Estômago Flashcards
(96 cards)
1
Q
Produção de ácido no Estômago
A
- Ácido é produzido pelas células Parietais no Fundo Gástrico através de 3 vias:
- Via da Gastrina: Antro → células G → Gastrina → estimula secreção ácida pelas células parietais (Bomba de H+) no fundo gástrico
- Antro → células D → produz somatostatina que Desestimula e inibe Gastrina → ↓ produção ácida
- Via do Nervo Vago: libera Ach (visão, alimento, olfato, paladar) com ação nos receptores muscarínicos
- Vida da Histamina: céls Enterocromafim (ECL) com ação parácrina.
2
Q
Mecanismos de Proteção Gástrica contra o ácido
*Barreira mucosa gástrica é comporsta por:
A
- Muco espesso (produzido pelas céls faveolares e degradado pela pepsina, e diminuido por AINE e N-acetilcisteína)
- HCO3- (pH >7)
- ↑ Renovação celular
- ↑ Fluxo sanguíneo
- PROSTAGLANDINAS: mediador p/ estimulação de todas acima (gerado pelo ác. araquidônico pela ação da COX1)
- Óxido Nítrico: citoprotetor e estimulador
3
Q
Doença ulcerosa péptica (DUP)
A
- Lesão na mucosa gástrica ou duodenal ≥0,5 cm (e outros locais atípicos do TGI)
- Ocorre devido ↑ fatores de agressão (em relação aos de proteção)
- 1 Agentes FACILITADORES: Helicobacter pylori e AINEs (e o tabagismo)
- A incidência está diminuindo devido erradicação do H.pylori e novas drogas
4
Q
Doença ulcerosa péptica (DUP)
- 1ª causa mais comum: H. pylori
- 2ª causa: AINEs
A
- Ocorre mais em ♂
- UD são mais frequentes que as gástrica
- Mais em jovens entre 20-50 anos
- UD: 95% tem relação com H. pylori
- UD: 5-10% causada por AINE
- UG em mais velhos com 60 anos
- UG: 70-80% se relaciona com H. pylori
- UG: 20-30% por AINE
- Erradicação da H. pylori ↓ evolução e recidiva da DUP
5
Q
Estômago
A
- Divisão: cárdia (complexo esfincterino), fundo, corpo, antro e piloro (complexo esfincteriano)
- Mucosa com epitélio coluna com invaginações (fossetas gástricaS)
- Corpo e fundo: secreção muco (céls foveolares) e bicarbonato
- Corpo e Fundo (glândulas oxínticas): células parietais ou oxíntica que secretam HCl e Fator intrínseco
- células principais que secretam pepsinogênio convertida pelo HCL em pepsina
6
Q
Produção de ácido no Estômago
A
- pH alcalino intraluminal estimula secreção de gastrina
- Gastrina tem efeito trófico nas céls parietais e ECL (via histamina)
- Ach e histamina contribuem para secreção ácida basal
- Céls parietais tem ritmo circadiano: maior produção a noite e menor nas 1as horas da manhã
- Distensão e alimento no estômago estimula liberação de gastrina e ácido
7
Q
Mecanismo de ação da H. pylori na DUP
A
- Infecção do antro (HIPERcloridria): maior ação na cél. D (↓ somatostatina → ↑ gastrina → ↑ ácido)
- Infeccção disseminada por todo estômago e nas células parietais (HIPOcloridria e ↓ barreira)
8
Q
Helicobacter pylori
A
- Bactéria gram-negativa helicoidal, móvel e com 4-6 flagelos na extremidade
- Coloniza APENAS mucosa gástrica e tem grande afinidade com céls produtoras de muco (antro)
- Urease é a principal enzima da bactéria que produz meio alcalino a sua volta para neutralizar acidez do lúmen
- Único reservatório e principal fonte de transmissão são os HUMANOS
- Maior risco de contaminação na infância
9
Q
Infecção pelo H. pylori
A
- Acomete igualmente homens e mulheres
- FR: > idade, baixo nível socioecômico, más condições d emoradia e baixo grau de instrução
- Transmissão de pessoa a pessoa por via oral-oral, gastro-oral ou fecal-oral
- É a infecção MAIS COMUM do mundo
10
Q
Infecção pelo H. pylori - Doenças relacionadas
A
- Gastrite superficial aguda
- Gastrite crônica ativa de antro
- Gastrite ou pangastrite atrófica ou não atrófica
- Adencarcinoma gástrico
- Linfoma gástrico MALT
- Úlceras pépticas gástricas e duodenais
11
Q
Infecção pelo H. pylori
A
- Apenas 15% dos infectado desenvolver DUP
- Fatores de virulência: cagA (citotoxinas), vacA (citotoxina vacuolizante), babA (aderência bacteriana) e OipA
- UREASE: converte ureia (frequente no conteúdo gástrico) em bicarbonato e amônia (tóxica p/ céls epiteliais) e neutralizam ambiente ácido do estômago
- Geralmente adquirida na infância
12
Q
Úlcera Duodenal - Patogênese
A
- H. pylori infecta cronicamente mucosa antra e inibe céls D produtoras de somatostatina (reponsável por inibir secreção de gastrina)
- Causa HIPERcloridria e o duodeno recebe maior secreção de HCl induzindo metaplasia gástrica (oxíntico) no bulbo duodenal
- Isso permite infecção do bulbo pela H. pylori causando duodenite e úlcera,
- H. pylori também inibe produção de HCO3- pela mucosa duodenal
13
Q
Úlcera Gástrica - Patogênese e Classificação de Johnson
*Tipo II e III tem gênese = UD
de hipercloridria
*Tipo I e IV gênese na normo ou hipocloridria
A
- Tipo I: úlcera da pequena curvatura (55-60%) dos casos (no meio) → relacionada à HIPOcloridria ou normocloridria
