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Gastrologia > Instestino 1 - Diarreias, DII, Sd. Disabsortiva > Flashcards

Instestino 1 - Diarreias, DII, Sd. Disabsortiva Flashcards

(107 cards)

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1
Q

Intestino Delgado

*6 metros de comprimento e superfície de absorção de 300m2

A
  1. Composto pelo duodeno (20 cm), jejuno (2,5 m) e o íleo (3,5 m)
  2. Faz a absorção de nutrientes (carboidratos, proteínas e lipídios), fluidos e eletrólitos
  3. Presença de vilosidades (evaginação) e entre elas as criptas (buracos ou invaginação da mucosa)
  4. Vilosidade: absorção do intestino
  5. Criptas: contém céls secretoras
  6. Epitélio intestinal é do tipo cilíndrico simples, contendo enterócitos (céls colunares primastica c/ microvilos absortivos) e céls caliciforme (secretoras de muco)
  7. Nas criptas os enterócitos ficam ao lado das céls neuroendócrinas (argentafins ou de Kulchitsky)
  8. Barreira de proteção: Céls tronco (repitelização), céls de Paneth (neutrófilo especializado protetor das céls tronco por secreção de defensiva), Imunoglobulina A (secreta da por linfócitos B do MALT)
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2
Q

Instestino Grosso

A
  1. Compostos pelo cólon
  2. Faz a absorção do “resto” dos líquidos (fluidos) e eletrólitos
  3. Mede 1,5 m
  4. Epitélio cilíndrico simples
  5. Composto por enterocitos (poucos microvilos) e criptas (céls tubulares profundas)
  6. Função de absorver fluidos, moldar fezes e controlar as evacuações
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3
Q

Absorção e Secreção intestinal de fluidos

A
  1. Líquidos são absorvidos por gradientes os osmóticos (NaK-ATPase)
  2. Absorção sempre excede a secreção em pessoas normais
  3. Diarreia é ≠ da incontinência fecal (perda involuntária das fezes)
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4
Q

Diarreia

A
  1. Eliminação de fezes amolecidas de consistência líquida, ou seja, ↑ do conteúdo líquido nas fezes
  2. Aumento do numero de evacuações diárias (>3x/dia)
  3. Aumento de massa fecal (>200 g/dia)
  4. Pode ocorrer por desbalanço entre absorção e secreção de fluidos (delgado ou cólon)
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5
Q

Classificação da diarreia (DURAÇÃO)

A
  1. Aguda (< 2 semanas): tipo Secretória
  2. Protraída ou persistente (entre 2-4 semanas)
  3. Crônica (>4 semanas): decorrente de infeção/ DII/ SII/ Deficiência de lactose
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6
Q

Classificação da diarreia (ORIGEM)

A
  1. ALTA (intestino delgado): ↑ volume, ↓ frequência (3-4 evacuações/ 24h), pode ter restos alimentares e pode ter esteatorreia
  2. BAIXA (intestino grosso): ↓ volume/ quantidade, ↑ frequência (8-10 evacuações/24h), se irritação no reto por ter tenesmo (desconforto em evacuar) e urgência fecal
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7
Q

Classificação da diarreia (MECANISMO FISIOPATOLÓGICO) - Osmótica

*Acúmulo de solutos não absorvidos que impede absorção de líquidos

A
  1. Presença de substância osmoticamente ativa e não absorvível pelo epitélio (perda maior de água na luz).
  2. Ex: cliste sais de Mg, sais fosfato, sorbitol, manitol, glicerina, deficiência de lactase (intolerância à lactose)*
  3. Cessa com jejum, não havendo diarreia noturna (≠ da secretória)
  4. Absorção de eletrólitos está preservada (GAP os molar fecal elevado >125 mOsm/L) com anion gap aumentado
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8
Q

Classificação da diarreia (MECANISMO FISIOPATOLÓGICO) - Secretória

A
  1. Não invasiva (não inflamatória): sem sangue, pus ou muco.
  2. 1 Ex: laxativos, bactérias produtores de toxinas (cólera), VIPoma, diarreia dos ácidos biliares (pós-vagotomia troncular ou colecistectomia que devia ser absorvido no íleo), diarreia dos ácidos graxos.
  3. Invasiva ou Disenteria (inflamatória): com muco e/ou pus e/ou sangue e/ou pus. Lesão direta da mucosa (enterite, colite ou enterocolite infecciosas ou inflamatórias) → avaliado por EAF e lactoferrina fecal
  4. Não cessam com jejum (GAP osmolar fecal baixo <50 mOsm/L com AG reduzido, rico em Na e K nas fezes)
  5. Inibição da absorção hidroeletrolítica ou estimulo da secreção (desidratação)
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9
Q

