Endocrinologie II - Hypothalamus-surrénale Flashcards

1
Q

Lien intégrateur entre le système nerveux et le système endocrinien

A

Axe hypothalamo-hypophysaire

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2
Q

Centre de contrôle du système endocrinien

A

Axe hypothalamo-hypophysaire

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3
Q

L’hypothalamus se trouve dans la portion ___ du ___ ventricule

A

ventrale, 3e

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4
Q

Reçoit les signaux nerveux d’autres parties de l’encéphale et du corps, les signaux hormonaux et humoraux, les intègre et y répond

A

Role de l’hypothalamus

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5
Q

Dans quels processus de regulation est implique l’hypothalamus (5)

A
  1. Du système nerveux autonome
  2. Émotions et comportement (stress)
  3. Centre de la faim, de la satiété et de la soif
  4. Température corporelle
  5. Rythme circadien et les états de conscience: Contrôle du sommeil
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6
Q

Le noyau paraventriculaire de l’hypothalamus est liée a quelle hormone ?

A

Ocytocine

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7
Q

Le noyau supraoptique de l’hypothalamus est liée a quelle hormone ?

A

ADH/vasopressine

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8
Q

Décrivez l’hypophyse (4)

A
  1. Taille d’un pois: 1.3 cm, 0.5-0.9g
  2. Située dans la selle turcique
  3. Très vascularisée
  4. Fixée à l’hypothalamus par le tige pituitaire (infundibulum)
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9
Q

L’hypophyse est constituée de deux parties distinctes au point de vue anatomique et fonctionnelle qui sont toutes deux dérivées
de l’ectoderme

A
  1. Antérieure
  2. Postérieure
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10
Q

Son poids peut doubler pendant l’adolescence et la grossesse

A

Hypophyse

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11
Q

Décrivez le lobe antérieur de l’hypophyse

A

adénohypophyse : tissue glandulaire épithélial qui sécrète des hormones

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12
Q

Décrivez le lobe postérieur de l’hypophyse

A

neurohypophyse (tissu nerveux): emmagasine les hormones sécrétées par l’hypothalamus

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13
Q

Contient les axones des neurones du noyau supraoptique et du noyau paraventriculaire de l’hypothalamus

A

Neurohypophyse (lobe postérieur)

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14
Q

Les neurones hypothalamiques synthétisent ___ et ___

A

l’ADH et l’ocytocine.

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15
Q

L’ocytocine et l’ADH sont transportées le long du tractus ___ jusqu’à la neurohypophyse.

A

hypothalamo-hypophysaire

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16
Q

L’ocytocine et l’ADH sont emmagasinées dans les
___ chez la neurohypophyse.

A

terminaisons axonales

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17
Q

L’ocytocine et l’ADH sont libérées dans la circulation sanguine quand les neurones de l’___ déclenchent .

A

hypothalamus

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18
Q

Composée d’axones et des terminaisons axonales de plus de 100,000 neurones dont les corps cellulaires se trouvent dans les
noyaux supra-optique et paraventriculaire de l’hypothalamus

A

Neurohypophyse (hypophyse postérieure)

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19
Q

L’hormone antidiurétique (ADH ou vasopressine) et l’ocytocine synthétisées dans l’hypothalamus, conduites à travers les axes de fibres nerveuses jusqu’à la ___

A

neurohypophyse (hypophyse postérieure)

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20
Q

Pas de synthèse d’hormone dans la neurohypophyse mais ___

A

une mise en réserve

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21
Q

détectent la concentration de solutés et donc la concentration d’eau dans le sang

A

osmorécepteurs

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22
Q

Les osmorécepteurs ___ envoient d’influx nerveux excitateurs en direction des ___ de l’hypothalamus pour la synthese et libération d’ADH dans le sang

A

hypothalamiques, noyaux supraoptique

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23
Q

La sécrétion d’ADH est induite par ___ (2)

A
  1. 1% de l’osmolalité (moins d’H2O), augmentation
  2. > 8-10% du volume (hypovolémie, ↓pression artérielle), diminution
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24
Q

Interrelation entre l’ osmolalité et volume circulant:

A

une diminution du volume circulant augmente la sensibilité de la sécrétion à l’ADH en réponse à une augmentation d’osmolalité

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25
Q

Valeurs usuelles dans le plasma de l’osmolalité

A

290 +/- 5 mosmol/kg eau

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26
Q

(Na + K) x 2 ] + [Urée (mmol/l)] + [glucose (mmol/l)]

A

Osmolalite

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27
Q

osmolality is the number of ___ in 1 kg of solvent.