- Tipo II: úlcera do corpo gástrico associada à úlcera duodenal (meio e bulbo) → relacionada à hipercloridria
- Tipo III: úlcera pré-pilórica → relacionada à hipercloridria
- Tipo IV: úlcera da pequena curvatura, parte alta, próximo à junção gastroesofágica (em cima) → relacionada à HIPOcloridria
14
Q
Mecanismo de ação dos AINEs na DUP
- UG: 20-30% por AINE
- UD: 5-10% por AINE
A
- Inibição da COX 1 e 2
- COX 1: estimula produção de prostaglandinas (principal fator da barreira de proteção da mucosa gástrica)
- COX 2: causa inflamação
- Inibidores seletivos de COX 2: por ser expressa no entolétio é essencial p/ saúde vascular
15
Q
Risco de DUP com uso crônico de AINE
A
- Idade >60 anos
- Hx prévia de DUP
- Uso concomitante de glicocorticóides
- Uso concomitante de AAS em baixas doses
- Uso de altas doses de AINE
- Presença de comorbidades importantes (IRC, cirrose hepática)
16
Q
Outras condições associadas à DUP
Fatores de risco facilitadores
A
- Principal: H. pylori
- 2ª mais comum: AINEs
- Tabagismo: maior risco de evolução, recidiva, prejuízo à resposta terapêutica e maior complicações
- Genética: 3x masi comum em 1º grau
- DPOC, IRC, nefrolitíase, def. a-1-antitripsina e mastocitose sistêmica
- Bifosfonatos, micofenolato, clopidogrel, cloreto de potássio, QT/RT, afetaminas, cocaína, crack
- Sd. Zollinger-Ellison
17
Q
Manifestação Clínica da DUP
*Sd. dispéptica engloba qualquer sintoma desconfortável referido no epigastro
A
- DISPEPSIA: AZIA (queimação epigástrica), plenitude, saciedade precoce, desconforto
- EPIGASTRALGIA:
- DUG: com alimentação e pode ter perda de peso e náusea
- DUD: 2-3h após alimentação pode irradiar p/ dorso e eventualmente acordam à noite (pico de secreção ácida por descarga vagal
18
Q
Conceitos importantes da DUP
A
- Úlceras duodenais são mais prevalentes que gástricas
- Maioria das úlceras que PERFURAM estão na parede ANTERIOR do bulbo duodenal
- Maioria das úlceras que SANGRAM está situada na parede POSTERIOR do bulbo (próximo à art. gastroduodenal)
- A localização MAIS COMUM das UG é a pequena curvatura do estômago
19
Q
Úlcera penetrante ou úlcera terebrante
A
Úlcera que perfura e é contida ou “tamponada” por órgãos adjacentes
20
Q
Diagnóstico da DUP
A
- Jovens e sem sinal de alarme (disfagia, anemia, vômitos, emagrecimento): por presunção (não precisa de EDA)
- > 45 anos ou sinal de alarme: EDA (PADRÂO-OURO)
- Se gástrica: BIÓPSIA sendo que 1-6% são malignas (não precisa na duodenal)
- Seriografia Esôfago-Estômago-Duodeno (SEED): quando não há EDA disponível
21
Q
Investigação do H. pylori - Testes invasivos (por EDA)
*Sempre investigar H. pylori na dispepsia
A
- Teste rápido da urease do fragmento biopsiado: método de escolha quando sumetidos à EDA (suspende IBP 1 sem antes) tem melhor sensibilidade e especificidade
- Histopatologia
- Cultura
22
Q
Investigação do H. pylori - Testes não invasivos
A
- Sorologia (ELISA): pode dar o diagnóstico mas NUNCA usado no controle da cura (IgG)
- Teste respiratório da urease (TRU): teste de eleição para controle da cura, mas só é feito após 4 sem do término do tratamento e após 2 sem do término do IBP
- Pesquisa do antígeno fecal
23
Q
Tratamento DUP
A
- Terapia de antissecreção ácida por 4-8 semanas
- IBP (omeprazol 20mg, esomeprazol 40 mg, pantoprazol 40 mg): Padrão-Ouro
- Início de ação rápido com efeito inibitório máximo em 2-6 horas e retorno após 7-14 dias de suspensão
- Associado a PNM, Fx quadril (má absorção Cálcio, Clostridium difficile/colite pseudomembranosa)
- Bloqueadores H2 por 4-8 sem
- Antiácidos (2ª linha*)
24
Q
Informaões sobre BH2 e antiácidos
A
- BH2: 1ª linha da DUP, não deve ser tomado junto com antiácidos (interferem)
- Deve ser ajustado na IRC (via de eliminação)
- São inibidores da desidrogenease alcoólica gástrica deixando sensíveis ao álcool
- Cimetidina 800mg, ranitidina 300 mg, famotidina 40 mg
- Antiácidos: hidróxido de alumínio* (constipante) e de magnésio (laxante), bicarbonato de sódio e carbonato de cálcio
- Devem ser tomados uma hora após as refeições e ao deitar
- Sucralfato (2ª linha): protetor da base da úlcera
25
Indicações para erradicar o H. pylori
1. Úlcera Péptica (↓ recidiva)
2. Linfoma MALT (regressão)
3. DISPEPSIA não ulcerosa ("funcional") e Sd. dispéptica sem indicação de EDA
4. Lesões pré-neoplásicas (gastrite atrófica e metaplasia intestinal)
5. Hx de Ca gástrico em parentes 1º grau
6. Após TTO de adenocarcinoma gástrico
7. Usuários crônicos de AINE ou AAS
8. PTI
9. Screening em assintomáticos com paíse com alta incidência de Ca gástrico (Japão, China e Coreia)
26
Tratamento do H. pylori (CAO)
1. Atualmente no BR por 14 dias
2. Claritromicina 500 mg 2x/dia por 14 dias
3. Amoxicilina 1g 2x/dia por 14 dias (se alergia Furazolidona 200 mg 2x/dia e nos EUA usam Metronidazol 500 mg 12/12h)