Diarreia + Esteatorreia (Síndrome Disabsortiva)

A
  1. Esteatorreia: ↑ da eliminação fecal de lipídios (origem de dç do intestino delgado)
  2. Mecanismo secretório colônico (diarreia dos ácidos graxos), mecanismo de má absorção de carboidratos dissacarídeos (deficiência de lactase) e massa lipídica fecal
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10
Q

Diarreia funcional

A
  1. Hipertolidade intestinal (SII/pseudodiarreia e diarreia diabética exacerbada no período noturno c/ constipação/diarreia por supercrescimento bacteriano )
  2. SII: Redução da consistência das fezes e aumento na frequência de evacuação diária
    1. Não ocorre no período noturno
    1. Alternância de diarreia com constipação e cólica abdominal (pseudodiarreia por não ter > 200g/dia)
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11
Q

Classificação Epidemiológica das Diarreias

A
  1. Viajantes: infecção bacteriana (E. Coli enterotoxigênica - ETEC), infestação por protozoários (giárdia), esperou tropical
  2. Epidemia ou surto: Infecção viral (rotavírus), bacteriana, toxina alimentar (S. Aureus), protozoários (criptosporídeo)
  3. Diabetes (crônica): neuropatia autonômica (alt. da motilidade), supercrescimento bacteriano, uso de medicações (arcabose, metformina), insuficiência exocrína do pâncreas
  4. Imunodeprimidos: infecções oportunistas (BK,MAC,Cryptospora, CMV, herpes), neoplasia (linfoproliferativa), drogas
  5. Institucionalizados (idosos): impactação intestinal (hipersecreção), drogas, colite pseudomembranas (ATB), dç vascular intestinal
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12
Q

Diarreia Aguda Inflamatória (ou invasiva)

A
  1. Disenteria: sangue, pus e/ou muco
  2. Febre
  3. EAF positivo para hemácias, leucócitos fecais e lactoferrina
  4. Geralmente afetam o cólon (baixo volume e alta frequência), dor QIE, tenesmo e urgência fecal
  5. Causas: viral (CMV), protozoários (entamoeba), bactérias c/ produção intestinal de citotoxinas (E. Coli/ETEC - O157:H7, Vibrio, Clostridium) ou c/ invasão da mucosa (Shigella, Salmonella, E. Coli enteroinvasiva/EIEC, aeromas, Yersinia, Chlamydia, N. Gonorrhoeae, Listeria, plesiomomas)
  6. Sempre pedir exames*
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13
Q

Diarreia Aguda Não Inflamatória (não invasiva)

A
  1. Fezes aquosas, sem sangue/pus/muco
  2. Sem febre
  3. EAF normal (não é necessário pedir)
  4. Causas: viral (noravirus, rotavirus), protozoários (Giárdia, Cyclosporo e Cryptosporidium), bactérias enterotoxinas pré-formadas (S. Aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens) ou produção intestinal de enterotoxinas (E.coli/ETEC, vibrio cholerae)
  5. Não necessitam realizar exames de diagnóstico etiológico e só é feito medidas de suporte de hidratação ± antidiarreico*
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14
Q

Indicações de solicitação de exames para diarreias agudas

A
  1. Diarreia >7-10 dias
  2. Piora progressiva
  3. ≥ 6 episódios/dia
  4. Diarreia aquosa profusa com desidratação
  5. Idoso frágil (>70 anos)
  6. Imunodeprimidos
  7. Diarreia adquirida no hospital (internação ≥3 dias)
  8. Sinais de comprometimento sistêmico (alteração mental/renal)
  9. Sinais de diarreia inflamatória (invasiva): febre (>38,5ºC), sangue/pus/muco, dor abdominal muito intensa
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15
Q

Exames Iniciais para diagnóstico etiológico das diarreias agudas indicadas

A
  1. EAF (elementos anormais nas fezes):hemácias, leucócitos e muco
  2. Coprocultura
  3. Pesquisa de toxina do C. Difficile (se internação ou uso de ATB recente)
  4. Testes parasitológicos se: diarreia >10 dias; região endêmica; surto com origem em fonte de água; infecção pelo HIV; pratica de sexo anal
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16
Q

Tratamento das diarreias agudas

A
  1. Dieta: de acordo com aceitação do paciente e leves (sopa, chás, torradas, arroz, frutas)
  2. Hidratação: risco de desidratar nos extremos de idade; preferível oral (soro caseiro - 1L água fervida + 1 colher chá rasa com sal/3g + 1 colher sopa rasa c/ açúcar/20g); EV se não tolera VO (Ringer lactato evita acidose do SF)
  3. Antidiarreico: SÓ no NÃO inflamatório (não invasivo); ↑ consistência e ajuda na urgência fecal (Loperamida, Bismuto,racecadotrila)
  4. Probióticos
  5. ATB (ver indicações*): fluroquinolonas (ciprofloxacino ou levofloxacino por 3-5 dias) ou STX-Trimetropin ou doxiciclina
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17
Q