A

solute particles

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28
Q

Peptide de 9 acides aminés sécrété (synthétisée) par les neurones des noyaux supraoptique de l’hypothalamus

A

ADH/vasopressine

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29
Q

prévient la déshydratation ou la surhydratation

A

ADH/vasopressine

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30
Q

Plus l’ingestion d’eau, ___ la quantité d’ADH

A

moins

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31
Q

Mécanisme d’action de l’ADH

A

liaison aux récepteurs d’ADH sur les tubules collecteurs rénaux; provoque la mobilisation des aquaporines (canaux transmembranaires qui facilite l’entre et sortie d’eau dans plusieurs cellules)

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32
Q

La vasopressine (ADH):
1. augmente la ___
2. ___ le volume d’urine
3. ___ le volume sanguin

A
  1. réasbsorption de l’eau vers le sang
  2. diminue
  3. augmente
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33
Q

L’ADH genere la vaso___ des vaisseaux sanguins, ce qui ___ la pression arterielle systemique

A

constriction, augmente

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34
Q

Effet de l’alcool sur la vasopressine

A

↓ sécrétion d’ADH: provoque une diurèse et déshydratation

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35
Q

Pour les reins, la vasopressine a un caractere ___

A

antidiurétique

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36
Q

Pour les glandes sudoripaires, la vasopressine ___

A

réduit la transpiration

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37
Q

Nommez les deux récepteurs de l’ADH

A
  1. V1
  2. V2
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38
Q

Nommez les seconds messagers du recepteur V1 de l’ADH (5)

A
  1. (Gq) PLC
  2. DAG
  3. IP3
  4. Ca++
  5. Actin-myosin
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39
Q

Les seconds messagers Adenylate cyclase, AMPc, PKA, p-aquaporines appartiennent a quel type de récepteur de l’ADH ?

A

V2

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40
Q

Le recepteur V1 de l’ADH agit sur quel tissu

A

Muscle lisse vasculaire des arteres

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41
Q

Le recepteur V2 de l’ADH agit sur quel tissu

A

Rein (cellules du tube collecteur)

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42
Q

Fonction du recepteur V1 de l’ADH

A

Vasoconstriction

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43
Q

Fonction du recepteur V2 de l’ADH

A

Mobilisation des aquaporines –> réabsorption d’eau

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44
Q

Causes de l’hyposécrétion d’ADH (2)

A
  1. Tumeur
  2. Trauma cranien au niveau de la neurohypophyse
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45
Q

Effets de l’hyposécrétion d’ADH

A

soif excessive et excrétion de grandes quantités d’urine très diluée (+ de 4L/jour; jusqu’à 20L) (incapacité à concentrer l’urine).

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46
Q

Diabète insipide

A
  1. pas de sucre dans les urines
  2. syndrome polyurie (secretion excessive d’urine
  3. Polydipsie (soif excessive)
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47
Q

Symptomes du diabete insipide (6)

A
  1. Déshydratation avec sécheresses des muqueuses
  2. Diminution du poids
  3. Fievre
  4. Tachy
  5. Confusion
  6. Troubles de conscience
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48
Q

Traitement du diabete insipide

A

ADH recombinante

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49
Q

Causes de l’hypersécrétion d’ADH (3)

A
  1. Méningite
  2. Abces
  3. Adenome de l’hypophyse
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50
Q

Effet de l’hypersécrétion d’ADH

A

rétention d’eau importante

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51
Q

Symptomes de l’hypersecretion d’ADH (5)

A
  1. nausées/vomissements
  2. céphalées
  3. œdème cérébrale (désorientation,
    confusion)
  4. troubles de conscience voire coma
  5. hypo-osmolarité sanguine
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52
Q

Traitement de l’hypersécrétion d’ADH (3)

A
  1. Chirurgie en cas d’adenome
  2. Demeclocycline
  3. Lithium
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53
Q

Dans le traitement de l’hypersécrétion d’ADH, la demeclocycline ___

A

inhibe activation d’adenylate cyclase par le récepteur V2

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54
Q

Dans le traitement de l’hypersécrétion d’ADH, le lithium agit comme ___

A

antagoniste de V2

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55
Q

Des cellules neurosécrétrices de l’hypothalamus produisent des hormones qui agissent sur ____ directement sans
passer par le cœur

A

l’adénohypophyse

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56
Q

L’___ produit des hormones qui agissent sur des organes cibles: thyroïde, surrénales, gonades. Foie, muscles, os
(GH).

A

adénohypophyse

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57
Q

XRH et XIH, releasing hormone (libérine; facteur relâchant) et inhibiting hormone (hormone d’inhibition).