4. Omeprazol 20 mg 2x/dia por 14 dias + 4-8 semanas se DUP (ou outro IBP com dose equivalente)
27
Tratamento do H. pylori (CAO)
1. Controle da cura: teste respiratório da urease (TRU)
2. Se falha em erradicar:
2. 1. Tto de regaste: Omeprazol 20 mg 2x/d + levofloxacino 500 1x/dia + amoxicilina 1 g 12/12h (ou furazolidona) por 10 dias
2. 2. Tto de regaste adicional (3ª linha): omeprazol 20 mg 12/12h + Sal de bismuto 240 mg 12/12h + amoxicilina 1g 12/12h ou doxiciclina 100 mg 12/12h + furazolidona 200 mg 12/12h por 10-14 dias
3. Após erradicação do HP a recidiva de úlcera cai de 60-70% para <10%
4. A recorrência pelo HP é INCOMUM
28
Controle da CURA da DUP
1. H. pylori: avaliar presença (TRU) ≥4 semanas após término do tto e não usar sorologia
2. Úlcera gástrica: nova EDA
29
Indicações do tratamento CIRÚRGICO
1. Irritabilidade clínica: não cicatrização da úlcera após 8-12 sem
2. Presença de complicações: hemorragia refratária, perfuração/pneumoperitônio e obstrução
2. 1. Úlcera refratária: erradicação do HP confirmada e uso de AINE afastado (e malignidade nas gástricas), e solicitação de gastrina sérica em jejum ou teste de estimulação da secretina (Sd. Zollinger-Ellison/gastrinoma)
3. No TTO cirúrgico das complicações atualmente visa limitar o procedimento à resolução de complicações evitando o TTO definitivo da úlcera
30
Classificação de Johnson
1. HIPERCLORIDRIA
1. 1. duodenal (sempre hipercloridria);
1. 2. Gástrica II (corpo e associada ao duodeno)
1. 3. Gástrica III (pré-pilórica)
2. HIPOCLORIDRIA:
2. 1. Gástrica I (pequena curvatura baixa próximo ao piloro)
2. 2. Gástrica IV (pequena curvatura alta próximo à cárdia)
31
Cirurgias para DIMINUIR acidez
1. Vagotomia : interrupção da estimulação das céls parietais pela Ach
2. Antrectomia: interrupção da estimulação das céls parietais pela gastrina
32
Formas da Vagotomia
1. Troncular: secção dos troncos vagais anterior (ramo hepático-biliar) e posterior (ramo celíaco) + Piloroplastia ou Antrectomia
2. Superseletiva: preserva inervação vagal do antro e piloro cortando só as do fundo e corpo gástrico (nervos de Latarjet)
3. Seletiva: remove toda invervação gástrica e poupa os demais órgãos abdominais, não traz benefícios em relação a troncular e é mais trabalhosa (não é mais usada)
33
Vagotomia Troncular + Piroloplastia de Heinecke-Mikulicz
Piloroplastia: evita o esvaziamento rápido de líquidos e retardo de sólidos/ estase gástrica
1. Deve ser feita pois o piloro é inervado/controlado pelo vago perdendo sua função esfinceteriana
2. Pode causar uma Gastrite alcalina ou biliar (refluxo bile e suco pancreático p/ estômago)
3. Síndrome de dumping: esvaziamento acelerado de sólidos (conteúdo hiperosmolar do estômago atinja diretamento intestino proximal)
4. Depende da força da gravidade para esvaziar estômago então é mais rápido na posição ereta do que na supina
34
Vagotomia Troncular com Antrectomia (reconstrução do trânsito)
1. Cirurgia com MENOR taxa de recidiva da úlcera (1%)
2. Opção à piloroplastia com retirada de todo antro e do piloro
3. É necessário RECONSTRUÇÃO DO TRÂNSITO (BILLROTH)
35
Vagotomia Troncular com Antrectomia (reconstrução do trânsito) - Billroth I e II
1. Billroth I (BI): Gastroduodenostomia → mais lógico
1. 1. Anastomose do estômago remanescente ao duodeno
1. 2. Feita geralemnte quando tem úlcera duodenal apenas
2. Billroth II (BII): Gastrojejunostomia + alça aferente
2. 1. Gastrectomia mais alta em que o duodeno não alcança o estômago sendo então fechado sozinho e o estômago é ligado ao jejuno
2. 2. 25% pode ter Sd. Sumping
36
Vagotomia Superseletiva (Vagotomia gástrica poximal ou de céls parietais) e Comentários
1. Desconexão dos nervos de Latarjet da pequena curvatura do estômago
2. Nervo criminal de Grassi: próximo da junção esofagogástrica (posteriomente) cuja preservação predispões a recorrência
3. É mais segura e livre de efeitos colaterais e o que mias preserva anatomia/ fisiologia gástrica
37
Tratamento Cx da Úlcera Duodenal
1. Sem deformidade no bulbo: Vagotomia Superseletiva (preserva mais e a mais indicada)
2. Bulbo deformado: Vagotomia troncular + Antrectomia
3. Emergência: Vagotomia Troncular + Piroloplastia (mais rápida)
38
Tratamento Cx da UD e UG
1. Hipercloridria: Vagotomia +/- Antrectomia
2. Se gástrica: retirar a úlcera (câncer?) com margem de segurança (fazer alguma gastrectomia)
3. *Se hipotensão e úlcera perfurada = laparotomia direto (não faz EDA pois a insuflação de gás pode piorar a perfuração)
39
Tratamento Cx da UG (classificação de Johson)
* Se HIPOcloridria não se faz vagotomia (secreção ácida normal ou baixa)
* Hemigastrectomia: retirada 40-50% do estômago
1. Gástrica I (peq. curvatura do corpo baixa): HIPOcloridria → Gastrectomia distal ou "Hemigastrectomia"