Indicações de ATB empírico nas diarreias agudas

A
  1. Presença de leucócitos fecais no EAF
  2. Disenteria + febre + dor abdominal intensa
  3. Desidratação importantes
  4. ≥ 8 evacuações/dia
  5. Imunodeprimidos
  6. Necessidade de hospitalização pela diarreia
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18
Q

Diarreia Crônica

*>4 semanas

A
  1. Osmótica (gap osmolar fecal >75- 125): intolerância à lactose*, uso de laxativos, lactulose ou manitol
  2. Secretória(gap osmolar <50): VIPoma (Sd. Werner-Morrison ou Diarreia Aquosa Hipocalêmica-Hipoclorídrica), Sd. Carcinoide (serotonina), Carcinoma medular de tireoide (calcitonina)
  3. Disabsortiva (esteatorreia alta)
  4. Invasivas ou Inflamatórias: DII, enterite eosinofílicas, alergia à proteína do leite de vaca(APLV)
  5. Funcional: SII e neuropatia diabética
  6. Diarreia factícia
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19
Q

Diarreia Crônica - Manejo:

A
  1. Sempre indicado investigação com exames (exceto se toxicidade medicamentos a)
  2. Hemograma, bioquímica, exame de fezes completo com parasitológico (3 amostras + pesquisa de antígenos de Giárdia e Ameba), EAF e gordura fecal
  3. Imunodeprimidos: pesquisar agentes oportunista
  4. Suspeite de DII ou neoplasia: Retossigmoidoscopia ou colonoscopia
  5. Disabsortiva: dosar autoanticorpos antitransgluataminase tecidual IgA e biopsia
  6. SII é diagnóstico de exclusão!
  7. Tratamento é especifico em cada doença
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20
Q

Síndrome Disabsortivas

A
  1. Não absorve o que foi digerido
  2. Não consegue digerir para absorver
  3. É necessário uma digestão adequada e uma mucosa que absorve bem
  4. Problema na Absorção e/ou digestão
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21
Q

Absorção

A
  1. Proteínas: ação da pepsia no estômago e finalizada duodeno pela tripsina e quimotripsina → aminoácidos ácidos, básico (cistina) e neutros (triptofano)
  2. Carboidratos: amilase (salivar e pancreáticos), oligossacarídeos e dissacarídeos (maltose, lactose, sacarose) → monossacarídeos (glicose, frutose e galactose)
  3. Gordura: triglicerídeos → emulsificação → lipólise pela lipase → ác. graxos e monoglicerídeos → formação das micelas por sais biliares e colecistocinina → reesterificação dos ács. graxos e formação dos quilomícrons (vitaminas ADEK)
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22
Q

Sítios de absorção dos nutriente

A
  1. Delgado proximal: gorduras, carboidratos, ferro, cálcio, ác. fólico
  2. Delgado médio: proteínas, carboidratos, ác. fólico
  3. Íleo distal: cobalamina (B12) e sais biliares
  4. Delgado e cólon (ceco): água e eletrólitos
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23
Q

Sinais e sintomas da Síndrome Disabsortiva

A
  1. Gordura em excesso (Esteatorreia): fezes amareladas, fétidas, oleosas/brilhantes e aderentes ao vaso, que boiam no vaso (muito gás)
  2. Deficiência de vitamina D (dç óssea)
  3. Desnutrição
  4. Carência de B12 (an. megaloblástica/neurológica)
  5. Perda de peso (apetite mantido)
  6. Diarreia ALTA
  7. Deficiência Vitamina K (coagulopatia)
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24
Q

