg/dl, - HCO3 ≥18 mg/dl - Anion gap <12 - pH ≥7.3 Px antes tratados con insulina reiniciar dosis antes del egreso. Px sin tx previo, iniciar insulina subcutánea total 0.5-0.7 U/kg/d, 50% de la total una vez al día, y el otro 50% con insulina de acción rápida en partes iguales en 3 dosis. Complicaciones: hipoglucemia (5-25%), acidosis hiperclorémica, rabdiomiolisis (16%), edema cerebral, IAM, edema pulmonar, trombosis arterial y venosa, LRA (>50%), elevación de enzimas pancreáticas (16-29%), pancreatitis aguda (10-11%), necrosis o hemorragia gastrointestinal (9%).

Answer 13

Existe un grado más severo de deshidratación por la diuresis osmótica y la ausencia de cetosis/cetonemia, hay mayor concentración de insulina hepática circulante, pero concentraciones más bajas de ácidos grasos libres, cortisol, hormona del crecimiento y glucagón. Puede haber acidosis metabólica leve debido a la lesión renal y deshidratación. Las infecciones urinarias y neumonía son las causas más comunes. Clínica: fiebre, sed, poliuria u oliguria, hipotensión, taquicardia, signos de deshidratación severa, depresión del sensorio, crisis epilépticas, EVC, hemipléjia. Criterios diagnósticos: - Glu >600 mg/dl - Osmolaridad sérica >320 mOsm/kg - Cetonas bajas - HCO3 >15 mmol/l - Cambios en el estado mental presentes

Answer 14

Debe manejarse en UCI, medir glucosa cada 1-2 hrs; pH, HCO3, Na, K, P y Mg cada 4-6 hrs. Sol Sal 0.9% 1000 ml/h la primera hora, después, reducir la velocidad de infusión a 250-500 ml/h dependiendo del Na corregido (>135 sol sal 0.45%; <135 sol sal 0.9%). Cuando glu 250 mg/dl agregar sol glucosa al 5 o 10%. Insulina regular IV iniciar bolo de 0.1 U/k, seguido de infusión continua de 0.1 U/kg/h. Cuando glu 250 mg/dl, disminuir infusión a 0.05 U/kg/h. El descenso de glucosa debe ser de 50-70 mg/dl; la infusión se puede duplicar cada hora. La osmolaridad sérica debe reducir de 3-8 mOsm/kg/h, evitar corrección rápida de glucosa para evitar derrame cerebral. Px con hiberna, la tasa de disminución de Na no debe exceder los 10 mEq/l en 24 hrs. Potasio IV: - >5: No se requiere - 4-5: 20 mEq de KCl/L de sol - 3-4: 40 mEq de KCl/L sol - <3: no insulina + 10-20 mEq KCl/h hasta conseguir >3. Criterios de resolución: osmolaridad sérica <310 mOsm/kg, glu <250 mg/dl y recuperación del estado de alerta.

Answer 15

Glucemia <40-50. Su precipitares son la enfermedad de Addison, anorexia nerviosa, uso de antipalúdicos, disminución de la ingesta habitual, ingesta de etanol, hipoglucemia ficticia, desequilibrio hepático, hipertiroidismo e hipotiroidismo, aumento de ejercicio físico, exceso de insulina, tumores de c insulares, defectos en bombas de infusión de insulina y desnutrición. Manifestaciones: dependen de la respuesta adrenérgica (debilidad, temblor, diaforesis, taquicardia, palpitaciones, nerviosismo, irritabilidad, parestesias en cara y dedos, hambre, náusea); y los síntomas de neuroglucopenia (cefalea, lentitud mental, confusión, amnesia, incoordinación, trastornos visuales, convulsiones, coma, déficits neurológicos focales. Tx: consumo de alimentos o bebidas con azúcares, pueden emplearse soluciones glucosas y glucagón.

Answer 16

Presencia de lesiones microvasculares típicas en la retina de un individuo con DM como microaneurismas, exudados duros, manchas algodonosas, alteraciones microvasculares, arrosamiento venoso, nevosos y tejido fibroso. Los px con riesgo alto son aquellos con control metabólico precario, DM de >5 años, gestantes, dislipidémicos (LDL >100 md/dl), hipertensos (TA >130/80), obesos (IMC >30) y neurópatas. Las formas que amenazan la visión son el edema mácula clínicamente significativo y la retinopatía diabética proliferativa. Generalmente el px se presenta con disminución de la AV y en estadios avanzados. Criterios de referencia: - Desprendimiento retiniano - Hemorragia vítrea en un px con DM1 - Hemorragia vítrea de 3 m de evolución y sin memoria en un px con DM2 - Edema macular con componente tradicional.

Answer 17

1. carga 50mg glucosa oral, sin necesidad de ayuno con control previo de glucemia, se clasifica segun el riesgo -Riesgo alto: <135, normal,>=135 se realiza paso 2 -bajo moderado: <140 normal, >=140 se realiza 2do paso 2. 100g de glucosa en AYUNO, se considerara positiva con al menos 2 mediciones superiores de Carpenter-coustan o NDDG - CC ->=95 ayuno ->= 180 1hr despues de la carga ->=155 2hrs despues de la carga ->=140 3hrs despues de la carga -NDDG ->=105 ayuno ->=190 1hr despues de la carga ->=165 2hr despues de carga ->=145 3hrs despues de carga

Answer 18

A1: intolerancia a la glucosa desarrollada en el embarazo, tto dieta A2:diabetes gravídica, detectada con tolerancia a la insulina, tto dieta a insulina B: desarrollada después de los 20 años, dura <10años, tto dieta e insulina C: desarrollada entre los 10-19 años o con duración de 10-19 años, tto dieta e insulina D: desarrollada antes de los 10 años, dura >= 20 años, tto dieta e insulina F: desarrollada a cualquier edad con cualquier duración con nefropatía agregada: tto dieta e insulina R: desarrollada cualquier edad cualquier duración con retinopatía proliferativa agregada, tto dieta e insulina H: cualquier edad cualquier duracion con cardiopatía arterioesclerósica, tto dieta e insulina T: trasplante renal previo

Answer 19

POLIHIDRAMNIOS -control prenatal estrech monitorización glucémica PREECLAMPSIA -evaluación de los signos y sintomas IVU/CANDIDIASIS - urocultivo, examen de descarga vaginal, ajustes dietéticos, tto atb adecuado NACIMIENTO POR CESAREA - monitorización glucémica, ajustes dietéticos, terapia de insulina para evitar sobrecrecimiento fetal TRAUMA GENITAL - usg para detectar macrosomía, nacimiento abdominal en caso de macrosomía HIPOGLUCEMIA, HIPEROSMOLARIDAD, KETOACIDOSIS DIABETICA - educación de signos y síntomas, monitorización glucémica, ajuste dieta y esquema insulina, medicion cetona y gasart, electrolitos si glucemia es >300 COMPLICACIONES CARDIACAS -ekg 1ra consulta y prn COMPLICACIONES RENALES - labs funcion renal 1ra consulta y prn COMPLICACIONES OFTALMOLOGICAS - fondoscopia 1ra cita y prn COMPLICACIONES VASCULARES PERIFERICAS - buscar ulceras y heridas en pies, doppler prn NEUROPATIA PERIFERICA Y TRASTORNOS GI - consulta segun se requiera DM2 -tamizaje posparto y cambios de estilo de vida SX METABOLICO/OBESIDAD -cambio estilo de vida ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR - evaluacion anual, cambios de estilos de vida