A

vers l’adenohypophyse

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58
Q

Décrivez la libération d’hormones dans l’adenohypophyse (3)

A
  1. Stimulation –> neurones hypothalmiques secretent des hormones de liberation et d’inhibition dans le réseau capillaire primaire
  2. Hormones hypothalmiques voyagent des veines portes jusqu’a l’adenohypophyse, ou elles stimulent ou inhibent la libération d’hormones
  3. Hormones adenohypophysiaires sont sécretées dans le réseau capillaire secondaire
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59
Q

Cellules neurosécrétrices de l’adénohypophyse (5)

A
  1. Corticotropes - ACTH
  2. Somatotropes - GH
  3. Lactotropes - PRL
  4. Thyréothropes - TSH
  5. Gonadotropes - FSH, LH
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60
Q

AKA cellules neurosecretrices

A

Hormones des neurones hypothalamiques

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61
Q

AKA adenohypophyse

A

hypophyse anterieur

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62
Q

Définez XRH

A

Releasing hormone; libérine, action sur l’hypophyse qui sécrètera une hormone ayant une action sur un organe cible.

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63
Q

Nommez les 5 types des XRH

A
  1. TRH - thyréoliberine (glu-his-pro)
  2. CRH - corticoliberine
  3. GnRH - gonadoliberine
  4. GHRH - growth hormone releasing hormone, somatocrinine
  5. GHIH - growth inhibiting hormone (somatostatine)
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64
Q

Six hormones protéiques majeures sont synthétisées par l’adénohypophyse

A
  1. GH
  2. TSH
  3. PRL
  4. FSH
  5. LH
  6. ACTH
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65
Q

Quatre hormones sont des stimulines parce qu’elles
induisent la production d’hormone par une autre glande (adenohypophyse)

A
  1. GHRH
  2. TRH
  3. GnRH
  4. CRH
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66
Q

Décrivez la cascade de régulation endocrinniene

A

Hypothalamus (XRH) –> Adénohypophyse (XSH) –> Glande endocrine (hormones) –> Cellules cibles

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67
Q

Nommez deux mécanismes de rétroaction négative du systeme endocrien

A
  1. Transcription reduite
  2. Sécrétion de l’hormone réduite
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68
Q

L’hormone de croissance GH est aussi connue comme la ___, a ___ acides aminés et est produite par les cellules ___

A

somatrotrophine, 191, somatotropes

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69
Q

Roles physiologiques de la GH (4)

A
  1. Induction de la croissance et de la division de la plupart des cellules de l’organisme
  2. action anabolisante sur les os et les muscles squelettiques
  3. induction de la croissance des os longs en stimulant l’activité du cartilage épiphysaire.
  4. Facilitation de l’accroissement de la masse musculaire.
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70
Q

Effets métaboliques directs de la GH (3)

A
  1. Stimule la lipolyse des triglycérides dans les cellules
    adipeuses (taux d’acide gras augmente dans le sang)
  2. Augmente la dégradation du glycogène hépatique et
    la libération du glucose dans le sang
  3. Effets anti-insulinémiques
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71
Q

Stimule la production de somatomédines (= facteurs de croissance analogues à l’insuline, IGF : “insulin-like growth factor ») surtout par le foie, les muscles et chondrocytes.

A

Effet métabolique indirect de la GH

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72
Q

Cause l’augmentation de la synthèse des protéines,
croissance et prolifération cellulaires

A

Effet métabolique indirect de la GH

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73
Q

Stimulent l’absorption cellulaire des acide aminés
du sang et la synthèse protéique.

A

Effet métabolique indirect de la GH

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74
Q

Stimulent l’absorption du soufre

A

Effet métabolique indirect de la GH

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75
Q

Synthèse du chondroïtine sulfate par les cellules du cartilage

A

absorption du soufre, effet indirecte de la GH

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76
Q

Nommez trois mécanismes de la rétroinhibition de la GH

A
  1. Inhibition de la
    libération de GH-RH
  2. Stimulation de la
    libération de GH-IH
  3. Inhibition de la synthèse
    et de la libération de GH
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77
Q

Hypothalamus (sécrétion de GH-RH (somatocrinine
et de GH-IH (somatostatine) stress; stimulent ___

A

GH-RH

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78
Q

Décrivez la pulsatilité de la GH pour les enfants et les jeunes adultes

A

majorité de la sécrétion une heure après le début du sommeil profond. - Problème de croissance pour les enfants avec insomnie.

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79
Q

Dans la pulsatilité de la GH, un retard dans le sommeil =

A

retard dans la sécrétion de GH.

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80
Q

Inhibition de GH durant le ____

A

sommeil paradoxal (Sommeil REM (rapid eye movement)).