Abordagem Diagnóstica

A
  1. Anamnese e exame físico
  2. Confirma disabsorção/ confirmar a Esteatorreia por:
    1. Teste Quantitativo de gordura fecal: >7 g/dia por 3 dias (padrão-ouro)
    1. Teste Qualitativo: Sudan III (corante)
    1. Teste Semi Quantitativo: Esteatócrito
  6. Se um dos teste for positivo: Identificar se é problema na Absorção ou na Digestão: Teste da D-Xilose urinária
    1. Normal (>5g): Problema na digestão
    1. Anormal (<5g): Problema na Absorção por Lesão de mucosa ou Crescimento bacteriano ou Deficiência da Lactase
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25
Testes Confirmatórios de Esteatorreia (gordura fecal)
1. Quatitativo: de gordura presente nas fezes acumuladas em 72 h (+ se >7g/dia) 1. 1. Ausência de gordura fecal não exclui Sd. disabsortiva 1. 2. Peso fecal diário deve ser >200g/dia 1. 3. Diarreias podem induzir uma esteatorreia 2ª 2. Qualitativo: microscopia corada por Sudan III com 2 lâminas 2. 1. 1ª adição de água e álcool: detectar triglicerídeos → insuf. pancreática exógena 2. 2. 2ª adição de ác. acético: ác. graxos livres → dç intestino delgado e def. de ác. biliares (dç ileal, colestase) 2. 3. Diferencia entre causas digestivas e mal absortivas
26
Teste da D-Xilose Urinária: Detectar problema na absorção ou digestão * Falso-positivo se urina colhida antes das 5h, IR, ascite, retardo esvaziamento gástrico. * Falso-negativo: lesão intestinal leve ou predominante baixa (íleo distal)
1. Digere 25g de D-xilose e 5g são encontradas na urina após 5h; não depende de enzimas pancreáticas para ser absorvida. 2. Normal >5g: Integridade da mucosa normal (intestino proximal) e há absorção → Insuf. Pancreática → Teste da Secretina e ↓ elastase 3. Anromal <5g: não absorveu, mas não indica se só foi problema na mucosa 3. 1. Lesão mucosa: Ex. imagens + biópsia 3. 2. Crescimento Bacteriano (esclerodermia): catabolizam/"comem" xilose antes da absorção → Aspirado duodenal + cultura de delgado (padrão-ouro) >10 elevado à 6 3. 3. Deficiência de lactase: exalação de hidrogênio
27
Teste de Insuficiência Pancreática Exócrina: *Teste da D-xilose NORMAL
1. Testes Bentiromida: quimotripsina não libera PABA não eliminando arilaminas na urina (<50% da ingerida) 2. Pancreolaurial: ausência de fluorosceína na urina 3. Quimiotripsina fecal e elastase fecal:↓ elastase 4. Secretina: é o mais SENSÍVEL, faz injeção estimulante de secretina (liberação de bicarbonato) e/ou colecistoquinina p/ pâncreas (liberação de tripsina, amilase e lipase)
28
Teste de Schilling *Não é muito usado atualmente, mas indica origem da má absorção
1. Administração de B12 marcada oral (se absorvida é excretada na urina) e B12 não marcada IM (supre a deficiência) 2. Causas de má absorção de B12: hipocloridria, ausência de FI (an. perniciosa), Deficiência exócrina do pâncreas, supercrescimento bacteriano e lesão ileal 3. Possui 4 fases p/ diagnosticar a causa 4. Se Teste de Schilling normal suspeitar: Deficiência de B12 na dieta e incapacidade de aproveitamento da B12 dos alimentos, pela ↓ da secreção de ácido gástrico (acloridria)
29
Fases do Teste de Schilling
1. Cobalamina livre: confirma má absorção 2. Cobalamina livre + FI: se B12 marcada na urina indica anemia pernicionsa 3. Cobalamina livre + extrato pancreático: se B12 na urina indica insuf. pancreática exócrina 4. Cobalamina livre + ATB (metronidazol + cefalexina): se B12 na urina indica supercresicmento bacteriano 5. Se persistir a ausência de B12 na urina: suspeitar de lesão ileal (Dç de Crohn, linfoma, ressecção ileal)
30
Teste Respiratório de Exalação do Hidrogênio (H2)
1. Supercrescimento bacteriano (teste da lactulose): gram - entéricos fermentam a lactulose formando H2 (>20 ppm) 2. Intolerância à lactose (teste da lactose): lactose é dissacarídeo e não absorvida diretamente pela mucosa necessitando da lactase, a ausência dessa aumento níveis de H2 respiratório (ação bactérias intestinais)
31
Estudos Radiológicos
1. Exame baritádo: trânsito de delgado 2. Calcificações pancreáticas: pancreatite crônica 3. Lesão mucosa Dç de Crohn 4. Condições predisponentes p/ supercresciemento bacteriano: diverticulose, alça cega
32
Biópsia de intestino:
