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Sessione primaverile > Endocrinologia > Flashcards

Endocrinologia Flashcards

(54 cards)

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1
Q

Le 3 principali classi di ormoni, che proprietà chimiche hanno? Che differenza c’è al livello del trasporto e della velocità di azione di essi?

A

Derivati di amminoacidi (amidi) - lipofili o idrofili
Proteine - idrofili
Steroidi - lipofili

Lipofili - proteine carrier nel sangue - posso ridursi nella malnutrizione e aumentare troppo in gravidanza - hanno azione lenta

Idrofili - liberi nel sangue - agiscono velocemente

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2
Q

Come si classificano gli ormoni in base al meccanismo d’azione?

A

Autocrini
Paracrini
Endocrini
Esocrini

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3
Q

Tumori ipofisari più frequenti

A

Adenomi Secernenti
Adenomi Non secernenti (causano solo danno da compressione a encefalo)
Carcinomi ipofisari
Craniofaringiomi (da tasta di ratkhe)

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4
Q

Acromegalia e Gigantismo

A

Causati da ADENOMA SECERNENTE GH e IGF1
Acromegalia:
-alterazioni: 1. mani piedi mascelle ingraditi; 2: problemi vascolari come ipertensione e ipertrofia v.sx; 3: diabete bellito (ruolo iperglicemizzante GH); 4: poliposi diffusa al gastronterico.

-diagnosi: 1.IGF1 aumentato; test OGTT misurando i livelli di Gh; 1.analisi morfologica e fotografica

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5
Q

Morbo di Cusching, patogenesi

A

Endogeno (raro) o Iatrogeno (da eccesso corticosteroidi)

Endogeno (eccesso di CORTISOLO) si divide in:

  1. ACTH dipendente, causato da adenoma ipofisario secernente (80%) e nel (20%) da tumori come alcuni del polmone.
  2. ACTH indipendente, causato da un adenoma surrenalico o da un carcinoma surrenalico
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6
Q

Diagnosi morbo di Cushing

A

EMATOCHIMICI:
1. cortisolemia 2. cortisoluria 3.dosaggio ACTH
STRUMENTALI:
1.TAC 2.risonanza magnetica per la valutazione dei surreni

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7
Q

Sintomi e Segni morbo di Cushing

A

TANTISSIMI

  1. Aumento peso
  2. Acne
  3. Astenia
  4. Iperglicemia
  5. Ipertensione arteriosa
  6. DISTURBI PSICHIATRICI
  7. Irsutismo
  8. Osteoporosi
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8
Q

Ipocorticosurrenalismo cause

A

Primari (qualcosa che non va al surrene)
Morbo di Addison (dato da patologia autoimmune che distrugge la corticale del surrene)
Tubercolare (nei paesi in via di sviluppo)

Secondarie (sostenute da un problema di secrezione dell’ACTH)

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9
Q

Ipocorticosurrenalismo sintomi

A
  1. Calo ponderale
  2. Ipotensione
  3. Depressione
  4. Amenorrea
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10
Q

Ipocorticosurrenalismo terapia

A
  1. Idrocortisone o cortisone acetato

2. se c’è anche l’aldosterone è carente si somministra un mineralcorticoide come fluorocortisone acetato

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11
Q

Iperaldosteroidismo primitivo cause

A
  1. Adenomi del surrene ADH secernenti
  2. Intensa attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone

L’ADH fa riassorbire SODIO e espellere POTASSIO e H+

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12
Q

Iperaldosteroidismo primitivo sintomi e segni

A
  1. IPERTENSIONE (sempre) da lieve a moderata
  2. Ipernatremia
  3. Ipokaliemia con alcalosi
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13
Q

Iperaldosteroidismo primitivo terapia

A

Rimozione chirurgica tumore che la causa

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14
Q

Descrivi ruolo e regolazione paratormone

A 
Prodotta delle 4 paratiroidi
AUMENTA LA CALCEMIA. Come?
1.OSSA
2.INTESTINO
3.RENI

Ormone proteico

Ormone opposto: calcitonina (prodotta dalla TIROIDE)

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15
Q

Iperpartiroidismo cause

A 
PRIMITIVO: dovuto a...
1.Adenoma paratiroidi
2.Iperplasia paratiroidi
3.Carcinoma paratiroide
SECONDARIO: dovuto a...
1.Malassorbimento
2.Insufficenza Renale Cronica (scarsa attivazione vitamina D da parte del rene danneggiato)
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16
Q

Come avviene l’attivazione della vitamina D?

A

Formazione nella cute - 1 attivazione nel fegato (idrossilazione su 1) - 2 attivazione nel rene (idrossilazione su 25)

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17
Q

Come distinguiamo un iperparatiroidismo primario da uno secondario?