Answer 20

-evaluar daño micro/macro vascular, dm1 funcion tiroidea tambien Meta de HbA1c: <6% -suspender hipoglucemiantes orales, insulina detemir y glargina, IECA, ARA2, estatinas y fibratos -usar metformina en px con antecedente de SOP, falla terapia nutricional, IMC>35 con glucemia en ayuno<110, >25sdg al diagnsotico HOSPITALIZACION: -Glucosa ayuno =>140 -Cetoacidosis diabetica -Hipoglucemia en ayuno -Episodios de hipoglucemia seguido de hiperglucemia pospandrial >300

Answer 21

HIPERPARA PRIMARIO prevalencia 1% poblacion general, 2% en >55a,+; mujeres-hombres 2-3:1 -causa mas frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios (90%) - asintomática frecuentemente, se identifica con labs rutinarios -antecedente de radiación en cuello, historia familiar de MEN 1 o 2, hiperparatiroidismo familiar, tumor maxilar inferior. -Hallazgos en plasma: fosfato normal o disminuido, PTH elevada, 25-OH-vitD normal y 1,25-(OH)-Vitamina D normal o elevada - En orina: calcio elevado, fosfato disminuido HIPERPARA SECUNDARIO -Elevación apropiada de PTH en estados hipocalcemicos, hay formas renales y no renales HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO - labs idénticos al primario, diferencia de hiperfunción paratiroidea autónoma persistente al tratamiento, asociada a disfunción renal

Answer 22

SEGÚN LA ETAPA DE LE ENFERMEDAD: - Retinopatía y riesgo de pérdida de la visión - Retinopatía no proliferativa severa - Retinopatía proliferativa SEGÚN LOS DATOS CLÍNICOS: - Rubeosis iridis - Formaciones neovasculares - Neovasos extrapapilares - Neovasos en el disco óptico - Neovasos asociados con retinopatía diabética tradicional

Answer 23

RETINOPATÍA - Ausencia aparente de retinopatía: sin anormalidades. - Retinopatía diabética no proliferativa leve: presencia sólo de microaneurismas. - Retinopatía diabética no proliferativa moderada: presenta de más que sólo microaneurismas, pero menos severa que la retinopatía no proliferativa severa. - Retinopatía diabética no proliferativa severa: ausencia de signos de retinopatía proliferativa y presencia de cualqueira de los siguientes: * >20 hemorragias intrarretinianas en cada uno de los 4 cuadrantes. * Arrosariamiento venoso definido en >2 cuadrantes. * Anormalidades microvasculares intrarretinianas prominentes en >1 cuadrante. - Retinopatía diabética proliferativa: presencia de cualquiera de los siguientes: * Neovascularización. * Hemorragia vítrea o prerretiniana. EDEMA MACULAR - Edema macular diabético aparentemente ausente: engrosamiento retiniano o exudados duros en el polo posterior inaparentes. - Edema macular diabético aparentemente presente: engrosamiento retiniano o exudados duros en el polo posterior aparentes. - Edema macular diabético presente: * Leve: cuarto engrosamiento retiniano o exudados duros en el polo posterior, pero distantes del centro de la mácula. * Moderado: engrosamiento retiniano o exudados duros próximos al centro de la macula, pero sin involucrarlo. * Severo: engrosamiento retiniano y exudados duros involucrando el centro de la macula.

Answer 24

CLASIFICACIÓN - Mononeuropatía periférica aislada: * Mononeurítis múltiple. * Proximal (troncal). - Polineuropatía: * Sensitiva: aguda (sensitiva) y crónica (sensomotora). * Motora. * Autonómica: cardiovascular, gastrointestinal y genitourinaria. - Otras: *Neuropatía dolorosa focal y multifocal. * Craneal. * Focal de las extremidades. * Amiotrofia. * Radiculoneuropatía troncal. * Neurópata dolorosa generalizada simétrica. * Sensitiva aguda (dolorosa). * Sensomotora cronica (dolor neuropático diabético periférico). * Crónica de predominio sensitivo. DIAGNÓSTICO HC + examen neurológico completo. con monofilamento y diapasón de 128 Hz, reflejos motores y sensitivos y mediciones inicial y de seguimiento del dolor mediante escalas validadas.

Answer 25

MANIFESTACIONES POSITIVAS (generalmente tempranas): - Sensación distal de quemazón o presión. - Dolor distan en piernas. - Calambres súbitos. - Disestesias. - Dolor evocado (alodinia, hiperalgesia). MANIFESTACIONES NEGAVITAS (generalmente tardías): - Hipoalgesia, analgesia. - Hiperestesia, anestesia. - Abolición de reflejos. - Decremento en la sensación térmica o en la vibración. El control glucemia es el único capaz de revertir el daño. Las opciones farmacológicas son: - Antidepresivos triciclos: amitriptilina, imprimida, despramida, nortriptilina, clomipramina. - Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina y noradrenalina: duloxetina, venlafaxina. - Anticonvulsivantes: agonistas ⍺2 (gabapentina, pregabalina) y carbamacepina. En caso de persistencia se puede iniciar ácido tióctico.

Answer 26

Alteración clínica de base neuropática inducida por la hiperglucemia sostenida (puede o no coexistir isquemia o un desencadenante traumático) y que produce lesión o ulceración del pie. FACTORES ASOCIADOS CON EL INCREMENTO DEL RIESGO DE DESARROLLAR PIE DIABÉTICO Generales: - Control glucémico precario (hiperglucemia persistente o Hb1Ac >7%). - Tabaquismo. - Sedentarismo. - DM >5 años. - Enfermedad vascular periférica. - Ceguera o pérdida visual. - ERC. - Edad >40 años. Locales: - Deformidad estructural del pie. - Trauma y uso de zapatos inapropiados. - Hiperqueratosis. - Historia previa de ulceración o amputación. - Presión elevada o prolongada del pie. - Limitación de la movilidad articular.

Answer 27

- Grado 0: Sin lesiones abiertas, puede haber celulitis o deformidad. - Grado 1: Úlcera superficial. - Grado 2: Úlcera profunda que llega al tendón o cápsula articular. - Grado 3: Úlcera profunda con absceso, osteomielitis o sepsis articular. - Grado 4: Gangrena local (antepié o talón). - Grado 5: Gangrena del pie completo.