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81
Q

Pathologie causée par une déficience en GH

A

Nanisme hypophysaire

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82
Q

Décrivez les 5 généralités sur le nanisme hypophysaire

A
  1. Proéminence frontale
  2. Dimension verticale du visage diminuée
  3. Cheveux clairsemés
  4. Petits pieds et petites mains
  5. Arrêt de croissance des os long
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83
Q

Hypersécrétion de GH chez les enfants

A

Gigantisme

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84
Q

Hypersécrétion de GH chez les adultes

A

Acromégalie

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85
Q

les os longs ne peuvent pas s’allonger p.c.q. les cartilages épiphysaires (zones de croissances) sont soudés.

A

Acromégalie

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86
Q

Décrivez trois symptomes de l’acromegalie

A
  1. Élargissement des os des
    mains, des pieds et de la
    mâchoire
  2. Épaississement paupières,
    lèvres, langue, nez, peau
  3. Organomégalie: ↑
    grosseur du foie, de la rate,
    du thymus, de la thyroïde,
    de la langue et du cœur
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87
Q

La corticotrophine est aussi appelée ou hormone ___. Ella a ___ acides aminés

A

ACTH (=”adrenocorticotropic
hormone”), corticotrope, 39

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88
Q

La libération de l’ACTH par les cellules corticotropes est facilite par la ___ sécrétée par l’___

A

corticolibérine (= CRH : “corticotropin releasing hormone”), hypothalamus

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89
Q

La libération de l’ATCH (corticotrophine) suit un rythme

A

circadien, les produits les plus fortes le matin

90
Q

Role de la corticotrophine

A

Stimule l’activité sécrétrice du cortex surrénal

91
Q

La corticotrophine stimule l’activité sécrétrice du cortex surrénal ___ (2)

A
  1. Libération des hormones glucocorticoïdes
  2. Aident l’organisme à résister aux facteurs de stress.
92
Q

Rétro-inhibition par les ___ sur la sécrétion hypothalamique de CRH, ___ de la libération d’ACTH par l’adénohypophyse

A

glucocorticoides, diminution

93
Q

Décrivez la cascade de CRH

A

CRH (corticoliberine) –> cellules corticotropes (ACTH) –> cellules corticosurrénales (cortisol) –> Effet hyperglycémiant, anti-insulinémique)

94
Q

provoque la synthèse de mélanine

A

MSH, hormone mélanotrope

95
Q

Deux acides aminés qui forment ACTH

A

Lys, Arg

96
Q

ACTH est synthétisée sous forme de précurseur protéinique: ___

A

Pro-opiomélanocortine POMC

97
Q

POMC est produite dans cellules ___ et par la ___, il y a formation de plusieurs peptides

A

corticotropes de l’adénohypophyse, protéase

98
Q

Tissu cible de la GH (4)

A

Foie, muscle, cartilage, os

99
Q

Tissu cible de la TSH

A

Thyroide

100
Q

Tissu cible de la FSH

A

Ovaires, testicules

101
Q

Tissu cible de la LH

A

Ovaires, testicules

102
Q

Tissu cible de la PRL

A

Glandes mammaires

103
Q

La vasopressine et l’aldosterone ont le meme but: augmenter le volume sanguin et la presion artérielle. Quelle est la différence principale entre ces deux hormones ? (2)

A
  1. Aldosterone est un mineralocorticoide, ADH est un peptide a 9 acides amines
  2. Les deux stimulent la rétention d’eau des reins, MAIS seulement l’aldosterone stimule la reabsorption de Na+ et l’excretion de K+. L’ADH ne stimule que la reabsorption d’eau.
104
Q

Tissu cible de l’ACTH

A

Surrénales

105
Q

Tissu cible de la MSH

A

Peau

106
Q

Principaux effets de la GH (2)

A
  1. Sécrétion d’IGF (somatomedines)
  2. Croissance, synthese proteique, reparation
107
Q

Principaux effets de la TSH

A

Sécrétion de T3 et T4 –> métabolisme

108
Q

Principaux effets de la FSH

A

Ovocytes, spermatozoides, secretion d’estradiol

109
Q

Principaux effets de la LH (3)

A
  1. Ovulation, formation du corps jaune
  2. Production estrogene et progesterone
  3. Croissance du testicule, production testosterone
110
Q

Principaux effets de la PRL

A

Initiation et maintenance de la lactation

111
Q

Principaux effets de la ACTH

A
  1. Croissance surrenale
  2. Synthese steroidienne surtout glucocorticoides (effet hyperglycemiant, anti-insulinemique)
112
Q

