Esôfago Flashcards

Question

Anéis e Membranas (anéis esofágicos) *Obstruções mecânicas incomuns

Answer 1

1. São dobras circunferenciais da mucosa que causam obstrução mecânica 2. Causam disfagia seletiva para alimentos sólidos 3. Mais comum no esôfago terminal (junção entre epitélio escamoso do esôfago e colunar do estômago): Anel de SCHTZKI*** 3. 1. QC: Difagia INTERMITENTE (comida entalada 1/3 inferior) 3. 2. Diferencial com outras por possuir os dois epitélios e nos demais só epitélio escamoso

Answer 2

1. Afagia aguda: não deve vomitar pelo risco de ruptura, aguardar e/ou glucagon 1mg EV (relaxa esôfago) 1. 1. Se refratário: EDA de emergência 2. Sd de Plummer-Vinso ou Paterson -Kelly: ♀ com an. FERROPRIVA grave, formação de membranas no esôfago superior e/ou médio e risco carcinoma escamoso da faringe e esôfago 3. TTO de todas: dilatador endoscópico

Answer 3

1. Obstrução mecânica em que a artéria subclávia direita anômala em que abraça o esôfago

Answer 4

1. Verdadeiro: projetados de dentro para fora, herniação de TODAS camadas de sua parede (muscular, submucosa e mucosa), forma uma estrutura sacular - São os de Tração 2. Falso (pseudodivertículos): herniação apenas da mucosa e submucosa através da muscular, em direção ao exterior do esôfago ("buraco na camada muscular") - São os de Pulsão 3. Intramural: não ultrapassa o limite externo do esôfago, "submersos" na camada muscular

Answer 5

1. De Tração: repuxamento por linfonodos parabrônquicos inflamados ou retação inflamatória no mediastino (TB, histoplasmose) são divertículos VERDADEIROS 2. De Pulsão: por dismotilidade esofagiana (acalásia, EED) 3. Maioria dos DE são pseudodivertículos de pulsão por ↑ pressão intraluminal que fazer "herniação" da parede por falha da camada muscular

Answer 6

1. QC: DISFAGIA e dor torácica (devido dismotilidade) 2. Dx: esofagografia baritada e EDA 3. TTO: só se sintomáticos e por cirurgia (miotomia + resseção do divertículo)

Answer 7

1. São divertículos verdadeiros 2. Originam-se pela retração da camada muscular do segmento proximal do esôfago 3. Ocorre cicatrização fibrótica retrátil crônica de processos inflamatórios da região 4. Ocorre pela Inflamação de linfonodos mediastinais que se aderem ao esôfago

Answer 8

1. Falso divertículo formado por herniação da mucosa HIPOFARÍNGEA através de uma área frágil da parede posterior da faringe distal (triângulo de KILIAN) entre as fibras oblíquas do músc. faríngeo inferior e o cricofaríngeo (EES) 1.1. ACIMA do EES 2. Combinação de altas pressões intraluminais com músculo enfraquecido (Fenômeno de PULSÃO) 2.1. Causado pelo aumento da pressão hipofaríngea durante a deglutição 3. Divertículos de pulsão, adquiridos e comuns em idosos 4. Maioria assintomáticos e achados no esofagograma baritado (1%)

Answer 9

1. Se sintomáticos e grandes: retenção de alimentos e saliva (por dias), Halitose, regurgitação ou aspiração (quando inclina ou deita) 2. Tosse, broncoespasmos, pneumonias de repetição 3. Obstrução mecânica: disfagia mecânica 4. Massa cervical esvaziada quando pressionada 5. Risco de perfurar mediastino se introduzir tubos (mucosa e submucosa só)

Answer 10

1. Idoso 2. Disfagia alta 3. Regurgitação 4. Halitose 5. Dx: esofagografia contrastada

Answer 11

1. Esofagomiotomia cervical: só se <2 cm e se >2 cm + uma conduta abaixo 2. Grandes e risco de deiscência (idosos): diverticulopexia s/ resseção 3. Procedimento de Dohlman por EDA: divertículos com 2-5 cm 4. Diverticulectomia

Answer 12

1. Divetículo de pulsão falso no esôfago distal, próximo ao EEI (supradiafragmático) 2. Relação com distúrbio motores (acalásia e EED) 3. Esofagomanometria: distúrbio motor 3. 1. Se normal e s/ dismotilidade pensar em Síndrome de Ehler-Danlos 4. TTO: para distúrbio motor de base +/- esofagomiotomia longitudinal e se divertículos maiores ressecção