Answer 28

Se recomienda el cuidado rutinario del aseo de los pies y el recorte de sus uñas, además del uso de calzado acojinado y con tacón de 2-3 cm. Medidas preventivas: control glúcemico, autoexploración diaria, uso de calzado adecuado, exploración médica al menos una vez al año, dónde se determine el riesgo: Clasificación del riesgo y frecuencia recomendada de inspección: - Riesgo bajo: sensibilidad conservada, pulsos palpables (anual). - Riesgo aumentado: neurópata o ausencia de pulsos, otros factores de riesgo (3-6 meses) - Riesgo alto: úlcera previa, pérdida de la neuropatía, deformidad en el pie, compromiso circulatorio o ausencia de medidas de autocuidado (1-3 meses). - Pie ulcerado: tx individualizado, posible derivación. Evaluación 1-3 meses después de la curación. Para el dx se requiere la presencia de 2 signos de inflamación (eritema, hipertermia local, aumento de volumen, sensibilidad) o secreción purulenta. Puede acompañarse de fiebre, escalofríos, delirio, diaforesis y anorexia. En todos los casos de alto riesgo es necesaria la rx del pie en proyección anteroposterior, lateral y oblicua. Criterios de referencia: - Fumadores. - Px de riesgo alto. - Presencia de úlcera o su empeoramiento en las primeras 24 hrs después del dx.

Answer 29

El internamiento hospitalario esta indicado en px con infección severa, moderada on insuficiencia arterial severa o imposibilidad para la consumación del tx de forma ambulatoria. En presencia de isquemia, se requiere valoración por vascular. El tx lleva corrección glucemia y de las alteraciones hidroelectrolíticas. El tx ATB de acuerdo con PEDIS: - Grados 1 y 2 sin ATB previo: cefalexina, ceftriaxona, ampicilina-sulbactam, amoxi-clav, clindamicina, dicloxacilina, trimetoprim-sulfametoxazol u offoxacino por 1-2 sem. - Grados 3 y 4 con estabilidad hemodinámica y riesgo alto: ceftriaxona, ampicilina-sulbactam, levofloxacino, amoxi-clav, trimetoprim-sulfametoxazol, ofloxacino o ciprofloxacin por 2-4 sem. * Sospecha de infección por Staphylococcus aureus resistente a meticilina: linezolid +/- aztreonam, ertapenem, cefuroxima +/- metronidazol, daptomicina +/- aztreonam. - Infección aguda + estado tóxico sistémico o inestabilidad hemodinámica: levofloxacin o ciprofloxacin con clindamicina, piperaciclina-tazobactam, imipenem-cilastatina, vancomicina-ceftazidima + metronidazol. - Osteomielitis: fluoroquinolonas, rifampicina y clindamicina por 4-6 sem. El tx ATB sólo debe indicarse cuando las lesiones tienen la apariencia clínica de una infección activa. Se recomienda tx empírico con cefalosporinas VO, amos-clav, clindamicina, eritromicina, penicilina o fluoroquinolonas. Tx quirúrgico urgente ante la presencia de gas en los tejidos profundos, abscesos o fascitis necrosante: - Cirugías de salvamento de extremidades: áreas aortofemoral y fémoro-poplíteo-tibial. - Amputaciones menores: limitadas al pie, involucrando al antepipe, mediopié o retropié (transmetatarsiana tipo Chopart, Lisfranc, Pirogoff, Syme o Boyd). - Amputaciones mayores: infracondilea o supracondilea.

Answer 30

Complicación microvascular caracterizada histológicamente por glomeruloesclerosis difusa y lesiones nodulares Kimmelstiel-Wilson. Se presenta albuminuria (30-299 mg/g) o albuminuria (≥300 mg/g). El abordaje debe iniciar con EGO en px con DM, en caso de que la albuminuria persista en 2 muestras (tras la resolución de causas transitorias como ITU, fiebre, cetoacidosis, hiperglucemia, ejerció exhaustivo e insuficiencia cardiaca descompensada) se debe realizar la estimación de la TFG. ERC estadio ≥3 debe referirse a 2do nivel.

Answer 31

Puede clasificarse como simple o multinodular. El nivel de TSH debe determinarse, la detección de tirotoxicosis subyacente puede sugerir adenoma tóxico o de bocio tóxico multinodular. Depende del escenario clínico, puede emplearse la velocidad de eritrosedimentación (tiroiditis subaguda) o noveles de calcitonina (ca medular de tiroides). USG: estudio de elección. Condiciones que pueden asociarse con el desarrollo de bocio no tóxico: Deficiencia dietética de yodo (+ común a nivel mundial) Exposición a bociógenos dietéticos o farmacológicos (carbonato de litio) Producción de hormomas tiroideas Tratamiento: Asintomático: no requiere. Sintomático: levotiroxina o cirugía.

Answer 32

CLINICA -Renal: nefrolitiasis x calcio; D insipida nefro -Osteomusc: osteopenia, quistes óseos, nódulos fibrosos, dolor óseo, fracturas, mialgias -Gastroint: estreñimiento, dolor ab vago, anorexia, pancreatitis aguda, enfermedad ulcerosa péptica - Neurológico: ansiedad, depresión,

Answer 33

LEVE-ASINTOMATICA: - disminicion de ingesta de ca, >agua y sal, actividad fisica MODERADA-SINTOMATICA y severa (>12mg/dl o >14mg/dl) - rápida y agresiva con volumen NaCl 9%, diuréticos de asa (calciuresis) una vez establecido la euvolemia -cronico (px no operables): aledronato, cinacalcet QUIRURGICO: paratiroidectomia: unico curativo para hiperpara-primaria Radiacion en CA paratiroideo irresecable

Answer 34

Causa hipocalcemia (menos frecuente que deficiencia de VIT-D) -Causa mas frecuente es daño o remicion de paratiroides en cx de cuello, sindrome poliglandular autoinmune tipo1 PRIMARIO: ausencia o disfuncion de paratiroides, baja secrecion de PTH, genera hipocalcemia e hiperfosfatemia SECUNDARIO -PTH dsiminuida por estados de hipercalcemia LABS: P, PTHnormal o disminuida, 25-OH-vitD normal, 1,25-OH-vitd dismonuida ORINA: Ca elevado, fosfato nromal o disminuido

Answer 35

NEUROMUSCULAR: - Parestesias priorales, hormigueo de manos y pies, tetania espontanea-latente, hipocalcemia severa: convulsiones espasmos laríngeos PSIQUIATRICOS -Irrtabilidad, depresion, psicosis CARDIACAS - Disminucion contractilidad miocardica que puede generar ICC, prolongacion QT

Answer 36

HIPOCALCEMIA SINTOMATICA -Infusion continua de gluconato y calcitriol HIPOCALCEMIA ASINTOMATICA y/o CRONICA -Carbonato de calcio oral, Vit-D, *se puede administrat PTH sintetica, aun no aprobada por FDA

Answer 37

-Generado por exceso de glucocorticoides de producción suprarrenal o exógenos, específicamente exceso de corticotropina producida por la hipofisis -Iatrogenia es la forma mas comun por tratamiento con corticoides prolongado, también se da por neoplasias suprarrenales y produccion ectopica de ACTH

Answer 38

CLINICA - (IATROGENIA) HAS, obesidad central, facies de luna llena, extremidades delgadas, guba de bufalo, hirsutismo, equimosis, irregularidad menstrual, hipognonadismo, fragilidad cutanea, equimosis, estrias, acne, labilidad emocional, osteorporisis, paranoia, perdida de masa muscilar, Sx metabolico 75% de los casos -(PRODUCCION ECTOPICA): perdida ponderal, debilidad, sx metabolico 75% de los casos