1. Sempre Anormal e diagnóstica: Dç de Whipple, Sd. imunodeficiência, Abetalipoproteinemia 2. Diagnóstico c/ lesões focais e esparsas (pode não aparecer): linfoma, Dç de Crohn, amiloidose 3. Anormal mas não diagnóstica: Supercresciemnto bacteriano, Dç celíaca, Def. de B12 4. Normal: Deficiência de dissacaridase, dç pancreáticas, retocolite ulcerativa (só cólon)
33
Sd. Disabsortiva por Digestão Inadequada
1. Insuf. pancreática exócrina: dor abdominal recorrente e incapacidade de fazer lipólise de triglicerídeos 2. Pós-gastrectomia: vagotomia troncula c/ piloroplastia ou antrectomia (Billroth I e II) 3. Gastrinoma (Sd. Zollinger- Ellison) 4. Colestase Acentuada: ↓ ácidos biliares 5. Supercrescimento bacteriano: BII, diverticulose, enteropatia diabética → desconjugação dos ác. biliares por germes anaeróbicos 6. Doença ou ressecção do íleo distal: Dç de Crohn*, linfoma e TB
34
Sd. Disabsortiva por Anormalidade da mucosa intestinal
1. Deficiência de dissacaridases (intolerância à lactose) 2. Dç celíaca 3. Espru tropical: anemia megaloblástica por def. de B12 4. Giardíase e estrongiloidíase 5. Doença de Whipple 6. Dç de Crohn 7. Gastroenterite eosinofílica: obstrução funcional, má absorção e ascite 8. Abetalipoproteinemia: distúrbio dos quilomicrons c/ esteatorreia, ataxia, retinite pigmentosa 9. Enterite por radiação
35
Intolerância à lactose (deficiêncai de lactase) *Biópsia de delgado é NORMAL na deficiência 1ª
1. Primária: mais em negros e causa mais comum de diarreia crônica no mundo*** (sem esteatorreia) 2. Secundária: qualquer dç que cause lesão dos enterócitos 3. Intolerância ao leite: plenitude, cólicas, flatulência e diarreia (sem esteatorreia se 1ª) 4. Lactose (glicose + galactose) permanece intestino e fermentada por bactérias (gás) e age como substância osmótica 5. Fezes c/ pH<5,5 e gap osmolar alto (osmótica) 6. Dx: teste de exalação de lactose-H2
36
Doença de Whipple
1. Agente Etiológico: Tropheryna whipplei (bacilo gram + do solo) 2. Epidemio: homens >50 anos, zona rural (1/3) e história de exposição ao solo (2/3) 3. QC: Sd. disabsortiva (infecta mucosa do delgado), artralgia/artrite, Miorritmia Oculomastigatória (Patognomônico) 4. Dx: Biópsia de delgado com Macrófagos PAS + 5, TTO: Ceftriaxona IV (2 semanas) + SMZ/TMP por 1 ano (por ser ↑ disseminado pelo corpo)
37
Doença de Whipple - Clínica *40% dos pctes com dç intestinal apresenta acometimento concomitante do SNC
1. Dç infecciosa multissistêmica 2. Sd. Disabsortiva: esteatorreia, perda de peso, dor abdominal 3. Febre, linfadenomegalia periférica 4. Anormalidades neurológicas: nistagmo, oftalmoplegia, distúrbios dos nervos cranianos, demência 5. Endocardite subaguda (ICC) 6. Artrite: poliartralgia ou migratória de grandes articulações 7. Patognomônico: MIORRITMIA OCULOMASTIGATÓRIA (mvtos involuntários repetitivos de convergência ocular e contração da musculatura mastigatória) 7. 1. Pode estr associada à paresia do olhar vertical
38
Doença de Whipple - Diagnóstico e TTO
1. Biópsia de delgado: Macrófagos PAS-positivos 1. 1. Coleta de liquor + PCR do liquor 2. Se não tratada é fatal 3. Resposta dramática (7-14 dias) com Ceftriazona 1g IV 12/12h ou meropenem por 2 semanas 4. SMX-TMP 800/160 mg VO (Bactrim 12/12h) por 1 ano 5. Após 1 ano repetição semestral da biópsia de delgado + pesquisa bactéria no líquor por no mínimo 1 ano
39
Sd. Disabsortiva outras causas:
1. Síndrome do intestino curto: dç Crohn, trauma abdominal, isquemia enteromesentérica (ressecção delgado >40-50%) 2. Obstrução linfática: Linfoma (por invasão mucosa, obstrução e proliferação bacteriaa) e linfangectasias 3. Dç cardiovasculares (perfusão sanguínea do delgado) 4. Má absorção induzida por medicamentos 5. Má absorção dos idosos 6. Má absorção e aids (Kaposi, infecções)
40
Sd. Disabsortiva - Doença Celíaca ou "espru não troprica ou celíaco ou enteropatia induzida pelo glúten"
1. Dça autoimune de caráter PERMANENTE, só aparece em pessoas geneticamente predispostos 2. Glúten: mistura de prtnas do endosperma (reservas nutritivas) das sementes dos cereais (trigo,centeio,aveia,cevada) constituída pela GLIADINA (fração tóxica e deflagadora da dça)
41
Doença Celíaca - Fisopatologia
1. Predominante em brancos caucasianos 2. Maioria são oligo ou assintomático 3. Predisposição: HLA-DQ2 (95%)/ DQ 8+ (5%) 3. 1. Dça não se manifesta se não houver um desses 4. Gatilho: GLIADINA (reconhecida como antígeno) → reação imune da mucosa do delgado