Answer 13

1. Raros (0,5-9,8% de todas neoplasias esofágica) 2. Mais comum: Leiomioma (60%) → músc. liso, "mesenquimal" (tec. conjunt. embrionário) 3. Cistos (20%) e pólipos fibrovasculares (5%)

Answer 14

1. Mais terços médio e inferior do órgão 2. Entre 30-50 anos em homens 3. Relação com GIST (tumor mensequimal + comum do tubo digestivo, por mutação no proto-ocnogene c-KIT) 4. > 5 cm causam sensação de pressão retroesternal ou disfagia mecânica 5. Dx: esofagografia baridada, EDA (compressão extrínseca) e USG (hipoecoica na cam. musc.) 5. 1. Evitar biópsia (piora a cirurgia)

Answer 15

1. Por ter crescimento progressivo e sintomas obstrutivos todos devem ser ressecados 2. Exceto quando muito pequenos (<2cm) ou assintomáticos 3. Inibidores de tirosina-quinase: imatinibe

Answer 16

1. Empachaento pós-prandial, saciedade precoce, dor e queimação epigástrica 2. Pirose: dispepsia no esôfago por problema no EEI 3. Azia: dispepsia no estômago

Answer 17

1. Retorno do conteúdo gástrico através do EEI 2. Refluxo gastroesofágico fisiológico: é casual, de curta duração (durante as refeições) e assintomática 3. Refluxo patológico: interprandial recorrente, de longa duração, sintomático com agressão à mucosa, que caracteriza a DRGE

Answer 18

1. Afecção crônica 2ª ao refluxo patológico 2. Distúrbio mais comum do TGI (75% das esofagopatias) 3. Pirose (queimação retroesternal ascendente) ocorre em 20% da população 4. Prevalência aumenta com a idade (mas pode ocorrer em cças lactentes até 2-4 anos por imaturidade do EEI) 5. Sintomas mais intensos e graves na obesidade* e na gestação (relaxamento EEI pela progesterona e ↑ PIA) 6. A mucosa esofágica é sensível e lesionada tanto a ácido como alcalinos (secreção pancreática e biliar) 7. A prevalência de DRGE vem aumentado na população acompanhando epidemia de obesidade (FR)

Answer 19

1. A esofagite erosiva relacionada à DRGE é um fator de risco para adenocarcinoma do esôfago (Esôfago de Barret - metaplasia intestinal) 2. A incidência de adenocarcinoma está aumentado, ao passo que a prevalência de infecção por H. Pylori está diminuído 3. Infecção crônica por H. Pylori protege contra adenocarcinoma de esôfago (pangastrite faz hipocloridria e menor dano ácido na mucosa esofágica) e faz menos chance de fazer esôfago de Barret 4. No geral o câncer de esôfago secundário à DRGE (pirose diária) é BAIXO (1 para 2.500pctes/ano), mas a DRGE complicada com esôfago de Barret a chance de adenocarcinoma aumenta (1 a cada 200pctes/ano)

Answer 20

1. Relaxamentos TRANSITÓRIOS do EEI não relacionados à deglutição: mecanismo mais comum (60-70%) e menos intenso/prolongado devido reflexo vasovagal anômalo 2. Hipotonia verdadeira e constante do EEI (esclerose sistêmica, lesão cx, tabagismo, anticolinérgicos ou miorrelaxantes e gestação): CCK e secretina também reduz tônus EEI 3. Desestruturação anatômica da junção esofagogástrica (hernia de hiato): EEI fica na cavidade torácica, mas nem sempre a hérnia acompanha a DRGE, mas quando ocorre tende a ser mais grave a esofagite 4. DRGE NÃO TEM RELAÇÃO COM H. Pylori

Answer 21

1. Mecanismos de DEFESA contra refluxo: bicarbonato salivar (neutraliza acidez); peristalse esofagiana (então doenças como Sd. Sjogren e anticolinérgicos e distúrbios de motilidade contribuem para ocorrer DRGE) 2. Principal agente agressor da mucosa esofágica: ácido gástrico (pH<4) 3. Acid pocket: quando estômago está cheio suco gástrico fica “boiando” na área da cárdia refluindo pelo esôfago 4. Aumento da duração das ondas peristálticas em esôfago distal 5. Não é necessário presença de Esofagite na EDA para dar o diagnóstico