Answer 39

-Tamiz inicial: prueba de supresion nocturna con dexametazona, medicion <5mcg/dl descarta sxcushing -Si resulta sigestiva: mediciones seriadas de cortisol y Crea urinarias a las 24hrs, excresion persistente de cortisol >300mcg/dl indica SxCushing, Labs: puede haber hipocalcemia, hipocloremia, alcalosis metabolica, hiperglucemia, hipercolesterolemia, - Debe realizarse TAC abdominal o RMN en caso de sospechar de Sxcushin suprarrenal y una RMN hipofisiaria con gadolinio si se sospecha de produccion ectopica de ACTH

Answer 40

Adenoma pituitario: - Adultos: microadenomectomia transesfenoidal, radioterapia pituitaria - Niños: radioterapia hipofisiaria (curacion 85% casos) - si no se logra cura con los anteriores: adremalectomia bilateral Neoplasia suprarrenal: reseccion de glandula afectada con reemplazo de corticoides 9-12 meses Hiperplasia suprarrenal micro/macronodular: adrenalectomia bilateral total Produccion ectopida de ACTH: reseccion de neoplasia, control de cortizol con ketoconazol, metirapona, aminoglutetimida, mifepristona, mitotato, espironolactona

Answer 41

-insuficiencia suprarrenal primaria, es potencialmente fatal, de evolución crónica -producción insuficiente de glucocorticoides y mineralocorticoides -pigmentación cutánea y de mucosas es signo cardinal de addison -se presenta con crissi suprarrenal: deshidratacion severa y choque circulatorio -Cortisol matutino >500nmol/L (18mcg/dl) excluye addison, niveles <165nmol (6mcg/dl) son sugestivos -La mayoria de pacientes requieren prueba corta con Syntacthen (tetracosactrina, analogo sintetico de ACTH) con respuesta normal >500nmol/L (18mgc/dl) despues de 60-30 minutos de inyeccion IM o IV -a partir de diagnosticar addison, buscar causa subyacente

Answer 42

-Reemplazo optimo de esteroides (hidrocortisona como gluco y fludrocortisona como mineralo) -Educación del pacientes Fundamental para prevenir crisis agudas TB: requiere tto especifico, rifa, fenobarbital y fenitoína aumentan el metabolismo hepático de gluco or lo que requieren aumento de hidrocortisona Otras causas que requieren aumento de hidrocortisona: enfermedades febriles menores, vomito o diarrea, enfermedades medicas serias, procedimientos quirurgicos, embarazo, trabajo de parto, ejercicio fisico intenso

Answer 43

AUTOINMINE: -sx poliendocrinopatia inmune 1 - sx poliendocrinopatia inmine 2 - enfermedad addison autoinmune aislada INFECCIONES - TB -Infecciones fungicas (histoplasma, cryptococcus) -SIDA GENETICAS -Adrenoleucodistrofia -Hiperplasia suprarrenal congenita -Hipoplasoa suprarrenal congenita -Deficiencia familiar de glucocorticoides -Sx IMAGe -SX Allgrove (sx de la tripe A) - Sindrome Kearns-Sayre (Addison mitocondrial) MISCELANEOS -infiltracion maligna: metastasis, linfoma -infiltracion benigna: amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis -Hemorragia: septicemia meningococica, sx waterhouse friderichsen, anticoagulacion -infarto: sx antifosfolipidos Iatrogenico: adrenalectomia bilateral o farmacos

Answer 44

Es el exceso de mineralocorticoides (aldosterona) que genera síntomas difusos como fatiga, debilidad, calambres relacionados a hipocalcemia Suele ser el resultado de sobreproduccion de aldosterona por ambas suprarrenales DX se hace a partir de nivel plasmativo de aldosterona >15pg/ml, si el resultado es ambiguo se suprime con captopril y una razon >20 entre aldosterona y actividad de renina es positivo Se puede suprimir aldosterona con carga de sal o escanear con yodocolesterol o yodometil-norcolesterol posterior a la supresion con dexametasona

Answer 45

HA PRIMARIO, aldosterona elevada, renina disminuida - adenomas productores de aldosterona - Hiperplasia bilateral de zona glomerular -Hiperaldosteronismo familiar +tipo 1: HA remediable con glucocorticoides + tipo2: adenomas o hiperplasia suprarrenal - Carcinoma adrenal productor - secresion ectopica por riño u ovarii HA SECUNDARIO: aldosterona y renina elevadas - Hipertension renovascular y estenosis aortica - uso de diureticos - tumores secretores de renina - IC severa congestiva - cirrosis hepatica con ascitis EXCESO APARENTE DE MC Aldosterona y renina disminuidas - ingestion de regaliz - Hipercortisolismo severo - Sindrome liddle -Hiperplasia suprarrenal congenita por deficiencia de 11-b-hidroxilasa -Hiperplasia suprarrenal congenita por deficiencia de 17-hidroxilasa

Answer 46

MACROSOMIA CON NACIMIENTO TRAUMATICO - USG para estimacion de peso fetal, cosiderar cesarea peso >4250-4500 RETARDO EN LA MADURACION ORGANICA -Evitar nacimiento <39sdg a menos que amniosentesis indique madurez pulmonar DEFECTOS CONGENITOS (CARDIOVASC, TUBO NEURAL, REGRESION CAUDAL, RENALES) - Consejeria y control glucemico, metas de HbA1c durante el primer trimestre - Cuantificacion de niveles sericos maternos de a-fetoproteina, usg, ecocardio fetal COMPROMISO FETAL - USG seriado, evaluacion fetal seriada, ILA, doppler fetal, evitar embarazo postermino

Answer 47

1. dieta y ejercicio 2. si despues de 2 semanas con dieta y ejercicio no llega a metas se inicia tto farmacologico 3. >20sdg puede usar metformina si rechaza insulina y sin descontrol metabolico 4. insulina en dosis fraccionadas 0.2UI/kg dia, dosis matutina 2/3 vespertina 1/3 ACORDE A GPC - 2/3 en la mañana +2/3 intermedia +1/3rapida - 1/3 vespertina +1/2NPH + 1/2 rapida

Answer 48

-valoracion geriatrica integral, ckd-epi en funcion renal -Metfomirna 1ra linea de tto (junto las terapisa no farmacologicas) -Se recomienda terapia dual cuando: freacase metas terapeuticas con metfo x3 meses; dx de DM2 con HbA1c 1.5% encima del grupo de riesgo - Evaluar factores de riesgo, cardiovascular, comorbilidades, riesgo e hipoglucemia CLINICA: fatiga, somnolencia, letargia, deterioro cognitivo, perdida ponderal, incontinencia, perdidas del plano de sustentacion, sintomas genitourinarios, alteraciones del estado mental

Answer 49

CON Glucemia >=110 - RIESGO ALTO -conrifmar dx con GPA o CTG +normal: GPA<110 mg/dl, HbA1c: <6%, CTG <140mg/dl (revaloracion anual, promocion de buenos habitos) +DM2: GPA: >=126, HbA1c: >=6.5% CTG: >=200 (Estudios complementarios, evaluar sx geriatrios, clasificar en grupo de riesfo, tto con no farma y metfo) +Prediabetes: GPA 110-125, HbA1c, 6-6.4, CTG 140-199(estlidos de vida saludables, modificar factores de riesgo, dosis bada de metfo) RIESGO BAJO - revaloracion anual