2. Gástrica II (corpo + duodeno) e III (pré-pilórica): HIPERcloridria → Vagotomia Troncular + Antrectomia + BII (gastrojejunostomia)
3. Gástrica IV (peq. curvatura do corpo alta): HIPOcloridria → Gastrectomia Subtotal + Y de Roux (Cirurgia de Csendes se úlcera <2 cm da JEG) ou Hemigastrectomia com extensão vertical + Y de Roux (Cirurgia de Pauchet se úlcera entre 2-5 cm da Junção E-G)
40
Complicações Pós-Operatórias (gastrectomias) PRECOCES
1. Deiscência do coto duodenal (BII): sepse abdominal
2. Fístulas: NPT + ATB + drenagem
3. Gastroparesia: pró-cinéticos (metoclopramida)
4. Perfuração isquêmica gástrica: após vagotomia superseletiva c/ desvascularização da peq. curvatura
41
Complicações Pós-Gastrectomias TARDIAS - Diarreia Pós-Vagotomia
1. Vagotomia troncular com piloroplaatia: desnervação do estômago e outras vísceras abdominais
2. Desnervação sist. biliar com ↑ liberação sais biliares no cólon → diarréia secretória
3. AUTOLIMITADA
4. TTO: antidiarreicos (loperamida) + quelantes sais biliares (colestiramina)
5. Atonia vesícula biliar = colelitíase
42
Complicações Pós-Gastrectomias TARDIAS - SÍNDROME DE DUMPING (= inundar)
1. Ocorre devido piroloplastia (BI e BII) e raramente na vagotomia superseletiva
2. Mais comum na BII (gastrojejunostomia)
3. Síndrome decorrente do rápido esvaziamento pós-prandial, pois vai direto para o duodeno sem controle esfincteriano devido falta do piloro
43
SÍNDROME DE DUMPING PRECOCE
1. Ocorre durante ou logo após refeição (15-30') devido presença no duodeno de um conteúdo hiperosmolar
2. Problema mecânico: Distensão duodenal (pelo bolo alimentar)
2. 1. Vasomotora: Rápida contração do vol. sanguíneo circulante (osmose)
2. 2. Liberação de hormônios vasoativos (serotonina, bradicinina e peptídeo)
3. QCM: náusea, vômitos, diarreia explosiva, dor abdominal
4. QCV: rubor facial, tonteira, taquicardia e diaforese
44
SÍNDROME DE DUMPING TARDIO
1. Ocorre de 1-3h após refeição e relacionado à HIPOGLICEMIA
| 2. Hiperinsulinemia reativa a uma elevação rápida da glicemia
45
SÍNDROME DE DUMPING - TRATAMENTO
*Maioria conservador
1. Principal: DIETÉTICO
1. 1 Pobre em carboidratos, rica em proteínas e lipídios
1. 2. Fracionada (várias refeições pequenas ao dia)
1. 3. Deitar por 30' após refeição (↓ gravidade)
1. 4. Comer devagar e não ingerir líquidos junto
2. Arcabose: dumping tardio refratário
3. Octroide SC: precoce e tardio
4. Cx reconstrutiva (5% nos graves)
46
Complicações Pós-Gastrectomias TARDIAS - Gastropatia por Refluxo Biliar (Gastrite Alcalina)
*Dxx com Sd. alça aferente (vômito alivia na alça aferente)
1. Ausência piloro: esvaziamento lenta e refluxo alcalino do duodeno (bileopancreático)
2. Ocorre na BI e BII*, é mais comum na BII
3. Sais biliares e lisolecitina é lesivo p/ mucosa gástrica (gastropatia química → lesão epitelial, edema e vasodilatação)
4. QC: Dor contínua em queimação (gastrite) + Vômitos BILIOSOS que NÃO aliviam a dor (s/ relação c/ alimentação)
5. TTO: transformar a Gastrojejunostomia (BII) em Y de Roux
47
Complicações Pós-Gastrectomias TARDIAS - Síndrome da Alça Aferente
1. Só ocorre no BII
2. Obstrução da Alça aferente (duodeno sozinho) obstruida
3. Causas: volvo da alça, dobradura e angulação, torção, aderêcias, estenose da anastomose, hérnia
4. Sintomas após alimentação pois as secreções pancreática e hepatobiliares são derramadas dentro da alça obstruindo causando distensão e dor
5. QC: Dor que piora com alimentação + Vômito bilioso em jato que alivia a dor (e sem alimento)
6. TTO: tranforma BII em Y de Roux
48
Características entre Gastrite Alcalina (GA) e Sd. Alça Aferente (SAA)
1. Obstrução Mecânica: SAA
2. Dor: GA (constante) e SAA (após alimentação)
3. Vômito melhora a dor: SAA
4. Vômito com bile: GA e na SAA
5. Vômito com alimento: GA (pode ter)
6. Vômito em jato: SAA)
7. Sangramento e anemia: mais ocasional na GA
49
Complicações Agudas da DUP - Hemorragia Digestiva Alta (HDA)
1. Complicação mais comum da DUP
2. Causa mais frequente de HDA na população (40%)
3. 10-15% das DUP tem sangramento
4. Associada: >60 anso e uso de AINE e AAS baixa dose
5. QC: hematêmese e melena
50
Hemorragia Digestiva Alta (HDA) - Manejo
1. Estabilização clínica: SNG + Volume + IBP EV (reduz ressangramento)
2. EDA dentro de 24-48h
3. TTO EDA (Ia, Ib, IIa e IIb):
epinefrina (só Ia e Ib ativo) + coagulação térmica ou clipes
4. Refratários: cirurgia (10%)
51
DUP e HDA - Classificação de FORREST
*Avalia o risco de ressangramento*
1. Forest I (hemorragia ativa): risco de ressangramento (RR) 90%
1. 1. Ia: sangramento arterial, Em jato
1. 1. Ib: sangramento lento, Babando
2. Forrest II: sinais de hemorragia recente
2. 1. IIa (vaso visível não sangrante: RR 50%
2. 2. IIb (coágulo aderido): RR 30%
2. 3. IIC (hematina na base da úlcera): RR 10%