Answer 22

1. Pirose: queimação retroesternal é o principal sintoma geralmente nas 1as 3 horas após refeições e ao deitar 2. Regurgitação 3. Disfagia: sugere ocorrência de estenose péptica ou adenocarcinoma ou edema inflamatório 4. Dor precordial (DRGE é umas das causas de dor torácica não cardíaca) 5. Risco de câncer: caráter progressivo da disfagia de semanas ou meses e sinais de alarme (perda ponderal, sangue oculto nas fezes,anemia) 6. Sintomas Atípicos e extraesofágicos: erosão do esmalte dentário, irritação faríngeo, rouquidão, tosse, sinusite crônica, pneumonia aspirativa, broncoespasmos, anemia ferropriva 7. Hipomotilidade do EEI na manometria: indica intratabilidade clínica

Answer 23

1. Prova terapêutica por 2 semanas: principal e melhor teste confirmatório (melhora em 50% com uso de IBP em 1-2 semanas) 2. pHmetria 24 horas: Padrão-Ouro mas não pedida de rotina se DÚVIDAS 3. EDA: indentificar complicações (esofagite, estenose péptica, Barret e adenocarcinoma), geralmente a mucosa é normal e não exclui DRGE* 4. Esofagomanometria: planejamento cirúrgico e diferencial 5. Esofagograma Baritado: caracteriza hernias de hiato

Answer 24

1. Presença de sinais de alarme: disfagia, emagrecimento, odinofagia, sangramento GI, icterícia e anemia 2. Idade ≥ 45-55 anos 3. Sintomas refratários ao tratamento 4. História prolongada de pirose (>5-10 anos): maior risco de esôfago de Barret

Answer 25

1. Grau A: uma ou mais erosões <5 mm de extensão, restritas ao fundo das dobras da mucosa 2. Grau B: pelo menos uma erosão >5 mm de extensão, sendo todas restritas ao fundo das dobras da mucosa 3. Grau C: erosões continuas que cruzam o topo das dobras da mucosa, acometendo <75% da circunferência luminal 4. Grau D: erosões continuas que acometem 75% ou mais da circunferência do esôfago 5. Alteração histopatologico mais precoce é o aumento do espaço intercelular

Answer 26

1. Padrão-ouro para DRGE mas só é pedida em casos refratários/dúvidas/sintomas atípicos, 2. Índice de Meester (do refluxo) >14,7 para DRGE 3. Antes do exame deve ser interrompido bloq. H2 3 dias antes e IBP 14 dias antes do exame) 4. Pode ser feito com impedanciometria: detecta DRGE independente do pH (alcalino e/ou ácido), assim, refluxo não ácido (bile, suco pancreático) que não sofrem influência dos IBP 4. 1. Indicado em casos refratários ao IBP

Answer 27

1. Ocorre em 5% da esofagite erosiva devido cicatrização fibrótica das lesões com padrão ascendente 2. Disfagia insidiosa por obstrução mecânica (sólidos) é a clínica característic 3. Pirose diminui ou desaparece com a estenose péptica (barreira antirrefluxo) 4. EDA com biópsia está sempre indicada para diferenciar a estenose péptica benigna da maligna (câncer) 5. TTO: dilatação com balão por EDA + IBP em longo prazo

Answer 28

1. Estenose péptica: disfagia mecânica sem pirose 2. Úlcera esofágica: dor ao deglutir (odinofagia) e HDA oculta (anemia ferropriva), mais em área metaplásica 3. Asma relacionada à DRGE: asma de difícil controle, crises asmáticas predominante pós-prandial, coexistência de sintomas típicos de DRGE (pirose, broncoespasmo, regurgitação e/ou disfagia) 4. Epitélio colunar: Esôfago de Barret 5. Displasia: aumenta o risco de adenocarcinoma

Answer 29

1. Metaplasia intestinal (transformação do epitélio escamoso em cilíndrico) é uma lesão precursora do Adenocarcinoma de esôfago 2. Maioria são assintomáticos (epitélio novo suporta resposta ácidas) 3. Ocorre mais em homens com idade entre 45-60 anos 4. Obesidade é um fator de risco independente para EB 5. Fatores de proteção: vinho tinto, infecção crônica por H. Pylori*** e raça negra 6. Diagnóstico: EDA (“línguas” de coloração vermelho salmão) + Biópsia Encontrada em 10-15% das EDA devido sintomas de refluxo