Answer 50

Los palpables pueden detectarse en el 4-10% de la población (6% mujeres, 2% hombres), son hallazgos incidentales comunes en estudios radiológicos (50% de los adultos). Pueden deberse a metástasis de otras neoplasias malignas primarias (riñón, mama, colon). El 70% de los casos es benigno. Debe investigarse antecedente de radiación en cabeza y cuello (tx hipertrofia amigdalina). El crecimiento expansivo provoca síntomas compresivos (disfagia proximal variable, disfonía, disnea de esfuerzo, tos crónica y sensación de ahogamiento al acostarse o a tomar ciertas posiciones). Los px pueden no haber notado agrandamiento tiroideo visible o palpable por varios años. La extensión subesternal es sugerida por la incapacidad de palpar el borde inferior de la glándula (otros signos son la desviación traqueal y distinción de venas cervicales. Factores de riesgo de malignidad: - <20 >60 años - Masculino - RT en cuello durante niños o adolescencia - Crecimiento rápido - Cambios recientes en el habla, respiración o deglución - Antecedente familiar de Ca tiroideo o neoplasia endocrina múltiple 2 - Nódulo firme e irregular - Fijación a los tejidos subyacentes o suprayacentes - Linfadenopatía regional

Answer 51

Diagnóstico: El nivel de TSH debe determinarse en todos los casos, la detección de tiroiditis subyacente puede sugerir la presencia de adenomá tóxico o de bocio tóxico multinodular. Las elevaciones y disminuciones de TSH aumentan la posibilidad de presencia de cáncer. - TSH normal o elevada: no realizar estudios de imagen con radionúclidos - TSH disminuido (<0.5 uUl/ml): medir T3 y T4L + gammagrama tiroideo - TSH elevada (>.5 uUl/ml): medir T4L + nivel de anti-TPO. USG estudio de elección, hallazgos: - Lesión hipoecoica - Márgenes irregulares - Presencia de microcalcificaciones - Ausencia de halo - Flujo sanguíneo interno o central - Crecimiento extratiroideo La calcitonina esta indicada sólo en sospecha de ca medular de tiroides. Anticuerpos antitiroideos deben obtenerse en presencia de bocio multinodular o sospecha de tiroiditis. Tratamiento: En caso de mayor riesgo de malignidad, se prefiere tiroidectomía total en px con nódulos indeterminados mitológicamente sospechosos, positivos para mutaciones específicas conocidas de ca, ecográficamente sospechosas o grandes (>4cm); en px con ca familiar de tiroides o antecedentes de exposición a radiación. En casos dónde la cirugía este contraindicada, la alternativa es inyección percutánea de etanol sólo en caso de nódulos quísticos, no en sólidos. + Yodo radiactivo: sólo tirotoxicosis + nódulo con diámetro <3 cm. Los nódulos benignos requieren seguimiento por endocrinólogo bajo vigilancia + USG cada 6-12 m.

Answer 52

- Deficiencia dietética de yodo - Residencia en regiones de bocio endémico - Exposición a radiaciones - Antecedente familiar de ca de tiroides - Poliposis adenomatosa familiar - Enfermedad de Cowden (hamartomas) - Ca mama

Answer 53

Papilar y folicular, surgen del epitelio folicular y retienen su respuesta a TSH, producen tiroglobulina y concentran yodo. El carcinoma de c Hürtle se compone de trocitos con citoplasma abundante y de comporta como un ca folicular, pero no retiene la capacidad concertadora de yodo. La mayoría de los ca papilares crecen lentamente y están confinados a la glándula o metastatizan a los ganglios linfáticos cervicales. Los ca foliculares y de c de Hürtle representan el 10% de los ca tiroides; cuando estos muestran evidencia histológica de invadir sólo la cápsula tumoral, denominados mínimamente invasivos, pero, los que presentan invasión vascular se asocian a enfermedad metastásica a distancia (pulmones y esqueleto).

Answer 54

Fundamental para formas diferenciadas es quirúrgico. Los ca papilares <1 cm sin afección ganglionar en mujeres <45 años pueden tratarse con hemitiroidectomía. Cuando hay invasión extratiroidea o se tiene antecedente de exposición a radiación, tiroidectomía total. La vigiliancia postqx debe considerar el desarrollo de hematomas locales, dificultad respiratoria, hipoCa y determinación de los niveles de tiroglobulina. Radioablación con yodo: ca papilar y folicular (excepto en estadio I y de riesgo muy bajo). RT externa: evidencia micro o macroscópica de tumor residual, estadio IV, invasión extranodal extensa, enfermedad local irrevocable y adyxvancia en metástasis óseas. Todos los casos con tiroidectomía total y terapia radioablativa puede emplearse el nivel de tiroglobulina como marcador de seguimiento. Efectos adversos Tempranos: - Soaliadenitis - Náusea - Dolor en cuello - Disfagia a sólidos - Cistitis - Gastritis - Sangrado - Edema cerebral (en metástasis) Tardíos: - Resequedad de mucosas - Sialoadenitis - Disfunción de glándulas lagrimales - Incremento en riesgo de neoplasias (leucemia, colon, mama, glándulas salivales) - Aborto (durante el primer año) Infertilidad masculina transitoria - Fibrosis pulmonar (dosis repetidas para metástasis pulmonares)

Answer 55

Surge de las células C parafoliculares, representa 5% de los ca tiroides. Puede presentarse como neoplasia esporádica o componente de los síndromes de neoplasia endocrina múltiple (Multiple Endocrine Neoplasia, MEN) 2a, MEN 2b o de ca medular tiroideo familiar. Estos síndromes hereditarios son autonómicos dominantes, se relacionan con mutaciones del protooncogén RET. Suele presentarse como nódulo tiroideo, adenopatía cervical o afección metastásica. La hipercalcitoninemia asociada con diseminación metastásica puede causar prurito, bochornos y diarrea. Tratamiento: Debido al riesgo elevado de enfermedad extratiroidea, se realiza resección de la glándula y los ganglios linfáticos locales. Las c neoclásicas producen calcitonina y antígeno carcinoembrionario, pueden utilizarse como marcadores tumorales para monitorizar recurrencia y progresión. Los análogos de la somatostatina se usan para control de diarrea y fenómenos vasomotores.

Answer 56

- Maligno - Raro - Indiferenciado - Clínicamente agresivo - Suele presentarse en px mayores - Masa de crecimiento rápido en la superficie lateral o anterior del cuello - Dolor, sensibilidad y manifestaciones compresivas Diagnóstico: BAAF: c indiferenciadas, pleomórficas, grandes. Tratamiento: La mayoría son irresecables al momento del dx porque evaden estructuras locales. La cirugía no es curativa, su objetivo es asegurar la vía aérea y colocar tubo de gastronomía para asegurar una nutrición adecuada ante el pinzamiento esofágico. La RT con haz externo y doxorrubicina con o sin cisplatino produce respuesta inicial en 25% de los casos. La sobrevida media es de 3-7 meses.