3. Forrest III (úlcera com base clara, sem sangramento): RR <5%
52
Indicações de cirurgia na HDA por DUP
1. Instabilidade hemodinâmica após >6U de CH
2. Falência inicial da terapia EDA em parar sangramento
3. Falência EDA em interromper ressangramento (após estabilizar)
4. Choque por ressangramento
5. Sangramento contínuo com >3CH/dia
53
Complicações Agudas da DUP - Perfuração
1. 2ª complicação mais comum da DUP
2. É a que tem maior mortalidade (15%)
3. Livre: conteúdo gastroduodenal cai na cavidade abdominal → peritonite difusa
4. Tamponada: derrame é evita por bloqueio de órgãos adjacente
5. Úlcera penetrante (ou terebrante): tamponada por órgãos adjacentes
54
Perfuração na DUP - Clínica e TTO
1. Dor abdominal difusa e irritação peritoneal (abdome em tábua), hipotensão, taquicardia e taquipneia
2. Rx ou TC*: Pneumoperitônio
3. TTO UD: tampão de Graham (omento)
4. TTO UG: tampão ou BI
5. Tratamento das complicações visam resolução dessas e não o TTO da úlcera
55
Complicações Agudas da DUP - Obtrução (Estenose pilórica do adulto)
1. Cicatrização crônica do duodeno e piloro
2. QC: plenitude epigástrica, saciedade precoce, náusea e vômitos, alcalose hipoCl e hipoK, desidratação
3. TTO: IBP + erradicar HP + dilatação endoscópica
56
Gastrite
1. Inflamação gástrica com infiltrado leucocitário inflamatório na mucosa
2. Classificada em tempo de instalação (aguda ou crônica), histopatologia (superficial ou atrófica ou gastropatia) e etiologia
57
Gastrite Aguda por Helicobacter Pylori
1. Pangastrite superficial assintomática ou com dispepsia (dor, náusea e vômitos)
2. Gastrite NEUTROFÍLICA
3. Resolução espontânea mas com permanência da HP
3. Evolução: TODAS c/ gastrite LINFOCÍTICA
3. 1. Gastrite crônica leve: mais comum e assintomática s/ repercussões clínicas futuras
3. 2 Gastrite antral crônica: 15%, associda à HIPERcloridria e DUP
3. 3. Pangastrite crônica grave (atrófica): HIPOcloridria associada à UG, metaplasia intestinal e linfoma MALT
58
Gastrite Atrófica Autoimune
1. Mucosa do corpo e fundo gástrico (poupa antro)
2. Associada a outras dçs autoimunes (Hashimoto e Graves)
3. Autoanticorpos: anticélulas parietal (+ frequente) e antifator intrínseco (mais específico)
4. Ausência do FI: anemia megaloblástica por carência de B12
5. Alto FR para Adenocarcinoma Gástrico***
59
Gastropatia Erosiva/Hemorrágica
1. Gastropatia por AINE: aguda ou crônica com HDA (anemia ferropriva)
2. Lesão Aguda da Mucosa Gástrica: dçs graves em internados
3. Gastropatia Alcoólica: EDA com "sangue sob envoltório plástico"
60
Lesão Aguda da Mucosa Gástrica:
1. Ocorre em dçs graves c/ pctes de CTI nas 1as 72 horas c/ HDA
2. FR: coagulopatia (plaq <50mil e/ou INR >1,5) e VM>48 h, queimadura, sepse, TCE. vasopressores, hx prévia
3. Fator protetor: Nutrição Enteral precoce
4. Todos c/ FR tem indicação de profilaxia com IBP
61
Gastrite Flegmonosa
1. Infecção purulenta por estafilococos e estreptococos
2. Febre, peritonite, líquido ascítico purulento e amilase normal
3. Etilistas desnutridos e/ou infecção disseminadas graves
4. TTO: laparotomia
62
Doença de Ménétrier (gastropatia hipertrófica gigante)
*Rico em muco e pobre em HCL (hipocloridria)
1. Aumento das pregas da mucosa gástrica com circunvulações cerebrais
2. Homens, >50 anos, hx familiar
3. Proliferação das céls mucosas e perda céls principais e parietais
4. Sem tto específico
63
Dispepsia Não Ulcerosa (Funcional)
* Dispepsia ou síndrome dispéptica ocorre em 20-40% da população podendo ser orgânica (DUP) ou funcional
* Funcional possui caráter benigno
1. Funcional pode vir associada à DRGE, Sd. cólon irritável e/ou dor toácica não cardíaca
1. 1. Hipersensibilidade visceral
2. QC: epigastralgia, desconforto epigástrico, náusea, vômito, saciedade precoce, distensão, eructações
3. Pode ser tipo úlcera ou dismotilidade ou inespecífica
4. Dx: 12 semanas de sintomatologia (não necessariamente consecutivas)
5. TTO: dieta, psicoterapia, IBP/BH2 (tipo úlcera), Domperidona (dismotilidade), fluoxetina ou amitriptilina
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Câncer Gástrico
1. 3ª causa de CA no sexo masculino e 5º no feminino
2. Mais frequente em hoemns (2:1)
3. Pico de incidência entre 50-70 anos e raro antes dos 35 anos
4. Tipo histológico mais comum: Adenocarcinoma gástrico
5. Estômago é o sítio extranodal mais frequente do Linfoma não Hodgkin
6. 3% linfomas e 1% leiomiossarcoma
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Adenocarcinoma Gátrico - Classificação de Lauren (histopatológica) - Subtipo INTESTINAL
1. Forma estruturas glandulares
2. Bem diferenciado (melhor prognóstico)
3. Mais comum no BR, mais no sexo masculino, idade média 55-60 anos
4. Lesões expansivas, polipoides e ulceradas na EDA
5. Mais encontrado no estômago DISTAL
6. Disseminação hematogênica