Answer 30

1. Portadores de EB tem risco de adenocarcinoma 40x maior que a população geral, o que equivale a 0,5% ao ano ou 10% no total 2. Não é indicado intervenção em todos os casos, pois 90% não evoluirão com câncer (riscos do tto superam os benefícios) 3. É considerado uma lesão pré-maligna 4. Fatores de proteção: vinho tinto, infecção crônica por H. Pylori*** e raça negra 5. Caracterização histológica do esôfago de Barret: células caliciformes

Answer 31

1. Sem displasia (metaplasia intestinal): EDA de 3-5 anos 2. Displasia de baixo grau: EDA de 6-12 meses + biópsia (c/ ou s/ ablação endoscópica) 3. Displasia de alto grau (adenocarcinoma in situ): ressecção endoscópica (ablação endoscópica) 4. Adenocarcinoma Invasivo: esofagectomia 5. Tratamentos clínicos e cirúrgicos não fazem regressão da metaplasia, mas faz redução ou parada da progressão

Answer 32

1. RGE: é comum em lactentes (66%), “golfadas do bebê” nos 1os meses de vida, é fisiológico e se resolve com maturidade do EEI 2. DRGE infantil: refluxo intenso associado a complicações (deficit pôndero-estaturas, irritabilidade, PNM de repetição) 3. Conduta inicial: não farmacológica com ↑ frequência das mamadas (↓ volume em cada mamada individual); manter bebê em posição ereta após mamada e engrossar a fórmula de amamentação 3. 1. Casos persistentes: bloq. H2 de histamina (ranitidina) 4. Se refratários pensar em alergia alimentar por alergia à proteína do leite de vaca (APLV), proteína do ovo e/ou soja

Answer 33

1. Medidas antirrefluxo: elevar cabeceira (15-20 cm), perda de peso, não comer 2-3 horas antes de deitar, fracionar dieta e evitar consumo de alimentos “irritantes” (gordura, cítricos,café, álcool, gasosas, tomate, chocolate), suspender fumo, evitar líquidos às refeições, evitar drogas que relaxam EEI (BCC, nitratos, morfina, anticolinérgicos, progesterona, diazepam) 2. IBP: 1x ao dia por 4-8 semanas (prova terapêutica por 2 semanas + 6 semanas) devendo ser feito 30’ antes das refeições 2. 1. Prova terapêutica sem melhora (10-20%): dobrar a dosagem do IBP na 2a semana (30’ antes do café da manhã e 30’ antes do jantar) 2. 2. Não melhorou dobrado = refratário e solicitar exames complementares

Answer 34

1. Maior risco de enterocolite infecciosa (infecção p Clostridium difficile) 2. Pneumonia (aspiração de gram-negativos) 3. Má absorção intestinal de ferro, cálcio*, magnésio e vitamina B12 (provocando anemia ferropriva e/ou megaloblástica, fraturas osteoporóticas - fratura de quadril) 4. Pólipos gástricos fúndicos

Answer 35

1. Bloqueadores H2 são menos eficazes que IBP e não devem ser prescritos se esofagite grave ou complicações 1. 1. Ação em 30’ e prolongada 8h 2. Antiácidos (hidróxido de alumínio e/ou magnésio) não é indicada de longa duração pois seu efeito é de curta duração e necessita de várias tomadas diárias e só atua diretamente na acidez do suco 2. 1. Tem início de ação imediata mas curta duração

Answer 36

1. Refratariedade ao tto clínico com IBP após dobrar a dose (persistência da regurgitação e/ou hérnia de hiato associado) 2. Recorrente (não vive sem IBP) 3. Complicado (estenose/ úlcera) - Barret não é uma complicação com indicação cx 4. Impossibilidade de utilizar IBP em longo prazo (financeiro, alergia, opção pessoal) 5. Exames necessário pré-cx: pHmetria 24 h (confirmar doença) e esofagomanometria (escolher técnica) 6. Se tem resposta boa com IBP pode ter tto cx excelente e é mais custo-eficaz se feita em pacientes jovens

Answer 37

1. É feito fundoaplicatura VDLP (visa restabelecer a competência do EEI) 2. Fundoaplicatura de Nissan, ou Completa (válvula com 360o): só se manometria Normal 3. Fundoaplicaturas Parciais: se manometria = Dismotilidade (<60% das ondas peristálticas e/ou P<30mmhg) 3. 1. Anterior: Dor e Thal 3. 2. Posterior: Lind e Toupet (“Johnny bravo/ Cristiano Ronaldo - sou lindo e com topete)”