A

Primario, PTH e calcio molto alti

Secondario, PTH alto alto e calcio basso o nella norma

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18
Q

Iperparatiroidismo sintomi e segni

A

Colica renale (x sassolini di ossalato di calcio)
Fragilità ossea
Acidità gastrica (l’ipercalcemia stimola rilascio gastrina)

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19
Q

Terapia iperparatiroidismo

A

Primario:
Intervento chirurgico su adenoma
Se l’intervento non è indicato per vari motivi si danno farmaci CLACIOMIMETICI, che ingannano la paratiroidi nel meccanismo a feedback.

Secondario:

  1. si va a curare la causa che lo determina
  2. vitamina D già attivata in caso di insufficienza renale o epatica
  3. bifosfonati
  4. idrossido di alluminio in caso di malassorbimento
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20
Q

Ipoparatiroidismo cause

A
  1. Resezione chirirgica o traumi delle paratiroidi
  2. Autoimmuni
  3. Idiopatiche

é una delle cause di IPOCALCEMIA

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21
Q

Ipoparatirodismo sintomi

A
  1. Spasmi muscolari
  2. Crampi
  3. Ipotensione
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22
Q

Terapia ipoparatiroidismo

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A
  1. Vitamina D

2. Calcio gluconato, lattato, cloruro…

23
Q

Funzioni degli ormoni tiroidei

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A
  1. Sviluppo cerebrale e osseo del feto. Assenza provoca cretinismo e nanismo
  2. Effetti sul sistema cardiovascolare. Ionotropo positivo (maggiore contrattilità cariadaca) e Cronotropo positivo (maggiore frequenza)
  3. Effetto termogenico
  4. Aumentano glicemia inducendo gluconeogenesi e glicogenolisi
  5. Lipolisi e lipogenesi
  6. Stimolano produzione Gh
24
Q

