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Neuropato molecular > Esclerosis multiple > Flashcards

Esclerosis multiple Flashcards

1
Q

La esclerosis múltiple se caracteriza por:

A

Lesiones (placas), gliosis y degeneración axonal

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Q

¿Cuál es el curso de la enfermedad de esclerosis múltiple?

A
  1. Etapa prodrómica (sin síntomas) -> se acumula el daño
  2. Primer episodio (debuta) -> Primeros síntomas
  3. Remisión -> se pierde el síntoma
  4. Patrón recurrente/remitente -> Episodios de síntomas y no síntomas. (puede ser durante años)
  5. Secundariamente progresiva - > Se mantiene de manera continua
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Q

¿Cuáles son las fases de la EM?

A
  1. Etapa prodrómica
  2. Etapa recurrente/remitente
  3. Etapa progresiva.
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4
Q

¿Qué fenotipos hay?

A

Primaria progresiva
Recurrente remitente + progresivo
Recurrente remitente (80%)

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5
Q

¿En qué porcentaje de los casos el patrón recurrente remitente es el patrón inicial?

A

85%

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6
Q

¿Cuántos episodios de recaída hay al año con el patrón recurrente remitente al inicio?

A

1

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7
Q

¿Cuántos pacientes con esclerosis múltiple hay en EUA?

A

9000

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8
Q

¿Qué porcentaje anual de pacientes anualmente salta de recurrente remitente a progresivo?

A

2 a 3%

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9
Q

¿Cuáles son los factores predisponentes?

A

Genéticos
Ambientales
Otros: Tabaquismo, sexo, edad, obesidad (infantil y adolescencia) y exposición a solventes.

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10
Q

¿A qué complejo están asociados los factores genéticos que influyen en la enfermedad?

A

Al complejo mayor de histocompatibilidad

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11
Q

La mayoría de los subtipos de alelos de CHM de la enfermedad están presentes en la población de:

A

Europa central (sobre todo), estados unidos, canda, zonas australes, Uruguay, Oceanía.

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12
Q

En ___ ha habido un incremento de EM

A

Italia

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13
Q

¿Cuál es la relación entre mujeres y hombres de EM?

A

4:1

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14
Q

¿Cuál es la edad pico el inicio de la enfermedad?

A

20 - 40 años

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15
Q

El virus de ____ está relacionada con EM

A

Epstein Bar

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16
Q

Un déficit de vitamina __ podría estar relacionado con EM

A

D

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17
Q

Incidencia de esclerosis múltiple en México

A

15 a 18 casos de esclerosis múltiple (EM) por cada 100 mil habitantes

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18
Q

Progresión molecular de la enfermedad de EM:

A
  1. Presentación de antígenos
  2. Activación células inmunes
  3. Migración de células inmunes al SNC
  4. Liberación citocinas
  5. Daño a la mielina/oligo/axon
  6. Formación de placas
  7. Respuesta reparativa
  8. Neurodegeneración
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19
Q

Hipótesis de la presentación de antígenos en la EM:

A
  1. Células presentadoras de antígenos migratorias
  2. Los oligodendrocitos mueran de forma esporádica.
  3. Sin contacto con el SNC a través de moléculas se parecen a la melina.
  4. Mimetismo entre distintos microorganismos como virus Epsatin Bar.
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20
Q

Explica la hipótesis de las células dendríticas migratorias en la EM

A

Las células presentadoras de antígenos migratorias que viven en la zona perivascular del SNC entran al parénquima cerebral, se expone a los oligodendrocitos y regresa a la circulación periférica hasta llegar a un sitio inmunológico donde puede presentar estos antígenos a linfocitos T y empezar la respuesta inflamatoria.

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21
Q

Explica la hipótesis de la muerte esporádica de oligodendrocitos:

A

La esclerosis múltiple podría originarse cuando los oligodendrocitos fallecen ocasionalmente, liberando antígenos que viajan a través de los linfáticos meníngeos hasta los ganglios cervicales. Allí, estos antígenos son presentados a los linfocitos T, desencadenando una respuesta inflamatoria.

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22
Q

¿Cómo se lleva la activación linfocítica?

A

Las células T autorreactivas son expuestas a través de una célula presentadora de antígenos.

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23
Q

¿Cuáles son los dos tipos de las células T?

A

Helper y Citotoxicas

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24
Q

¿Cuáles son los dos tipos de células T-helper más involucradas en EM?

A

TH1 y TH17

25
Q

¿Qué liberan TH1 y TH17?

A

TH1 - libera interferón gamma
TH17 - interleucina 17

26
Q

Las células T-helper estimulan a los _____.