7. Está associado a maior frequência de atrofia da mucosa gástrica
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Adenocarcinoma Gátrico - Classificação de Lauren (histopatológica/microscópico) - Subtipo DIFUSO
1. Células em anel de sinete (acúmulo de muco no citoplasma deslocando o núcleo p/ periferia)
2. Indiferenciado
3. Tumor infiltrativo: úlceras infiltradas ou linite plástica (infiltração difusa)
4. Acomete mais estômago PROXIMAL (cárdia)
5. Acomete ambos sexos =, apresentação mais precoce 40-48 anos
6. Pior Prognóstico (metástase )
7. Disseminação por contiguidade (transmural) e linfogênica (nodais)
8. Relação com tipo sanguíneo A
9. 1-3% transmissão autossômica dominante (mutação CDH1 gene E-caderina)
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Fatores de risco para Adenocarcinoma Gástrico
*Infeção por H. pylori ↑ 5-6x o risco de Ca gástrico (pangastrite e atrofia)
1. Dieta: ↑ conservados, defumados, carboiratos, nitratos e ↓ frutas, vegetais, protéinas e gorduras vegetais
2. H. pylori: Gastrite crônica Atrófica → metaplasia intestinal
3. Anemia perniciosa: Gastríte Atrófica autoimune → metaplasia intestinal
4. Hx familiar
5. Tabagismo
6. Gastrectomia parcial: 3x risco após 15 anos de cx
7. Sangue A (só no difuso)
8. Pólipos adenomatosos (> tamanho)
9. Doença de Ménetrier
10. ↑ nível socioeconômico (Ca distal)
11. ↓ nível socioeconômico (Ca proximal)
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Classificação de Borrmann do Adenocarcinoma Gástrico - EDA (macroscópico)
"Nhá benta que derrete"
1. Carcinoma polipoide (ou "fungoide") bem demarcado
2. Ulcerado com bordos nítidos, margens dermacadas, s/ infiltração e diferenciadas
3. Ulcerado com bordos NÃO nítidos → MAIS COMUM
4. Infiltrativo difuso, difícil de ser definida, "linite plástica" (infiltra todo estômago)→ Pior Prognóstico
5. Câncer gástrico que não se encaixa em nenhuma acima
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Adenocarcinoma Gástrico - Manifestação Clínica
*Maioria assintomática no início
1. Perda ponderal
2. Dor epigástrica
3. Dispepsia: Náusea, anorexia, disfagia, melena, saciedde precoce
4. Metástase: fígado (icterícia e dor no QSD), pulmão (tosse), peritôneo (ascite)*
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Adenocarcinoma Gástrico - Manifestação Clínica Avançada
1. Massa abdominal palpável
2. Ascite
3. Linfonodos à distância
3. 1. Virchow: supraclavicular à esquerda palpável
3. 2. Irmã Maria José: periumbilical palpável
3. 3 Prateleira de Blumer: metástase peritoneal palpável pelo toque retal
3. 4. Tumor de Krunkenberg: massa ovariana palpável
3. 5. Irish: axilar esquerda
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Adenocarcinoma Gástrico - Diagnóstico
1. EDA + Biópsia: Dx
1. 1. Feito em >45 anos com sinais de alarme (massa abd, palpável perda ponderal, anemia, sangramento, disfagia, vômitos recorrentes, hx familiar,gastrecotmia prévia)
1. 2. Classificação de Borrmann pela EDA e Lauren pela biópsia
1. 3. Localização MAIS COMUM: PEQUENA CURVATURA (incisura angularis mesmo da UP gástrica)
2. Seriografia (SEED): rastreio/ triagem para EDA
2. 1. Linite plástica: aspecto "garrafa de couro"
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Adenocarcinoma Gástrico - Estadiamento (TNM)
*USG é de maior acurácia para determina extensão locorregional do Ca gástrico
1. TC de abdome, pelve e tórax: só metástase à distância (M)
2. USG endoscópico: padrão-ouro para T e avalia o N pré-operatório (aspiração transgástrica com agulha fina)
2. 1. N definitivo só pós-operatório (ideal retirada de no mínimo 16 linfonodos ou 15 pelo Sabiston)
3. Laparoscopia: quando demais exames de estadiamento não revelam metástases, certificando não existir nenhuma
3. 1. Avalia metástase peritonela*, lesão e ascite
3. 2. Avalia ressecabilidade
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Adenocarcinoma Gástrico - Tratamento
*Chance de cura do intestinal é maior que a do difuso (26% versus 16%)
1. Sem metástase: ressecar com margem (5-6 cm) + linfadenectomia profilática regional a D2
1. 1. Se difuso de Lauren margem de 8 cm
2. Tumores terço distal: Gastrectomia subtotal + BII (gastrojejunostomia) ou Y de Roux
3. Tumor proximal: Gastrectomial total + Y de Roux (esofagojejunostomia)
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Câncer Gástrico Precoce
1. Tumores restritos à mucosa e submucosa podendo ou não ter linfonodos regionais acometidos
2. T sempre 1 e N pode ser 0 ou mais
3. Subtipos: Tipo I (polipoide)
4. Tipo IIa ( elevado <5mm)
5. Tipo IIb (superficial sem elevação)
6. Tipo IIc (depressão <1,5 cm)
7. Tipo III (ulcerado)
8. TTO padrão-ouro: cirurgia = adenocarcinoma
9. TTO EDA: limitado a mucosa + não ulcerado + sem invasão linfovascular + <2 cm