Cause ipertiroidismo

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A
  1. Iperplasia primitiva diffusa o morbo di Graves-Basdow (autoanticorpi che legandosi ai recettori per il TSH ne mimano l’azione) (è la patologia endocrinologica più diffusa dopo il diabete)
  2. Gozzo multinodulare tossico, con aumento volume tiroide dovuto a insufficiente apporto di Iodio e dal tentativo della tiroide di mantenere produzione ormoni stabile
  3. Gozzo nodulare, dovuto a tiroide che inizia a produrre ormoni indirettamente dallo stimolo di TSH
  4. Adenoma tossico della tiroide
25
Terapia dell'ipertiroidismo
1. Tiroidectomia 2. Farmaci ... - Cortisolo (inibisce traformazione T4 in T3) - tioamidi (inibscono produzione ormoni) - .perclroato di potassio (lega iodio)
26
Ipotiroidismo sintomi
``` Nella fase di sviluppo provoca cretinismo e nanismo Nell'adulto: 1.Astenia 2.Facies mixedematosa 3.Capelli radi 4.Bradicardia 5.Menorragia nelle donne ```
27
Cause ipotiroidismo
1.Primitivo..(qualcosa che interessala tiroide in sé) 1.1 Patologie autoimmuni come la "sindrome di Hashimoto. 1.2 Carenza di iodio 1.3 Tiroidectomia o trauma alla tiroide 2.Secondario = problema all'adenoipofisi (TSH) 3.Terziario = problema all'ipotalamo (TRH) 4.Iatrogeno
28
Terapia ipotiroidismo
Assunzione di tiroxina sintetica
29
Classificazione del Diabete Mellito
Tipo 1, infantile, esordio acuto Tipo 2, da insulino.resistenza, il puù diffuso nella popolazione Gestazionale Secondario ad altre patologie (s. di Cushing, pancreatite, acromegalia)
30
Descrivi la patogenesi del diabete 1
Insulite auto-immune con fase latente detta "luna di miele" e fase di esordio sintomatica dove le b cellule rimaste non riescono a compensare
31
Descrivi la patogenesi del diabete 2
1. Insorgenza insulino-resistenza | 2. Esaurimento funzionale delle b-cellule
32
Ruolo del sistema incretinico
Le incretine prodotte al livello del sistema gastroenterico all'assunzione orale di cibo sono GIP e GLP-1. Stimolano secrezione insulina e vietano secrezione glucagone.
33
Sintomi del diabete
Poliuria - il glucosio attira fuori acqua Polidipsia - di riflesso alla poliuria Calo ponderale - non si possono utilizzare zuccheri e quindi si utilizzano substrati diversi come proteine e grassi Astenia ingravescente - dovuto a bilancio elettrolitico negativo e malnutrizione degli organi per i motivi citati prima
34
Diagnosi diabete
SI RIPETE SEMPRE 2 VOLTE PER CONFERMA Glicemia a digiuno >126 Test di tolleranza >200 a 2 ore Emoglobina glicata > 6,5%
35
Chetoacidosi diabetica. Chi colpisce? Quali sono i sintomi e le complicanze? Come la tratto?
Quasi sempre diabete tipo 1 Sintomi: 1. Dolore addominale 2. Vomito 3. Respiro fruttato 4. Coma ed eventualmente morte Trattamento: 1. terapia insulinica ipoglicemizzante 2. ristabilisco ipokaliemia 3. ristabilisco i bicarbonati consumati nell'acidosi
36
Coma iperosmolare. Chi colpisce?
Esordio diabete di tipo 2 Dovuto a disidratazione per poliuria Sintomi: 1. Perdita di coscienza 2. Poliuria 3. Tachicardia 4. Ipovolemi, Terapia: 1. reintegro liquidi 2. do insulina per abbassare glicemia
37
Fattori di rischio sviluppo del diabete 2
Non modificabili: 1. Razza ispanica, asiatica, indiana 2. età superiore ai 45 3. Familiarità di primo grado 4. diabete gestazionale Modificabili: 1. Pressione arteriosa 2. Displipidemia 3. Obesità 4. Alterazioni prediabetiche 5. Sedentarietà
38
Complicanze del diabete
Al livello del macrocircolo abbiamo ATEROSCLEROSI Al livello del microcircolo abbiamo: 1. OCCHIO...retinopatia diabetica non pre e proliferante + edema maculare 2. RENE...insufficienza renale cronica, aumento albuminuiria 3. NEUROPATIA PERIFERICA A... 3. 1 Fibre sensitive (causa piede diabetico) 3. 2 Fibre motorie 3. 3 Sistema nervoso Autonomo...(effetti su cardiovascolare, gastroenterico, e vescica)
39
Metformina
Più usato in assoluto Riduce insulino-resistenza epatica Non da ipoglicemia Sintomi gastrointestinali iniziali
40
Pioglitazione
Riduce insulino-resistenza muscolare e adiposa | Non da ipoglicemia
41
Incretine
Non causano ipoglicemia GLP 1 GLP 1 receptor antagonist, perita di peso, cardioprotettivi, danno effetti collaterali gastrointestinali inizialmente DDP4-i, uguale ma non causa perdita peso
42
Sulfarinulee
può indurre ipoglicemia
43
Glinidi
può dare ipoglicemia
44
Inibitori dell'SGLUT-2
``` No ipoglicemia Solo se funzionalità renale ok Cardioprotettivo e Nefroprotettivo Effetto ipotensivo (diuretico) Causa perdita peso ```
45
Triade di whipple nell'ipoglicemia
1. Segni di ipoglicemia (Adrenergici con rilascio di adrenalina + neuroglucopenici) 2. Glicemia sotto una certa soglia (< 70) 3. Risoluzione dei sintomi assumendo zucchero Terapia: 1. somministrare glucosio o comunque zuccheri semplici 2. Glucagone
46
Diabete e parodontite
1. Il diabete aumenta % di sviluppare parodontite 2. La parodontite peggiora il diabete (se si cura la parodontite nel diabetico si ottiene una riduzione di 0,4% della glicata)
47
Diabete e parodontite
1. Il diabete aumenta % di sviluppare parodontite 2. La parodontite peggiora il diabete (se si cura la parodontite nel diabetico si ottiene una riduzione di 0,4% della glicata)
48
Come viene valutato l'osso nell'osteoporosi?
1. Densità mineral-ossea | 2. Qualità dell'osso (proprietà del collagene, mircrofratture, microarchiettura ossea, attività di turnover)
49
Quali tipi di osteoporosi di possono essere?
A. PRIMITIVA 1. Post-menopausa 2. Da invecchiamento 3. Giovanile idiopatica 4. Localizzata (da allettamento e mancanza stimolo) B. SECONDARIA 1.Malattie endocrinologiche (Cushing, diabete, iperparatiroidismo, riduzione asse ipofisario, deficit assi gonadici). 2.Malnutrizione 3.Iatrigena 4.Patologie delle emazie (mieloma multiplo, linfomi) 5.Malassormbimenti o epatopatie 6.Renali, per instaurarsi di iperparatiroidismo secondario ....
50
Come varia la massa ossea durante la vita?
Si raggiunge il picco ai 30, poi si ha una fase di stallo, e poi inizia a decrescere diventando anziani
51
Diagnosi dell'osteoporosi
Densitometria con DXA T-Score < 2.5 ``` Emocromo FUnzionalità renale Fosfatasi alcalina Calciuria in 24h Paratormone Calcio e fosforo ```
52
Farmaci utilizzati nella terapia anti osteoporotica
Anti-catabolici: A.BIFOSFONATI (Aledronato, Ridezonato, Acido Zoledronico) B. TERAPIA ORMONALE SOSTITUTIVA (aumenta rischio cancro mammella e utero) C. DENOSUMAB, anticorpo monoclonale diretto verso RANK Teripatide (anabolico, è un PTH-like)
53
Definizione di osteonecrosi mandibolare
Concomitanza di: 1. Utilizzo bifosfonati e denosumab (dose e tempo importano) 2. Sovrainfezione batterica da Actynomices, Strepto e Stafilococchi (facilitata da interventi odontoiatrici)
54
Estrazioni e bifosfonati
Bisogna prendere una serie di precauzioni: 1. Usare clorexidina prima e dopo l'interventi 2. Terapia antibiotica

Sessione primaverile (4 decks)

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