A

Linfocitos B

27
Q

Cuando se estimulan los linfocitos B cambian de ser anérgicos (quiescente) a ser _____.

A

Una célula plasmática.

28
Q

¿Qué secretan las células plasmáticas?

A

Sintetizar y secretar anticuerpos del antígeno de la célula T.

29
Q

Los anticuerpos producidos por las células plasmáticas terminan siendo reactivos contra los ____ en la EM.

A

Oligodendrocitos

30
Q

Tipos de linfocitos T:

A

Helper (CD4) - No ejercen el ataque, sino que secretan citocinas que animan a otros a destruir.
Citotóxicos (CD8) - Capacidad directa de destruir

31
Q

En la esclerosis múltiple hay un aumento de TH-___

A

1 -> produce interferon gamma

32
Q

¿Qué hacen los linfocitos B?

A

Secreción de anticuerpos.

33
Q

El cambio del linfocito B antiinflamatorio a pro inflamatorio es coincidente con ____ en la EM.

A

Con los patrones de recurrencia y remitencia

34
Q

La mayoría de los fármacos están dirigidos a los linfocitos __ en la EM.

A

T

35
Q

¿Cómo entran los linfocitos en el SNC a través de BBB?

A

El endotelio se activa expresando VCAM-1 e ICAM-1 lo que permite al linfocito unirse y migrar por diapedesis. –> Los linfocitos secretan metaloproteinasas para degradar el medio extracelular (sobre todo en la lámina basal) y llegar al parénquima cerebral.

36
Q

La metaloproteinasa __ es la más implicada en la EM.

A

8

37
Q

¿Los linfocitos entran al parénquima cerebral a través de que estructuras?

A

BBB, espacio subaracnoideo y plexos coroideos.

38
Q

Las lesiones peri-____ son características de la EM.

A

ventriculares

39
Q

¿Qué citocinas secretan los linfocitos T dentro del SNC?

A

Interleucina 17, factor de necrosis tumoral, interleucina gamma, interleucina 2 y quimosinas

40
Q

¿Qué activa el interferón gamma?

A
  1. Macrófagos locales (microglia) y periféricos
  2. Células dendríticas y otras células presentadoras de antígenos (microglia y astrocitos).
41
Q

La interleucina 17 es ____ lo que hace que se atraigan las células del sistema inmune y que se secreten más citocinas pro-inflamatorias

A

quimiotáctica

42
Q

¿Qué induce el factor de necrosis tumoral alfa en el endotelio?

A

La expresión de moléculas de adhesión en el endotelio.

43
Q

La interleucina dos ayuda a la ____ de las células inmunológicas y ____ de los linfocitos.

A

proliferación y supervivencia

44
Q

Uno de los factores más importantes en la EM es un tratamiento _____. ¿Por qué?

A

Oportuno temprano, porque cortas la respuesta inflamatoria (más destrucción produce más destrucción).

45
Q

¿De qué forma las placas interrumpen los potenciales de acción?

A

física

46
Q

¿Se discriminan las áreas de formación de placas?

A

No, no hay discriminación.

47
Q

¿El nervio óptico está mielinizado por qué tipo de células?

A

Oligodendrocitos, además está recubierto de dura madre

48
Q

El daño al nervio óptico (neuritis óptica) se puede manifestar como:

A

Pérdida de la visión, nistagmo, visión borrosa.

49
Q

¿Cuáles son los dos tipos de lesiones que se tienen en EM?

A

Activas o crónicas

50
Q

Las lesiones comienzan por zonas de desmielinización y después …

A

Degeneración de axones, neuronal y degeneración global.

51
Q

En la zona cortical hay desmielinización porque llegan macrófagos / células inmunes del espacio ____.

A

subaracnoideo

52
Q

¿La fase de remisión es un proceso pasivo o activo?

A

activo

53
Q

Células que predominan en la fase de remisión

A

Células T reguladoras y B reguladoras

54
Q

¿Qué secretan las célulasT reguladoras y B reguladoras?

A

Citocinas antiinflamatorias

55
Q

Las citocinas anti-inflamatórias generan la apoptosis de las células ____.

A

pro-inflamatorias

56
Q

Cuando el oligodendrocito no logra remilinizar entonces son los ____ los que se diferencian y llegan a remilinizar.

A

OPCs

57
Q

Los nodos de Ranvier son ____ con la remilinización tras la fase de remisión.

A

anomalos

58
Q

Propiedades de gliosis reactiva

A

Impiden la reparación y evitan el daño.

59
Q

Las neuronas podrian morir por degeneración _____ a causa de la falta de axones/mielina.

A

Waleriana

Neuropato molecular (13 decks)

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