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Linfoma Gástrico
1. 5% dos cânceres gástricos, 2º mais frequente
2. TGI é local extrnaodal +comum dos linfomas
3. Linfoma difuso de grandes células B (55%): LNH agressivo
4. Linfoma de baixo grau linfocítico B da zona marginal OU linfoma MALT : LNH indolente com alta chance de cura
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Linfoma Gástrico
1. Infiltração submucosa
2. Sem sítio específico de predileção
3. Dx: EDA + biópsia
4. TC: avalia linfonodos acima e abaixo do diafragma
5. USF: determinar invasão e mucosa e submucosa
6. TTO: gastrectomia total +/- QT/RT
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Classificação Ann Arbor para LNH
1. IE: doença limitada ao estômago
2. IIE: extensão p/ linfonodos abd após biópsia ou linfagiofragia
3. IIIE: envovlimento do estômago, linfonodos abd e nordular acima do diafragma
4. IV: linfoma disseminado
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Linfoma MALT
1. Linfoma de baixo grau linfocítico B da zona marginal
2. Indolente com alta chance de cura
3. Relacionado à infecção pelo H. pylori
4. TTO: erradicação HP + EDA seriada
5. Refratários/ recidivantes: translocação t(11;18)
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Tumor Estromal Gastrointestinal (GIST)
1. Tumor mensequimal mais comum do TGI
2. 60-70% ocorre no estômago e representa 1% das neoplasias do TGI
3. Maiores de 60 anos
4. Deriva de céls neurológicas autonômicas da camada muscular (Células de Cajal - marca-passo endógeno que regula a peristalse)
5. Mutação c-Kit leva ativação PERMANENTE das tirosina-quinases (CD 117)
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Tumor Estromal Gastrointestinal (GIST) - Grau de malignidade e TTO
1. Número de mitoses:
1. 1. <5 mitoses por 50 campos de grande aumento: GIST benigno
1. 2. 5-50 mitoses: maligno
1. 3. >50: altamente maligno
2. Tamanho do tumor: <5 cm são beningos e quanto maior mais chance metástase
3. TTO: resseção cirurgia com margem segurança +/- mesilato de imatinibe
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Síndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma)
1. Triângulo do Gastrinoma (local mais comum): junção do ducto comum com o ducto cístico e a base do triangulo ao longo da 3ª porção do duodeno.
1. 1. Inclui toda cabeça do pâncreas e parte final do antro
2. Outros tumores secretores de gastrina (mas em menor quantidade): neuroma acústico, pulmão, colon
3. Locais onde Gastrinomas (SZE) são desenvolvidos: Duodeno*, Pâncreas e ovário (raramente)
4. Prevalência na DUP varia de 0,1 a 1%
5. Acomete mais homens e entre 30-50 anos
6. 75% são esporádicos e 25% ocorre como neoplasia endócrina múltipla tipo 1
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Síndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma)
1. Localização mais comum do Gastrinoma: submucosa do Duodeno Proximal (3-10x mais comum do que no pâncreas)
1. 1. São menores em tamanho que os pancreáticos (de 0,1 cm até 1,5 cm), por isso dificilmente encontrados na EDA
2. Quando localizados no pâncreas são mais comuns na cabeça do pâncreas e menos frequente no corpo e na cauda
3. 60% tem comportamento maligno, originando metástase (1º linfonodos regionais em 70%, depois fígado e ossos mais tardiamente)
3. 1. Metástase óssea só surgem em paciente que já desenvolveram metástases hepáticas
4. Gastrina → estimula céls parietais → céls parietais ficam 5x tamanho normal
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Síndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma) - QC:
1. Hipersecreção ácida e Doença Ulcerosa Péptica (95%) de maior intensidade, progressão e REFRATARIEDADE às terapêuticas
2. Maior risco de complicações: perfuração e hemorragia
3. Maioria na 1ª porção do duodeno, mas formação de úlceras em locais atípicos: estômago, esôfago e jejuno*
4. Sintomas semelhantes com DRGE: disfagia, esofagite e anormalidade EDA (esofagite, estenose e epitélio de Barret)
5. Diarreia (↑ débito de secreção ácida no delgado) que melhora com drenagem nasogástrica (remoção exógena da hipersecreção ácida)
6. Estertorareia
7. Má absorção de B12
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Síndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma) e NEM-1
1. 25% da SZE apresentam o Gastrinoma como parte da Neoplasia Endócrina Múltipla tipo 1 (NEM-1)
2. Possuem alta incidência de Carcinoide gástrico e gastrinomas são menores, múltiplos e localizados (duodeno)
3. Possuem MENOR chance de metástase e MELHOR prognóstico
4. Característica da NEM-1: hiperparatireoidismo (hipercalcemia); Adenoma hipofisário (não funcionante e prolactinoma); Tumor endócrino pancreático (Gastrinoma)
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Síndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma) - Diagnóstico