Principaux effets de la MSH

A

Agit sur les mélanocytes de la peau en provoquant la synthèse de mélanine en réponse aux rayons UVA principalement

113
Q

Ces deux types d’hormones adenohypophysaires ont un effet hyperglycemiant, anti-insulinemique

A

GH, ACTH

114
Q

2 glandes de forme pyramidale situés au-dessus des reins; 3 cm de haut, 2 cm de large, 1 cm d’épaisseur, poids de 4 à 6 g chacune

A

Glandes surrénales

115
Q

Décrivez les deux portions de chaque glande surrénale

A
  1. Portion externe –> cortex surrénalien
  2. Portion interne –> médulla surrénalienne
116
Q

Partie glandulaire des glandes surrénales

A

Portion externe: cortex surrénalien

117
Q

Portion interne : médulla surrénalien

A

tissu nerveux, appartient
au système nerveux sympathique

118
Q

La suppression de la corticosurrénale chez l’Humain, entraîne ___

A

la mort en 1 à 5 jours

119
Q

Les glandes surrénales sont ____ a la vie

A

Indispensables

120
Q

Chute de la tension artérielle (collapsus cardiovasculaire), troubles digestifs, agitation très importante ou au contraire un coma.

A

Effet de l’arret de la fonction des glandes surrénales

121
Q

Troubles graves portant sur l’équilibre et le métabolisme
de l’eau, ainsi que sur l’équilibre des électrolytes (Na+ et K+ en particulier)

A

Dysfonction des glandes surrénales –> déshydratation importante

122
Q

Ou se trouvent les glandes surrénales

A

Sur les reins

123
Q

Deux parties des glandes surrénales

A
  1. Corticosurrénale (partie glandulaire)
  2. Médullosurrénale (partie tissue nerveux)
124
Q

En général, la glande surrénale produit des hormones ___

A

d’adaptation au stress.

125
Q

Deux types d’hormones produites par les glandes surrénales

A
  1. Corticosteroides
  2. Catécholamines
126
Q

Cette hormone est produite par la glande corticosurrénale

A

corticosteroide, liposoluble, reponse prolongee au stress

127
Q

Cette hormone est produite par la glande médulosurrénale

A

catécholamine, hydrosoluble, reponse aigue au stress

128
Q

Décrivez le travail des catécholamines lors de la reponse aigue au stress (2)

A
  1. Rxn d’alerte (mobilisation des reserves energetiques: glucose, acides gras)
  2. Preparation a l’exercice (coeur poumon, muscle)
129
Q

Décrivez le travail des corticosteroides lors de la reponse aigue au stress (2)

A
  1. Anticiper la deprivation alimentaire et liquidienne
  2. Maintenir l’apport en glucose (stimule neoglucogenese) et les volumes liquidiens (reabsorption du sodium)
130
Q

Les glandes medullosurrenales peuvent etre stimulees de facon

A

nerveuse ou homonale est humorale

131
Q

La diminution du volume sanguin, l’augmentation de potassium et la diminution du sodium dans le sang entraine quoi

A

La sécrétion d’aldostérone (minéralocorticoides)

132
Q

Trois zones concentriques du cortex surrénal

A
  1. Zone glomérulée
  2. Zone fasciculée
  3. Zone réticulée
133
Q

Dans cette zone du cortex surrénal, on trouve la production de minéralocorticoides

A

Zone glomerulee

134
Q

L’aldosterone est un ___ chargé du maintien de ___ et est produite dans la zone ___ du cortex surrénal

A

mineralocorticoide, l’equilibre hydro sodé, glomerulee

135
Q

La production de glucocorticoides est effectuée dans la zone ___ du cortex surrénal

A

fasciculée

136
Q

Zone las plus dévelopée de la glande surrénale

A

fasciculée

137
Q

La zone réticulée du cortex surrénal produit d’hormones ___

A

sexuelles

138
Q

La production de catécholamines est effectuée dans

A

la médulla surrénale

139
Q

les types de catécholamines sont

A

adrenaline et noradrenaline

140
Q

Dans la zone glomerulée, on trouve un ___, dans la zone ____ les cellules sont disposées en cordons, et dans la zone reticulee les cellules __

A

amas de cellules, fasciculee, sont disposees en reseaux

141
Q

Cellules chromaffines sphériques: neurones sympathiques ganglionnaires modifiés

A

Médula surrénale

142
Q

Le ___ est le composé originel de toutes les hormones steroides

A

cholésterol

143
Q

Hormones steroides dans la corticosurrenale

A

aldosterone, cortisol

144
Q

Hormone steroide dans les ovaires

A

oestradiol

145
Q

Stéroïdogénèse dans les cellules ___ (et gonadiques)