Answer 57

Raro, típicamente encontrado en px mayores con bocio de crecimiento rápido y doloroso, frecuentemente con antecedente de tiroiditis autoinmune. El 50% de los casos es linfoma propio de la glándula, representa un no Hodgkin grado intermedio. Diagnóstico: - BAAF: linfocitos abundantes sin otras características celulares de tiroiditis autoinmune. - Inmunohistoquimica y citometría de flujo: población linfocitaria monoclonal Tratamiento: - Traqueostomía electiva: medida profiláctica para compresión traqueal. - RT de haz externo - QT

Answer 58

Conjunto de enfermedades asintomáticas resultantes de concentraciones anormales de colesterol, triglicéridos, HDL y LDL, y que participan como factores de riesgo cardiovascular. Primarias: caracterizadas por defectos en las enzimas, receptores o metabolismos que participan en la síntesis y eliminación de lipoproteínas. La más frecuente es la hipercolesterolemia familiar, seguida por la hiperlipidemia familiar combinada. Otras formas: hipercolesterolemia politécnica, apobetalipoproteinemia, disbetalipoproteinemia, hipoalfalipoproteinemia familiar e hiperlipoproteinemia lipoproteína-a. Secundarias: alteraciones en los lípidos como consecuencia de otras enfermedades (DM, hipotiroidismo, síndrome nefrótico y uso de algunos fármacos). Los FR de esta son el sedentarismo, el consumo excesivo de grasas saturadas y carbohidratos, obesidad, tabaquismo, alcoholismo y DM. Puede ser asintomática o debutar con manifestaciones de ateroesclerosis acelerada. La hipertrigliceridemia grave piede presentarse con pancreatitis recurrente, xantomas eruptivos, xerostomía y xeroftalmia. Manifestaciones como el anillo córnea antes de los 45 años, los xantomas sobre los tendones extensores y el xantelasma sugieren el dx de hipertrgliceridemia familiar. Factores de riesgo: - Tabaquismo - Alcoholismo - HTA - DM - Sx metabólico - Consumo de fármacos que alteren el perfil metabólico

Answer 59

En la evaluación inicial se debe documentar el antecedente personal de: - Enfermedades cardiovasculares asociadas a la ateroesclerosis - Pancreatitis - Historia familiar de muerte prematura cardiovascular - HTA - DM - Obesidad - Dislipidemia - Hábitos alimenticios - Actividad física EF intencionada de xantomas, soplos carotídeos, disminución de los pulsos poplíteos, pedios o tibiales, anormalidades del fondo de ojo, medir TA, IMC y perímetro de cintura. Sospechar hipercolesterolemia familiar bajo las siguientes circunstancias: - LDL >190 mg/dl después de la exclusión de causas secundarias de su elevación - Enfermedad a coronaria prematura (hombre <55 y mujer <65 años) en el caso indicie y/o familiar de 1er grado - Niveles de LDL sin tx con probabilidad de 80% de asociarse con hipercolesterolemia familiar: * 250 mg/dl en px de ≥30 años *220 mg/dl en px de 20- 29 años *190 mg/dl en px de <20 años - Presencia de xantomas en el caso indice y/o un familiar de 1er grado - Historia familiar de niveles elevados de colesterol Se recomienda tamizaje de colesterol y triglicéridos en >20 años sin factores de riesgo cardiovascular, asintomáticos cada 5 años. La determinación de ApoB para la determinación del riesgo en px con hipertrigliceridemia, DM, obesidad, sx metabólico o niveles muy bajos de LDL. La estratificación del riesgo cardiovascular en >19 años con el instrumento GloboRisk para la estimación del riesgo cardiovascular a 10 años: - Riesgo muy alto (>10%) - Riesgo alto (5-10%) - Riesgo moderado (1-5%) - Riesgo bajo (<1%)

Answer 60

Sanos, sin FR, ni dislipidemia secundaria, con LDL 100-190 mg/dl y HDL 130-222 mg/dl, no requieren tx, pero sí vigilancia anual. Prevención primaria: hábitos de vida saludable - Ejercicio - Alimentación balanceada - Consumo moderado de alcohol - Cese de tabaquismo activo - Evitar tabaquismo pasivo La dieta mediterranea enriquecida en aceite de oliva o nueces reduce casi 30% la incidencia de eventos cardiovasculares mayores. El alcohol debe limitarse a ≤2 bebidas/día (≤24 gr de etanol) en hombres y ≤1 en mujeres. (1 bebida = 12 onz de cerveza, 5 onz de vino [12% de alcohol] o 1.5 onz de licores destilados de 80°). Px con antecedente personal de enfermedad cardiovascular o hipercolesterolemia familiar, reducir ≥50% el nivel basal de LDL (meta <55 mg/dl); si se presenta un segundo evento cardiovascular en los 2 años siguientes a pesar del uso de dosis máxima de estatuas, la meta será <40 mg/dl. Px con riesgo cardiovascular alto, reducir ≥50% el LDL (meta <70 mg/dl). Px con riesgo moderado, meta <100 mg/dl. Px con riesgo bajo, meta <116 mg/dl. Meta general en TGC <150 mg/dl. *Si no se tienen estas metas, es indicación de inicio de estatinas* Recomendaciones no farmacológicas: - Alimentación que incluya granos integrales, frutas y verduras (5 raciones al día) y carnes magras - Reducción de la proporción de grasas saturadas (<10%) y grasas trans (<1%) - Reducción en el consumo de sal - Ejercicio por 30 min/día 5 días a la semana - Cese del tabaquismo (en especial <35 años) - Limitar el consumo de alcohol, es preferible el consumo moderado de vino tinto y cerveza Agregar ezetimiba 10 mg/día en px donde no se alcance el objetivo de LDL con dosis máxima de estatina. Añadir inhibidor de PCSK9 en px con antecedente e enfermedad cardiovascular o en riesgo muy alto en caso de no alcanzar meta de LDL con la combinación de estática + ezetimiba. Fibratos + niacina utilizados para disminuir triglicéridos, objetivo de prevenir pancratitis por hipertrigliceridemia. Px con hipercolesterolemia familiar deben ser tratados por nutrición + estatinas de alta intensidad (atrovastatina y rosuvastatin).

Answer 61

Tumor de c cromatinas que secreta catecolaminas, principalmente norepinefrina, adrenalina y dopamina (rara). También conocido como feocromoblastoma o tumor cromafín. Raro, se encuentra en <0.2% de los hipertensos. Las formas hereditarias incluyen: - MEN 2a - MEN 2b - Síndrome Von Hippel-Lindau - Neurofibromatosis tipo 1 - Paragangliomas familiares Regla de los 10: - 10% son bilaterales - 10% son malignos (mayor en casos familiares) - 10% son extra-adrenales - 10% son familiares Los tumores extra-adrenales (paragangliomas) suelen encontrarse a lo largo de la cadena ganglionar simpática en el tórax, abdomen y pelvis; 33% de los tumores en estas zonas son malignos. Puede presentarse a cualquier edad, pero es más frecuente entre la 3ra y 5ta dedada de vida. Las manifestaciones resultan de la producción excesiva de catecolaminas, la característica más frecuente es la HTA. Triada clínica: cefalea, taquicardia y diaforesis paroxisticas. Las 5 H’s: 1. Hipertensión (hypertension) 2. Hiperhidrosis (hyperhydrosis) 3. Bochornos (hot flashes) 4. Cefalea (headache) 5. Estado hiperadrenérgico (hyperadrenergic state)