42
Doença Celíaca - Clínica *Depende diretamente da extensão do comprometimento intestinal
1. Clássica: diarreia alta crônica e esteatorreia 2. Subclínica: Oteopenia + Emagrecimento; Anemia Ferropriva REFRATÁRIA 3. Sd. disabsorção completa: Carência de: ferro, ác. fólico, B12 (anemia), Vit D (dça óssea), Vit K (cogulopatia), Vit A (hiperceratose cutânea), Vit E (neuropatia) 3. 1. Dça grave e completa é típica em crianças pequenas <2 anos c/ desmame materno (geral não ocorre em adultos) 4. Atípicas (extraintestinais): fadiga, depressão, An. ferropriva refratária, osteopenia/porose, baixa estatura, atraso puberal, amenorreia, nefropatia por IgA, infertilidade e dermatite herpetiforme (10%)
43
Causas de Anemia Ferropriva REFRATÁRIA
1. Síndrome Nefrótica | 2. Doença Celíaca
44
Doenças Imunes Associadas à Doença Celíaca
1. Dermatite Herpetiforme (principal e presente em 10% dos celíacos, mas todos portadores de DH são celíacos): erupção papulovesicular pruriginosa em região extensora 2. DM 1 3. Hashimoto 4. Hepatite Autoimune 5. Deficiência de IgA
45
Doença Celíaca - Sorologia
1. Antitransglutaminase IgA tecidual (IgA anti-tTG): mais sensível (95%) se negativo e alta suspeita deve dosar IgA total no sangue 2. IgG anti-gliadina "deaminada" (IgG anti-DGP): 3% dos celíacos tem deficiência seletiva de IgA 3. Antigliadina e antiendomísio: não indicado de rotina por ↓ sensibilidade e especificidade 4. Todos autoanticorpos podem ser usados para verificar adesão terapêutica pois se torna indetectáveis após 3-12 meses sem glúten
46
Doença Celíaca - Diagnóstico em Adultos
1. Antitransglutaminase IgA tecidual (IgA anti-tTG) + EDA com Biópsia duodenal positiva 2. Macroscopia: atrofia e aplianamento das dobras mucosas e vilosidades 3. Microscopia: infiltração linfocítica no epitélio, atrofia das vilosidade e HIPERplasia das criptas 4. Biópsia não é patognomônica mas é comum 5. Dx definitivo é reversão do quadro após início da dieta sem glúten (nova EDA)
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Doença Celíaca - Diagnóstico em Crianças
1. Dx é provável com presença de IgA anti-tTG + Biópsia | 2. Dx definitivo: iniciar dieta sem gluten e se melhora do quadro + Anticorpo NEGATIVO = Dça Celíaca
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Tratamento da Doença Celíaca
1. SUSPENSÃO DO GLÚTEN (reponde à imunossupressores mas não indicado) 2. Proibidos: Trigo (farinha), aveia, centeio, cevada, malte*, cerveja, whisky, gim, milanesas, maionese, ketchup, mostarda, enlatados 3. Permitidos: arroz, batate, milho, mandioca, leite, vinho, champanhes, saquê, manteiga, margarina, óleos vegetais, soja, feijão, ervilha. 4. Evitar laticínios no começo pela intolerância à lactose TRANSITÓRIA (mucosa intestino atrofiada c/ def. de lactase)
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Complicações e Prognóstico da Doença Celíaca
1. Principal persistência dos sintomas é a má adesão dietética, mas < 5% são refratário mesmo com dieta correta 2. Dça refratária tipo 1 ou com linfócitos policlonais: indicaod uso de glicocorticoides (ou azatioprina) 3. Tipo 2 ou com linfócitos monoclonais: expressam CD3 e CD8 é indicado corticoide mas 50% formam um Linfoma T intestinal (LNH) nos próximos 5 anos. 4. Principal complicação se manter glúten: LINFOMA T INTESTINAL
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Doenças Inflamatórias Idiopáticas (DII) - RCU e DC
1. Manifestação Sistêmica e Idiopática 2. Principal fator de risco: História familia positiva (10-25%) 3. Acometimento bimodal: entre 15-40 anos (principal) e 50-80 anos 4. Distúrbio na regulação da imunidade da mucosa intestinal que leva processo inflamatório espontâneo contra germes da microbiota fisiológica 5. Mais em brancos e judeus 6. Sd. Turner e Wiskott-Aldrich tem ↑ incidência nas DII
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Associações com a DII
1. Cigarro: protege para RCU e prejudica na DC (= Doença do Cigarro) 2. Algumas mulheres tem piora dos sintomas durante menstruação 3. AINE estão associadas c/ reagudizações das DII e surgimento de doença refratária
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Retocolite Ulcerativa - Anatomopatologia * Restrita ao reto e ao cólon * Reto pode estar normal na terapia tópica com enema de corticoide