A

surrénaliennes

146
Q

L’hormone stéroïdienne produite dépend des ___

A

enzymes présentes dans les cellules des différentes zones du cortex surrénalien

147
Q

ne sont pas stockées dans les cellules productrices; sécrétées par diffusion simple

A

hormones liposolubles

148
Q

Peuvent être administrées par voie orale car elles ne sont pas
désactivées par la digestion

A

hormones liposolubles

149
Q

Sont en général plus lentes à agir que les hormones protéiques

A

hormones liposolubles

150
Q

Hormone impliquee dans la régulation de la concentration d’électrolytes (Na+, K+) dans le sang et le liquide interstitiel

A

Aldostérone

151
Q

Mineralocorticoide le plus puissant et le plus abondant

A

aldosterone

152
Q

L’aldosterone a un impact sur le volume ___ et la pression ___

A

sanguin, arterielle

153
Q

L’action de l’aldostérone s’effectue via un recepteur ___ present dans la partie ___

A

nucleaire, distale des tubules rénaux

154
Q

L’action de l’aldosterone stimule ___

A

la synthèse et l’activation de lapompe Na+/K+ ATPase et du canal sodique épithélial (ENaC)

155
Q

L’action de l’aldosterone augmente ___ (3)

A
  1. Réabsorption de Na+ et d’eau de l’urine en formation = retour dans le sang
  2. Sécrétion de K+ dans l’urine
  3. Reabsorption Na+ et d’eau au niveau des glandes sudoripares, salivaires et intestinales
156
Q

Décrivez l’équilibre électrolytique visé par l’aldostérone

A

1 ion K+ sécrété contre 1 ion Na+ réabsorbé

157
Q

Effet global de l’aldosterone

A

Augmentation du volume sanguin et la pression arterielle

158
Q

Décrivez la réabsorption de Na+ par l’aldostérone dans le rein (5)

A
  1. Aldosterone secretee
  2. Liason MCR pis recepteur nucleaire
  3. Expression de ENaC et Na-K+
  4. Rentree de Na+ dans la cellule par ENaC et sortie dans le sang (uno entra, salen 3)
  5. Rentree de 2K+ dans la cellule et sortie de 1K+ vers l’urine par la ROMK
159
Q

Les deux mecanismes de regulation de la secretion d’aldosterone

A
  1. Concentration plasmatique d’ions K+ et Na+
  2. Systeme renine-agiotensine (SRA)
160
Q

Si la concentration plasmatique de K+ augmente, la secretion d’aldosterone ___

A

augmente

161
Q

Si la concentration plasmatique de Na+ diminue, la secretion d’aldosterone ___

A

augmente

162
Q

Une ___ dans la pression arterielle ou volume sanguin entraine une stimulation des cellules de l’___ dans les reins. Ceci mene a une sécrétion de ___ et par la suite une formation d’___. Cela resulte dans la secretion d’___ par le ___

A

reduction, appareil juxta-glomérulaire, rénine, angiotensine II. aldosterone, cortex surrénale

163
Q

Les deux mecanismes alternatives de la regulation de la secretion de l’aldosterone

A
  1. Corticotrophine (ACTH)
  2. Peptide natriuretique auriculaire (ANP) sécrété par le coeur
164
Q

En cas de stress ___, la secretion de CRH par l’___ subit une ___. Ceci mene a une liberation de ___ par ___ et par la suite une ___ dans la secretion d’aldosterone.

A

intese, hypothalamus, augmentation. ACTH, l’adenohypophyse, augmentation

165
Q

L’effet de l’ANP secretée par le coeur

A

inhibiteur sur le SRA et la secretion d’aldosterone

166
Q

L’angiotensinogene est libere par le ___

A

foie

167
Q

Angiotensine I devient angiotensine ___ par l’enzyme ___

A

II, de conversion de l’angiotensine II (poumon)

168
Q

La secretion de l’ANP a un effet ___ sur l’angiotensine ___

A

inhibiteur, II

169
Q

Nommez les déséquilibres liés a l’aldosterone (2)

A
  1. Hyperaldostéronisme
  2. Hyposecretion
170
Q

Décrivez l’hyperaldostéronisme (3)

A
  1. Souvent lié a une tumeur hypersécrétante
  2. Hypertension et oedeme (retention Na+ et eau)
  3. Excretion accélérée de K+ –> neurones insensibles aux stimulus et affaiblissement des muscles, si extreme, paralysie
171
Q

Décrivez l’hyposécrétion d’aldosterone

A

Maladie d’Addison (inclut diminution glucocorticoides)