Answer 38

1. Sintomas leves e intermitentes (<1x/sem): tto sob demanda c/ antiácidos ou bloq. H2 2. Sintomas + graves e frequentes: IBP 1x/dia por 4-8 sem c/ prova terapêutica 2. 1. TTO de manutenção: quem tem resposta boa com IBP devem tentar suspender, mas 80% evoluem com recidiva então devem: 2. 2. Reintroduzir IBP na dose padrão e manter indefinidamente 2. 3. IBP padrão de forma intermitente (alternado 2-4 sem) 2. 4. IBP sob demanda 2. 5 Os que necessitam de dose dobrada inicialmente não devem tentar suspender a medicação* e sim indefinidamente na menor dose efetiva

Answer 39

1. Causas: distúbio funcional associado (60%), má adesão ttp, resistência verdadeira ao IBP, refluxo não ácido, escape ác. noturno 2. Conduta: revisar terapêutica, EDA, pHmetria c/ impedanciometria 3. IBP a longo prazo podem causar pólipos gástricos, mas são seguros a longo prazo

Answer 40

1. Está entre as 10 neoplasias malignas mais incidentes no BR 2. Predominio em homens e a partir dos 40 anos 3. Maior taxa de mortalidade entre 60-70 anos 4. Subtipo escamoso é mais comum em negros e adenocarcinoma em brancos 5. Ausência de serosa do esôfago faz maior disseminação por contiguidade

Answer 41

1. Derivado do epitélio estratificado não queratinizado 2. Se origina no terço médio (PROXIMAL) 3. No BR ainda é o tipo mais comum, mas adenocarcinoma está aumentando 4. Invadem mais árvore traquiobrônqica, aorta e nervo laríngeo recorrente

Answer 42

1. Etilismo e Tabagismo (principais FR) 2. HPV 3. ALCALÁSIA 4. Sd. Plummer-Vinson 5. Estenose cáustica (3.000x/pop. geral em 40 anos) 6. Alimentos defumados, contaminados com fungo, nitratos 7. Tilose palmar e plantar (distúrbio genético autossômico dominantes de hiperceratose)

Answer 43

1. Derivado do epitélio de Barrett 2. Se localiza no 1/3 distal (DISTAL) 3. Invadem mais diafragma, pericárdio e estômago 4. Infecção crônica por H. Pylori protege contra adenocarcinoma de esôfago (pangastrite faz hipocloridria e menor dano ácido na mucosa esofágica) e faz menos chance de fazer esôfago de Barret

Answer 44

1. Epitélio de Barret (metaplasia intestinal é o principal FR) 2. DRGE 3. Obesidade 4. Tabagismo 5. Bifofonados orais (alendronato não usar se tiver Barret)

Answer 45

1. DISFAGIA: de sólidos e depois líqudios 1. 1. Disfagia mecânica já acometeu >2/3 do lúmen) 2. PERDA PONDERAL de evolução rápida (meses) 3. Halitose, tosse 4. Rouquidão (envolve n. laríngeo recorrente), hematêmese

Answer 46

1. Dx: EDA com Biópsia +/- Esofagografia baritada 1. 1. Polipoide exofítico (60%), escavado ou ulcerado (25%), plano ou infiltrativo (15%) 2. Estadiamento TNM: USG endoscópica 2. 1. 75% diagnosticados com Ca de esôfago já tem invasão linfática 2. 2. Principais metástase à distância: FÍGADO E PULMÃO

Answer 47

1. Dx de Ca de esôfago por biópsia endoscópica 2. TC toracoabdominal: metástase à distância +/- PET-scan 3. USG endoscópico (USE): Ausência de metástase à distância, para avaliar penetração do tumor na parede esofagiana

Answer 48

1. T1a: mucosa (pleura)* 1. 1. T1b: submucosa 2. T2: muscular 3. T3: adventícia 4. T4a: adjacentes ressecáveis 4. 1. T4b: adjacentes irresecáveis (pulmão)*