1. EXCLUSIVA do RETOCÓLON 2. EXCLUSIVA da MUCOSA 3. Progressão ascendentes e uniforme (homogênea) 4. Poupa o ânus* 5. Acomete mais retossigmoide - proctite ou proctossigmoidite (40-50%) 6. Colite esquerda - se estende até flexura esplênica (30-40%) 7. Pancolite - inflamação além da flexura esplênica à direita (20-30%) 7. 1. Ileíte de refluxo ocorre RARAmente na pancolite → complicação da colite grave por inflamação sem ter a doença no íleo
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Retocolite Ulcerativa - Alterações Clínico-patológico:
1. Erosões e ulcerações (sangramento), hiperemia, muco/pus/ sangue 2. Perda de haustrações (cano de chumbo) → sem pregas 3. Pseudopólipos (15-30%) → pós-inflamatório não pré/maligno* 4. Perda do padrão vascular típico do cólon (precoce) 5. Mucosa pálida, atrófica, aspecto tubular (cronicidade) 6. BIÓPSIA: Criptite, microabscessos
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Doença de Crohn - Anatomopatologia
1. Acomete da boca ao ânus (Crohn tudo) → qualquer parte do tubo digestivo 2. Progressão salteado/ descontínua e focal/ heterogênea 3. Trasmural: formação de estenoses e fístulas 4. Ileocolite: Dor/massa em QID (>50%) 5. Adora o ÂNUS (33%) e "poupa" o reto → fistulas, fissuras, abscessos
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Doença de Crohn - Clínico - patológico
1. Úlceras aftoides sobre placas de Peyer (delgado) ou linfoides (cólon): 1ª sinal mais precoce 2. Estenoses → obstrução 3. Pedras de calçamento 4. Fístulas (vagina) 5. Fissuras Perianais 6. BIÓPSIA: Granuloma não caseoso (30%) e pouco sensível (S=30%) só é um achado patognomônico se exluidos afecções granulomatosas (TB, sarcoidose...)
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Doença de Crohn - Anatomopatológico
1. Acomete mais o íleo que a RCU 2. Porção distal do íleo e o cólon ascendente são os mais comprometidos (ileocolite em 70-75%) 3. 10-20% são exclusivo do cólon 4. O reto está preservado em 50% (na RCU está mais acometido) 5. 20% tem doença limitada ao intestino delgado (ileíte de Crohn ou enterite regional) 6. 5% predominante na cavidade oral (úlcera aftoides) ou mucosa gastroduodenal. 7. Invasão da serosa por tecido adiposo (fat wrapping)
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RCU X DC
1. Localização: retocolon (RCU) e todo TGI (DC) 2. Padrão: contínuo/ascentende (RCU) e salteado (DC) 3. Envolvimento de plano profundo (DC) 4. Envolvimento do canal anal (DC) 5. Granuloma não caseoso (DC) 6. Fístulas (DC) 7. 10-20% das colites não são possíveis diferenciar, só após a resposta terapêutica
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Manifestações Extraintestinais das DII
1. R esposta imune (febre, leucocitose, ↑ PCR) 2. C olangite esclerosante (RCU) 3. U veíte e episclesrite (sem evoluir pra cegueira) 4. E ritema Nodoso (+DC) e Pioderma Gangrenoso (+RCU) 5. Dor articular/ Espondilite Anquilosante (DC) 6. C álculos renais e biliares (DC)
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RCU - Manifestações Clínicas
1. Diarreia invasiva (sangue e muco) intercalado por períodos assintomáticos (insidioso) 2. Diarreia sanguinolenta*, cólicas/dor abdominal, febre 3. Urgência para defecar 4. Se só retossigmoide: fezes normais ou endurecidas com períodos de constipação 5. Difuso: cólicas intensas, tenesmo, fezes pastosas e noturnas 6. Anemia ferropriva (perda sangue crônico), Hipoalbuminemia 7. Extraintestinas se doença mais extensa 8. Não faz esteatorreia (não acomete delgado geralmente)
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DC - Manifestações Clínicas
1. Diarreia crônica invasiva associada à dor abdominal 2. Sintomas gerais: febre, anorexia, perda de peso 3. Massa palpável no QID: alça intestinal edemaciado, diâmetro aumentado,doloroso ou abscesso intra-abdominal 4. Doença perineal 5. Se DC gastroduodenal imita doença ulcerosa péptica 6. Se acometimento extenso: síndrome disabsortiva grave 7. Faz esteatorreia (na RCU não faz)
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Complicações da DII
1. Sangramento: microscópios/sangue oculto nas fezes (DC) e macroscópico/hematoquezia (RCU) 2. Megacólon Tóxico/ perfuração/ peritonite: colite grave na DC e RCU 3. Estenoses: inflamação repetitivas na DC 4. Fístulas transmurais: enteroentéricas/vesicais/ mesentéricas/cutâneas, retovaginais 5. Câncer Colorretal: extensão do acometimento da mucosa e duração da doença