172
Q

Le glucocorticoïdes le plus important

A

cortisol AKA cortisone et corticosterone

173
Q

Le cortisol agit via un recepteur ___ et a un effet ___ et synthese d’___

A

nucleaire, genique, enzymes du metabolisme energetique

174
Q

80% du cortisol est lié a ___ ou a l’___

A

transcortine (CBG), albumine

175
Q

20% du cortisol est libre est considérée comme la forme ___

A

active

176
Q

Demie vie du cortisol

A

90 minutes

177
Q

Permet de tolérer un stress prolongé

A

Cortisol

178
Q

Stress induit une ___ importante de glucose sanguine

A

augmentation

179
Q

Le but du cortisol et de fournir de ___ au cerveau

A

glucose

180
Q

Role general du cortisol

A

Controle du metabolisme energetique

181
Q

Décrivez le controle du metabolisme energetique par le cortisol (6)

A
  1. +Neoglucogenese = plus glycemie
  2. +Lipolyse afin de produire energie et apoyar neogluco.
  3. Inhibe recapture de glucose par le foie
  4. +catabolisme des proteines chez le muscle
  5. +appetit (effet orexigene)
  6. Effet anti-insulinemiques
182
Q

Nommez les economies du cortisol (4)

A
  1. (-) synthese proteique
  2. (-) utilisation peripherique du glucose
  3. (-) formation osseuse
  4. (-) reponse immunitaire et rxn inflammatoire (destruction de lymphocytes, diminutions anticorps)
183
Q

importance médicale majeure des corticoïdes

A

role anti-inflammatoire steroidien

184
Q

Principal regulateur du cortisol

A

ACTH

185
Q

Décrivez le passage de CRH au cortisol

A
  1. Hypothalamus secrete CRH
  2. CRH stimule secretion de ACTH par les cellules corticotropes de l’adénohypophyse
  3. sécrétion de cortisol par cortex surrénal
186
Q

Décrivez la régulation de la sécrétion du cortisol par retro-inhibition lors de l’augmentation du taux sanguin de cortisol (4)

A
  1. diminution de secretion (hypothalamique) CRH
  2. diminution de secretion (dhypophysaire) ACTH
  3. diminution de la secretion de cortisol
187
Q

Le cortisol a un rythme de secretion ___ et variable car elle dépend de l’apport ___ et l’activité physique

A

circadien, alimentaire

188
Q

taux sanguin de cortisol est ___ dans la soirée au moment de l’endormissement

A

minimal

189
Q

taux sanguin de cortisol est ___ peu après le lever ;

A

maximal

190
Q

La sécrétion prolongée du cortisol et des corticoïdes en
général, dans le stress chronique, provoque un ___

A

épuisement progress

191
Q

Déséquilibre lié au cortisol (4)

A
  1. Hypercortisolemie prolongee
  2. Hypercortisolemie
  3. Syndrome de Cushing
  4. Maladie d’Addison
192
Q

Décrivez les effets de l’hypercortisolemie prolongée (4)

A
  1. Hypertension artérielle
  2. Obésité
  3. Depression
  4. Augmentation persistante de la glycemie = diabte de type II
193
Q

Décrivez les effets de l’hypercortisolemie (5)

A
  1. (-) la formation des os et et du cartilage
  2. ostéoporose
  3. (-) reponse inflammatoire (moins diminution de cytokines pro-inflammatoires)
  4. Affaiblissement systeme immunitaire
  5. Affecte fonctions cardiovasculaire, nerveuse et digestive
194
Q

Décrivez le syndrome de Cushing (4)

A
  1. Tumeur sécrétant ACTH ou tumeur surrénalien
  2. (+) glycemie
  3. Perte des proteines musculaires et osseuses
  4. Rétention d’eau et de sel –> htn et oedeme (effet directe sur la synthese aldosterone)
195
Q

Signes du syndrome de Cushing (6)

A
  1. Arrondissement du visage
  2. Redistribution des
    graisse dans l’abdomen et à l’arrière du cou
  3. Vergetures
  4. Fragilité cutanée et cicatrisation lente
  5. Faiblesse musculaire
  6. Risque de fractures spontanées
196
Q

Maladie auto-immune, détruit le cortex surrénalien; hyposécrétion d’aldostérone et de cortisol

A

Maladie d’Addison

197
Q

Symptomes de la maladie d’Addison (4)

A
  1. Perte pondérale (anorexie)
  2. (-) glucose et sodium sanguin, (+) potassium sanguin
  3. Fatigue importante et hypotension
  4. Hyperpigmentation de la peau
198
Q