1. Úlceras distais à primeira porção do duodeno (incluindo o jejuno)
2. Múltiplas úlceras do TGI
3. Úlceras refratárias ao tto inicial
4. Recorrência após o tto cirúrgico e eliminação de HP
5. Úlceras associadas à diarreia (que melhora com sucção nasogástrica)
6. Histórico familiar de UP
7. Úlceras associadas a alguma evidencia de doença das para tireoides ou hipófise, como hipercalcemia e nefrolitíase
8. Paciente com úlceras e pesquisa de HP negativa
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Síndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma) - Diagnóstico
*Gastrina N: <100pg/ml
1. Dosagem sérica de gastrina >1.000 pg/ml + pH gástrico<2,5
2. pH <2,5 + hipergastrinemia moderada (101 a 999 pg/ml) → medir secreção basal de ácido que estará aumentada
3. Estimulação pela secretina: MUITO INTENSO (≥200 pg/ml)
4. Marcador cromogranina A
5. Cintilografia de receptores de somatostatina (CRS) com ocretoide + TC com contraste: dx de Gastrinoma primários e metástase
6. Perioperatoria: EDA; US peroperatória; duodenotomia
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Síndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma) - TTO e Prognóstico
1. Principal determinante do prognóstico: Metástase Hepática
2. TTO: resecção cirúrgica (não total) + IBP
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Estenose Hipertrófica do Piloro
1. Obstrução progressiva do canal pilórico, ocasionado por hipertrofia da musculatura circular local
2. Mais comum em meninos e ocorre de forma isolada
3. Hipertrofia da musculatura circular do canal pilórico 2ª ao espasmo do esfíncter (imaturidade de céls glandulares)
4. Obstrução permanente → edema mucosa → diminuição da luz do canal e hipertrofia da musculatura para tentar “vencer” o obstaculo do esvaziamento gástrico
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Estenose Hipertrófica do Piloro - Clínica
1. Manifestações após a 1ª semana de vida
2. Vômitos NÃO biliosos (inicia regurgitação e evolui p/ em jato)
3. Vômitos constantes de suco gástrico que contém HCl, Na+, K+, Cl- e água → Alcalose Metabólica e aumento de HCO3 e queda K+ e Cl- → respirações irregulares e superficiais para compensar
4. Desidratação, desnutrição, inapetência, queda no ganho de peso e desinteresse alimentar
5. Diminuição de evacuação e diurese, pode haver icterícia (3%) por BI
6. Onda peristalticas da esquerda para direita para vencer obstrução após alimentação e desaparecem após vômitos
7. OLIVA PILORICA: massa cilíndrica e móvel entre a margem costal e o umbigo → confirma Dx em quase 100%
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Estenose Hipertrófica do Piloro - Dx e TTO
1. Dx: exame físico (oliva) e história +/- USG e Rx simples e contrastada de abdome
2. Rx: distensão (bolha) gástrica com pobreza de gas no restate do abdome
3. USG: imagem hipoecoica medial a vesícula biliar, massa pilorica ≥ 1-1,5 cm, espessura pilórica ≥ 4mm
4. TTO: 1º correção do distúrbios HE e depois cirugia curativa (piloromiotomia extramucosa à Fredet-Ramstedt)
5. Iniciar alimentação VO após 4-6 horas da cirurgia e vômitos persistentes após 5º dia de PO é consequência de piloromiotomia inadequada ou incompleta, ou aderência sobre duodeno devendo ser feito uma nova intervenção
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Tumores gastrointestinais estromais (GIST) são mais localizados e comuns no
ESTÔMAGO
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By-pass gástrico em Y de Roux
1. Maior morbidade e mortalidade em homens
2. Complicação potencialmente fatal: obstrução intestinal que pode ocorrer a qualquer tempo nos pacientes submetidos ao by-pass gástrico em Y de Roux
3. Complicações metabólicas Maia comuns a longo prazo: deficiência de Ferro e Vit B12
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Hormônio do apetite e saciedade
1. Leptina: Anorexígeno (faz sensação de saciedade e inibe apetite) produzida na mucosa gástrica nos adipócitos
1. 1. Controla a ingesta alimentar
2. GRElina: ORExígeno (estimula ingesta alimentar) produzido na porção proximal do estômago (fundo gástrico)
2. 1. Estimula ingesta alimentar
3. Tanto a gastrectomia em manga (sleeve) e de Capela (Y de Roux) reduzem nível de grelina
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Úlceras duodenal e gástricas
1. Hemorragia grave ocorre quando as úlceras penariam nos Ramos das artérias gastroduodenal (UD) e gástrica esquerda (UG)
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Úlcera de Rokitansky-Cushing
1. Úlcera gastroduodenal após graves insultos
2. Úlcera de estresse
3. Surge associada à hipertensão intracraniana
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Úlcera que evolui com Pneumorretroperitonio
1. Origem duodenal