Answer 62

Diagnóstico: - Cuantificación de creatinina y metanefrinas en orina de 24 hrs - Metanefrinas libres en plasma - Catecolaminas urinarias Cualquier paciente con ca medular de tiroides debe ser estudiado en busca de feocromocitoma antes de su intervención quirúrgica, y deben estudiarse todas las masas suprarrenales incidentales (5% de los incidentalomas resultan feocromocitomas). Ante los casos de feocromocitoma familiar, esta indicada la gammagrafía con metayodobenzilguanidina (MIBG) al momento del diagnóstico inicial. Tratamiento: - Escisión quirúrgica del tumor, después del tratamiento antihipertensivo prequirúrgico. - Crisis hipertensivas: nitroprusiato o fentolamina IV. - Tx antihipertensivo prequirúrgico requiere bloqueo adrenérgico ⍺ y β (los β-bloqueadores [propanolol] sólo pueden iniciarse después de lograr un bloqueo ⍺ adecuado con fenoxibenzamina), + la prevención de la hipotensión con resucitación hídrica agresiva. - Formas malignas avanzadas: QT (ciclofosfamida, vincristina, dacarbazina) + anti-hipertensivo. Se ha encontrado cierta prolongación de la expectativa de vida con el uso de 131-yodo-MIBG (131-I-MIBG). Antes de la extirpación del tumor debe evitarse la administración de antidepresivos tricíclicos o glucagón.

Answer 63

Elevación persistente de PRL ≥20-25 mg/dl. Las isotermas descritas son: - Monomérica (mayor actividad biológica) - Glucosilada (mayor concentración plasmática) - Dimérica - Polimérica Pueden clasificarse en: - Fisiológica o metabólica: gestación, lactancia, fase lútea del ciclo menstrual, hipoglucemia, puerperio, coito, ejercicio físico, ingesta de alimentos ricos en proteínas, estimulación del pezón, fase no-REM del sueño, estrés físico o psicológico, hipotiroidismo primario. La macroprolactinemia es el 9.3% de los casos. - Farmacológica (14.5%). - Hipotalámica o por compresión del infundíbulo hipofisiario: los adenomas hipofisiarios no-funcionales contribuyen con 6.6% de los casos. - Prolactinoma (56%). Probabilidad de prolactinoma de acuerdo a PRL - <200 mg/dl, casi siempre es uno - 100-200 mg/dl, 50% - 50 - 100 mg/dl, 25% - <50 mg/dl, no debe descartarse

Answer 64

Manifestaciones: Mujeres premenopáusicas: galactorrea o amenorrea; la influencia de los estrógenos hace que sean menos frecuentes en posmenopáusicas y con otras formas de hipogonadismo. Puede haber infertilidad, disminución de la líbido y de la lubricación vaginal, dispareunia y osteopenia. Varón: hipogonadismo hipogonadotrópico, con la consecuente disminución de la líbido, impotencia, infertilidad, ginecomastia o glactorrea. Las dependientes del tamaño del tumor son cefalea, alteraciones visuales (hemianopsia bitemporal) y lesión de los nervios craneales III, IV y VI. Diagnóstico: - Niveles de PRL - Niveles de hormonas sexuales, gonadotropina y hormonas tiroideas - RMN de cráneo - Amenorrea es indicación para prueba de embarazo Tratamiento: - Las lesiones identificadas incidentalmente deben vigilarse periódicamente + niveles de PRL. - La hiperprolactinemia manifestada con hopogonadismo, osteopenia o infertilidad, se trata con un agonista dopaminergico (cabergolina o bromocriptina). - Cabergolina es el agente de elección para adenomas hipofisiarios. - La cirugía transesfenoidal es una alternativa. - RT estereotáctica: reservada para macroadenomas refractarios al manejo médico y quirúrgico.

Answer 65

Es la consecuencia de la secesión excesiva de la hormona somatotropa (growth hormone, GT) insaturada después del cierre de los discos epifisiarios, la causa más común son tumores hipofisiarios de GH. Cuadro clínico caracterizado por el crecimiento anómalo de los tejidos de las regiones distales (exageración de las prominencias ciliares, cigomáticas y mandibular, apiñamiento dental, crecimiento de los tejidos de pies y manos). Algunos pueden presentar manifestaciones de hiperprolactinemia (amenorrea, galactorrea). Diagnóstico: La prueba de supresión con glucosa oral identifica el fracaso en la supresión del nivel de GH. Después del diagnóstico, la valoración de la extensión del adenoma hipofisiario debe realizarse con RMN. Tratamiento: Resección transesfenoidal del adenoma es lo más efectivo para la reducción de GH (<2.5 ng/dl) y factor de crecimiento insulinoide-I y la normalización de la prueba de supresión con glucosa oral de forma sostenida.

Answer 66

Se produce por la secreción de ADH en un sitio ectópico, o distinto a la hipófisis. El organismo pierde la capacidad de excretor orina diluida y se presentan síntomas de hipoNa dilucional. Causas: - Pulmonares: infecciones, asma, FQ, EPOC, insuficiencia respiratoria aguda, ventilación mecánica no invasiva. - Oncológicas: tumores del pulmón en primer lugar (46%), de orofaringe, gastrointestinales. Urinarios, linfomas y sacromas. - Trastornos del SNC: infecciones virales y bacterianas, hemorragias, tumores, traumatismos, Guillain-Barré, esclerosis múltiple. - Fármacos: carbamazepina, cloropropramida, clofibrato, ciclofosfamida, demsopresina, nicotina, oxitocina, opiáceos, fenotiacidas, inibidores de la síntesis de prostaglandinas, ISRS, inhibidos de la monoaminoxidasa, vincristina. - Otras: infección por VIH, dolor postoperatorio, ejercicio prolongado, atrofia senil. Tratamiento: - Tratar el factor precipitante - Restricción hídrica (500 ml menos del volumen de diuresis) - Corregir hipoNa - Fármacos del grupo de los capitanes, que inhiben el CYP 450 3A 4, produciendo expresión de agua, sin afectar la expresión de electrólitos

Answer 67

Síndrome resultante de la alteración corporal del agua debido a una deficiencia en la secreción de ADH (central o neurogénica), o por falta de acción de ADH en el túmulo colector (nefrogénica). Se caracteriza por poliuria con eliminación de grandes volúmenes de orina (>3.5 l/día), polidipsia y síntomas generales. Existen formas familiares y adquiridas (posterior a una cirugía hipotálamo-hipofisiaria o TCE, tumores, granulomas, idiomáticas). La nefrogénica puede estar producida por causas genéticas o familiares o adquiridas secundarias a fármacos y alteraciones metabólicas. Diagnóstico: - Estudio basal con determinaciones de osmolalidad plasmática y urinaria - Prueba de la sed - RMN cráneo en neurogénica + estudio hormonal de la hipófisis anterior Tratamiento: Desmopresina es el de elección en central: - Nasal (nebulizador o insuflación) 10-20 ug 2-3 veces al día - Sol intranasal: 0.05-0.40 ug, 2-3 veces al día - Oral: 100-400 ug, 2-3 veces al día - Inyección: 1-2 ug, 1-2 veces al día