Answer 49

1. T1a (mucosa): mucosectomia EDA 2. > T1b: Esofagectomia Subtotal* + linfadenectomia +/- QT e RTneoadjuvante (visando ↓ tamanho antes da cirurgia) 2. 1. Esofagectomia transtorácica: ↑ morbidade (Deiscêncai anastomose intratorácica, mediastinite) e ↓ recidiva 2. 2. Esofagectomia trans-hiatal: ↓ morbidade (hemorragia mediastinal) e ↑ recidiva 3. T4b ou M1: PALIATIVO

Answer 50

1. Estágio I: 60% 2. Estágio II: 30% 3. Estágio III: 20% 4. Estágio IV: 4%

Answer 51

1. Protusão do estômago (ou parte) para uma região acima do diafragma 4. Possui 4 tipos: por deslizamento, paraesofágica, mista e gigante 3. Complicações encarceramento e estrangulamento: mais na tipo paraesofágica (2) e mista (3) → indicação cx mesmo assintomáticas

Answer 52

1. Junção esofagogástrica e o fundo gástrico são jogados para tórax, através do diafragma 2. É comum e está em 15% da população e incidência aumenta com idade 3. Pode ocorrer por enfraquecimento dos ligamentos que unem a junção gastroesofágica com o diafragma 3. 1. Pode ser por contração longitudinal do esôfago 3. 2 Pode ser por aumento da pressão abdominal 4. Não é a causa da DRGE mas um agravante, em que pode ter maior chance de ter a forma erosiva da DRGE e maior gravidade 5. PRINCIPAL CAUSA DE INCOMPETÊNCIA DA CÁRDIA

Answer 53

1. Hérnia por rolamento, em que o fundo gástrico se hernia para cima do diafragma (mas junção esofagogástrica é normal) 2. Maioria assintomática mas pode complicar

Answer 54

1. Tipo Mista (3): junção esofagogástrica e o estômago se hernia, "dobrando-se" 2. Tipo Gigante (4): outros órgaos além do estômago se hernia (baço, cólon, pâncreas)

Answer 55

1. Laceração do esôfago distal e do estômago proximal após vômtios vigorosos 2. Comum em alcoólatras (devido vários episódios eméticos) e hipertensão portal com varizes esofágicas 3. Lacerações acometem somente a MUCOSA (não são transmurais) 4. Mais comum: mucosa gástrica próximo à junção escamocolunar 5. Clínica: Sangramento GI alto* (grande volume) 6. TTO: hemostasia endoscópica 7. Em 90% dos casos a HD cessa espontaneamente

Answer 56

1. Atresia congênita do esôfago é a malformação mais comum podendo vir acompanhada de fístula traqueoesofágica 2. Falha no desenv. embrionários nos 1ªs 6 semanas de gestação 3. Metade dos casos há outras malformações congênitas: VACTERL (Vertebrais, Anorretais, Cardíacas, TraqueoEsofágicas, Renais e defeitos dos membros - Limbs)

Answer 57

A. Atresia de esôfago SEM fístula traqueoesofágica (TE) B. Atresia de esôfago c/ fístula TE proximal C. Atresia de esôfago c/ fístula TE distal (Tipo mais Frequente - 85%) D. Atresia c/ fistula proximal e distal E. Fístula traqueoesofágica sem atresia F. Estenose esofágica

Answer 58

1. Polidrâmnio materno 2. Salivação abundante, crises cianose e asfixia ao nascer 3. Se fístula: abdome distentido devido passagem de ar da Traqueia p/ Esôfago 4. Ausência de comunicação traqueal: abdome escavado

Answer 59

1. Passagem de sonda nasogástrica sem progressão do cateter 2. Rx após ar injetado 3. NÃO É EMERGÊNCIA 4. >2.500g s/ doença: Cirurgia 5. <1.800g e 2.00g estáveis clinicamente: cx adiada 6. >2.500g c/ pneumonia: cx adiata

Answer 60

1. Candida albicans; Herpes-simplex; Citomegalovírus 2. Maioria ocorre em imunodeprimidos 3. TODA úlcera esofágica deve SEMPRE ser biopsiada por EDA em dois locais: 3. 1. Bordas: ↑ positividade p/ herpes 3. 2. Centro: ↑ sensibilidade para CMG

Answer 61

1. Fugo que habita microbiota oral 2. Causas de crescimento > que bactérias: ATB largo espectro, [↑] glicose saliva (DM), imunidade celular ruim (neoplasias e aids) e estase esofágica (Acalásia) 3. QC: odinofagia e disfagia 4. EDA: placas amarelo-esbranquiçadas não aderentes à mucosa (removíveis) 5. Dx: pesquisa direta e cultura (padrão-ouro) 6. TTO: fluxonazol VO (ou caspofungina, voriconazol ou anf, B)