Dans la maladie d’Addison, l’hyperpigmentation de la peau est une conséquence d___

A

hypersécretion d’ACTH (liberation d’ACTH stimule les melanocytes et provoque la synthese de melanine)

199
Q

In Addison’s disease, describe an adrenal crisis (4)

A
  1. Profound fatigue
  2. Dehydration
  3. Vascular collapse (lower BP)
  4. Renal shut down (low sodium, high potassium)
200
Q

Dans la médulla surrénale, les cellules chromaffines (___) emmagasinent et secretent les ___, en ___ via le nerf spanchnique (SNA)

A

neurones sympathiques modifiées, catécholamines, reaction a court terme au stress

201
Q

Les catecholamines sont amines derivees de la ___

A

tyrosine

202
Q

Adrenaline 80%, noradrenaline ___%

A

16

203
Q

Nommez deux autres types de catécholamines qui comptent pour 4% (AKA endorphines)

A
  1. Dopamine
  2. Enképhalines
204
Q

La dopamine est les enképhalines sont aussi connues come des peptides

A

anti-douleur ; endrophines

205
Q

Demi-vie moyenne des catécholamines

A

2 minutes

206
Q

La biosynthese des catecholamines se fait par

A

le systeme nerveux sympathique + médulla surrénales

207
Q

Décrivez les enzymes de la biosynthese des catécholamines (ordre) (4)

A
  1. Tyrosine hydroxylase (TH) –> L-DOPA
  2. L-AAAD –> L-DOPA
  3. Dopamine-B-hydroxylase (DBH) –> DOPAMINE
  4. PNMT –> L-ADRENALINE
208
Q

La derniere etape de la biosynthese des catecholamines s’effectue surtout dans la

A

médulla surrénale

209
Q

Nommez 7 conditions qui declenchent une liberation de catecholamines

A
  1. Agents physiques (froid, chaleur, fatigue)
  2. Hypotension arterielle
  3. Douleurs
  4. Stress psychologique
  5. Exercice physique
  6. Hypoglycemie
  7. Hypovolemie
210
Q

Décrivez la cascade de libération de noradrenaline (4)

A
  1. Acetylcholine vers recepteurs nicotiniques du ganglion du systeme sympathique
  2. Liberation de noradrenaline puis se lie aux recepteurs adrenergiques sur tissu cible
211
Q

Décrivez la cascade de libération de adrenaline (3)

A
  1. Nerf splanchique
  2. Acetylcholine vers recepteurs nicotiniques de la medullo-surrenale
  3. Liberátion adrenaline
212
Q

Phase d’alerte

A

Activation du SNA sympathique –> NA –> rxn de lutte ou de fuite

213
Q

Nommez les processus qui s’augmentent lors de la phase d’alerte du stress dans l’organisme (7) mais une diminution de

A
  1. Flot sanguine cerveau, coeur, muscles esquelettiques
  2. Frequence cardiaque
  3. Frequence respiratoire
  4. Lipolyse
  5. Glycemie et utilisation du glucose par cerveau et foie
  6. Effets anti-insulinemiques
  7. Pression arterielle et vasoconstriction peripherique
    !!! diminution activité gastro-intestinale i
214
Q

Lors de la phase d’alerte dans la glande surrénale, on a une ___ de la sécrétion des ___ (adrénaline) par la ___ –> prolongement des effets du SNA et ___ de la rxn de lutte ou de ___.

A

augmentation, catécholamines, médulla surrénale, augmentation, fuite

215
Q

L’action vasoconstrictive et hypertensive de la noradrénaline est ___ à celle de l’adrénaline

A

supérieure

216
Q

Excès de catécholamines souvent dû à un ___

A

phéochromocytome (tumeur cellules chromaffines)

217
Q

Symptomes du desequilibre medulosurrenal (6)

A
  1. Acceleration de la frequence cardiauqem, palpitations
  2. HTN permanente
  3. Diaphorese
  4. Nervosite
  5. Douleurs thoraciques, abdominales, cephalees
  6. Hyperglycemie
218
Q

Le déséquilibre dans la médulla surrénale est décrit par une activité nerveuse sympathique ___

A

anarchique

219
Q

Stress prolongé, phase de résistance

A

Stress –> hypothalamus –> CRH –> cellules corticotropes de l’adenohypophyse –> ACTH –> organce cible –> cortex surrenale –> glucocorticoides et mineralocorticoides –> reponse prolongée

220
Q

Stress aigu, phase d’alerte

A

Stress –> influx nerveux –> neurofibres sympathiques ganglionnaires –> médulla surrénale secrete des catécholamines –> reponse immediate