Answer 68

El hipotiroisdismo es un trastorno de la alteracion de la producccion o la accion de las hormonas tiroideas, es mas comun en mujeres, ancioanos, px con trasstornos autoinmunes, y personas con antecedentes familiares. La ingesta de yodo diaria es de 150-250mcg para adultos 250mcg para gestantesy lactantes y 90-120mcg para niños. TSH puede inhibirse por opioides, glucocorticoides, dopaminergicos, somatostatina, y aumentarse por vasopresina y prostaglandinas HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: defecto en la glandula tiroides, 99% de los casos -Clinico: TSH elevadas con T4L bajo -Subclinico: TSH elevada fuera de rango normal y T4L normal HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO/CENTRAL Alteracion en Hipotalamo/hipofisis <1% de los casos, GPC reconoce como Hipoterciario al producido por el hipotalamo

Answer 69

+TIROIDITIS DE HASHIMOTO (mas comun) -destrucción autoinmune, glándula firme y prominente con lóbulo piramidal +ABLACION/RESECCION (2da y 3ra mas común) -Remoción qx o ablación con yodo, glándula atrófica o cicatriz cervical +HIPOTIROIDISMO CENTRAL -Fracaso hipofisiario o hipotalámico, glándula atrófica +DEFICIENCIA DE YODO -Disminución del sustrato para la producción hormonal, BOCIO +LITIO -Disminución de la síntesis de hormonas tiroideas, BOCIO +AMIODARONA -Efecto Wolff-Chaikoff, tiroiditis, BOCIO o normal +RESISTENCIA PERIFERICA -Defecto genetico raro en receptor nuclear de T3, glandula normal

Answer 70

CLASICOS -Fatiga, ganancia ponderal, intolerancia al frio, disfnonia, estreñimiento, xerosis, artralgias, mialgias NO TAN CLASICOS -Piel fria y seca, bradicardia, cabello y unas quebradizas, macroglosia retardo en la relajacion terminal de los reflejos tendinosos progundo T3 aumenta el inotropismo cardiaco, y disminuye tono vascular periferico lo que puede explicar aumento en resistencia vascular periferica que caracteriza falla cardiaca hipotiroidea HIPOTIROIDISMO SEVERO -Coma mixedematoso: hipotermia, hipotension, bradicardia, alteracion del estado mental

Answer 71

T4: N 4.5-12-5 hipo <4.5; hiper <12.5 T4L: N 0.9-2; hipo <0.9; hiper >2 T3: N: 80-220; hipo <80; hiper >220 T3inversa: N 20-40; hipo <20; hiper >40 TSH: N 0.45-4-5; hipo >4.5, hiper <0.45 Tiroglobulina N: 20-25, variable en hipo o hiper

Answer 72

GRADO 0 -ausencia de bocio palpable o visible GRADO 1 -masa cervical compatible con tiroides agrandada, palpable no visible en cuello en posición normal, se mueve arriba cuando el px deglute, puede haber alteraciones nodulares aun cuando la glándula no es visiblemente agrandada GRADO 2 - masa cervical visible con el cuello en posición normal compatible con bocio cuando se palpa el cuello

Answer 73

Dx: - determinacion de THS (valor mas sensible) y t4 libre en sangre, NOM añade valores <100mg/dl yodo urinario - hashimoto: anticuerpos antimicrosomales, antitiroglobulina, anticuerpos bloqueantes de receptor TSH TAMIZ: -Biblio extranjera: mujeres mayores de 60, px con demencia, hipercolesterolemia, autoinmunidad, px tratados con litio o amidarona TRATAMIENTO -Dosis remplazo completo menores de 50 años sin enfermedad cardiaca iniciar 1.6-1.8 mcg/kg/dia LEVOTIROXINA evaluando clinica cada 2 semanas y bioquimica cada 8-12 semanas para incrementar 12-5mcg/dia -adulto mayor sano: 12.5-2.5mcg/dia -cardiopata 0.5mcg/kg/dia -Gestantes: ajuste en 30% al inicio, y cada 6-8smn CIRUGIA: - Bocio glandula peso >100g, compresion, nodulos hipocaptantes NIVELES DE TSH EMBARAZO 0.1-2.5mU/ml 1er trim, 0.2-3 mU/ml 2do trim, 0.3-3.5mU/ml 3er trim

Answer 74

MANIFESTACIONES TEMPRANAS - edad gestacional postermino, peso al nacer >4kg, hipotermia, acrocianisos, dificultad respiratoria, fontalela posterior grande, disntencion abdominal, letargo, alimentacion pobre, ictericia, hernia umbilical, piel moteada, estreñimiento, llanto tosco, piel seca, macroglosia LABS - disminuye T4, incrementa TSH TAMIZ si resulta positivo debe confirmarse mediante perfil tiroideo -Al confirmarse debe buscar etiologia, por disgenesia o ectopia - gammagrama tiroideo con I123 o Tc 99 ESTANDAR DE ORO para dx de variedad de hipocongenito - Se debe evaluar agudeza auditiva a los 2-3 meses TTO levotiroxina si se da dentro del primer mes el desarrollo intelectual es excelente

Answer 75

MATERNOS -nivel socioeconomico bajo, desnutricion, dieta deficiente de yodo y selenio, edad <16>38, ingesta de amiodarona-salicilatos-difenilhidantoina, antecedente embarazo multiple, antecedente aborto repeticion, enfermedades autoinmunes, hijos previos con T21-hipoparatiroidismo-hipotiroidismo. exposicion a pesticidas, enfermedad tiroidea en el embarazo NEONATO - prema, expocicion a yodo en perinatal, malformaciones congenitas, T21, turner, hipopituitarismo, errires innatos de metabolismo, encefalopatia hipoxicoisquemica

Answer 76

Hipertrigliceridemia y HDL bajo

Answer 77

Enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo, candidiasis mucocutánea crónica, presente en niños y adolescentes. Se puede presentar con deficiencia ovárica primaria, enfermedad tiroidea autoinmune, DM1, vitiligo y alopecia

Answer 78

Enfermedad de Addison, enfermedad tiroidea autoinmune y DM1. Principalmente en adolescentes y adultos. Se puede presentar con enfermedad celiaca y gastritis autoinmune.

Answer 79

Enteropatía autoinmune, DM1 neonatal, eczema. Se presenta en la infancia.

Answer 80

Inmunodisregulación ligada al X

Answer 81

Anticuerpos contra interferon omega y alfa (altamente específico)

Answer 82

Anticuerpos contra 21-hidroxilasa, peroxidasa tiroidea y GAD-65

Answer 83

Gluconato de calcio o calcitriol

Answer 84

Carbonario de Ca o Vitamina D

Answer 85

Filamentos de Semmes-Weinstein

Answer 86

Cefalea, sudoración, taquicardia

Answer 87

Adenoma hipofisiario productor de ACTH

Answer 88

- IMC <20 - Historia de fracturas previas de bajo impacto - Historia familiar de Fx de cadera - Tabaquismo - Uso de glucocorticoides - Consumo de alcohol - AR - >65 años

Answer 89

Bifosfonatos

Answer 90

Desregulación de la transcripción en las células β y defecto en la señalización de insulina

Answer 91

Glienclamida

Answer 92

Mutación en Beta 2/Neuro D1

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