Answer 62

1. Odinofagi intensa, febre e vesículas nos lábios 2. EDA: vesículas umbilicadas* e ulcerações PEQUENAS e SUPERFICIAIS 3. Biópsia: corpúsculos de inclusão típicos 4. TTO: aciclovir VO 14 dias

Answer 63

1. Formação de uma ou mais úlceras GRANDES 2. Pode ter doença disseminada com acometimento do cólon e retina 3. TTO: Ganciclovir EV (ou foscanet) e posteriormente oral com Valganciclovir

Answer 64

1. Esofagite Alérgica 2. Crianças e adultos jovens 3. Hx familiar e de atopia (esse em 50%) 4. Origem: alergia alimentar (maioria não identificado) 5. QC: disfagia, impactação alimentar, pirose, dor torácica* 6. Eosinofilia e ↑ de IgE no sangue 7. Diagnóstico confirmado por biópsia

Answer 65

1. EDA: anéis mucosos ("traqueia no esôfago"), pápulas esbranquiçadas (microabscessos eosinofílicos), erosões lineares 1. 1. Em 10% EDA pode ser normal 2. Dx: Biópsia c/ >15 eosinófilos por campo de grande auemnto 3. Testes cutâneos p/ alergia

Answer 66

1. IBP dose dobrada (2x/dia) por 8 semanas empírico + EDA + Biópsia → se resolução → Dx de eosinofilia esofagiana responsiva aos IBP 2. Se não melhora → Esofagite alérgica é confirmada → iniciar corticoterapia tópica com Budesonida oral (suspensão) ou puffs de fluticasona

Answer 67

2 cm de extensão, <1 cm de comprimento intra-abdominal e entre 6 e 26 mmHg de pressão

Answer 68

1. Cometido a inibe citocromo P450 e potencializa a ação da varfarina 2. Omeprazol tem a capacidade de inibir o citocromo P450 e potencializa a ação da varfarina 3. 2/3 dos pacientes com úlcera duodenal se queixam de dor que os faz acorda de noite, entre meia-noite e 3h da madrugada 4. O diagnóstico mais comum para dor epigástrica é a dispepsia não ulcerosa 5. Omeprazol causa deficiência de ViT B12

Answer 69

1. Jejum + acesso venoso periférico para reposição hidroeletrolítica + rotina de abdome agudo (afastar perfuração) 2. Se negativo rotina: EDA nas primeiras 24 horas para avaliar magnitude e extensão da lesão das mucosas 3. Risco após 20-30 anos de CEC esôfago

Answer 70

Membrana esofagianas obstrutiva + Anemia Ferropriva

Answer 71

1. Manifestação da DRGE 2. Consiste em uma postura anormal da cabeça ou torcicolite (episódios recorrentes no bebê que pode haver apneia e mvtos repetitivos das extremidades que parecem convulsão) 3. É uma desordem paroxísticas não epilépticas da infância 4. Pode ocorrer em crianças normais ou neurológicas 5. TTO: pesquisa de DRGE e com IBP (reduz frequência de ataques por menor ácido em contato na mucosa esofágica)

Answer 72

1. Gênese por hérnia hiatal e esofagite de refluxo 2. É uma estrutura mucosa localizado na junção gastroesofágica coberta por epitélio escamoso na superfície superior e por epitélio colunar na superfície interior 3. É comum e é encontrado em 6-14% dos estudos contrastados com Bário 4. Surge na tentativa de estruturação de um novo esfíncter já que o EEI perdeu sua função

Answer 73

1. Primária: é progressiva e disparada pra deglutição voluntária 2. Secundária: ocorre por distensão e irritação esofágica 3. Terciária: contrações não coordenadas, podendo ocorrer espontaneamente ou após deglutição ou distensão esofágica (associada às doenças de dismotilidade esofágica)

Answer 74

1. Vômito + dor torácica + vômitos | 2. Sinaliza ruptura espontânea esofágica

Answer 75

1. Som estridente, sincronizado com contrações cardíacas pelo batimento do coração contra tecidos adjacentes preenchidos de ar 2. Presente no Pneumomediastino ou pneumopericardio (ferimento traqueobrônquico no trauma) ou Sd de Boerhaave

Esôfago Flashcards

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