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Megacólon Tóxico - Complicação das DII *Pode ser precipitado por antidiarreicos
1. Inflamação na camada MUSCULAR, perda do tônus intrínseco e adelgaçamento da parede intestinal 2. Pode dilatar qualquer região, mais predominante do transverso e no cólon direito 3. Mais COMUM na RCU 4. Clinica: distensão + dor abdominal + febre alta + leucocitose + anemia + ↑ FC (>120 bpm)+ ↓ PA/ sistólica + ↓ peristalse 5. Rx: cólon transverso ≥6cm
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Megacólon Tóxico - Critérios Diagnósticos
1. Rx com distensão colônica (>6 cm) 2. Pelo menos 3: febre >38ºC, FC>120 bpm/min leucocitose com neutrofilia, anemia 3. Pelo menos um: desidratação, alteração do nível de consciência, distúrbios eletrolíticos, hipotensão arterial
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Megacólon Tóxico - Complicações e Tratamento
1. Pode ocorrer em colite grave 2. Risco de perfuração e peritonite séptica 3. TTO: inicialmente clíncio com ATB + Corticoide IV 3. 1. Sem melhora em 36h: acrescentar ciclosprina ou infliximab 3. 2. Sem melhora/refratário em até 72h: colectomia + ileostomia (alto risco de perfurar)
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Megacólon Tóxico - Causas
1. Inflamatórias: RCU, DC 2. Infecciosas bacterianas: Clostridium difficile, Salmonella, Shingella, Campylobacter, Yersinia 3. Vira:CMV 4. Parasitas: Cryptosporidium, Entamoeba 5. Outras: Sarcoma de Kaposi, colite pseudomembranosa
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Adenocarcinoma Colorretal
1. RCU (maior risco) e DC 2. FR: longa duração (>8 anos) e extensão (± colangite esclerosante na RCU) 2. Gravidade do episódio inicial não é FR 3. Dx/ vigilância: após 8-10 anos da doença c/ Colonoscopia + Biópsia anual/bianual 4. Alerta: Displasia epitelial de baixo grau (exige confirmação e seguimento por 3-6 meses) 5. Indicação cx colectomia: displasia de alto grau confirmada, displasia associada à lesão ou massa (DALM), câncer
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DII e gestação
1. Fertilidade preservada 2. Complicações gestacionais está associada a atividade da doença 3. Se RCU ativa piora a doença na gestação 4. TTO: sulfassalazina e corticoide + ácido fólico 1mg 2x/dia
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Manifestações Articulares nas DII
1. Pode ter qualquer padrão de acometimento (periférico ou central) 2. Não é deformante e c/ caráter migratório 3. Oligoartrite periférica tem correlação com atividade da doença 4. Espondilite não tem relação com a intensidade da doença intestinal 5. Portadores de DII podem apresentar HLA-B27
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Manifestações oculares e cutâneomucosas nas DII
1. Eritema nodoso (paniculite): DC 2. Pioderma gangrenoso: indolor, cura c/ cicatrização (RCU) 3. Lesões labiais e úlceras aftosas orais (estomatite) 4. Uveíte, conjuntivite, episclerite 5. Manifestações extraintestinal na DC: cutâneas, reumatológicas e oculares
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Associação ou não com à atividade da doença intestinal e manifestações extraintestinais:
1. Associada: artrite periférica, eritema nodoso, episclerite 2. Não associada: espondilite anquilosante, pioderma gangrenoso, uveíte 3. Manifestações extraintestinais ocorrem por migração de leucócitos autorreativos, ativados no intestino inflamado.
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Manifestações Extraintestinais da DII
1. Hepática e biliares: hepatite focal ou esteatose, pericolangite (triadite portal), colangite esclerosante, cirrose biliar 2. Colangite esclerosante é o principal FR p/ colangiocarcinoma 3. Oteoporose e osteomalacia (↓ absorção e corticoide) 4. Cálculos de oxalato de cálcio: má absorção de Ca que se liga aos ác. graxos e faz hiperoxalúria livre 5. Cálculo de ác. úrico 6. Hipercoagulabilidade: TVP, TEP, AVC
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Diagnóstico das DII
1. RCU: Retossigmoidoscopia + biópsia (criptite) 1. 1. Autoanticorpo: p-ANCA/anticitoplasma de neutrófilo,padrão perinuclear de IF (60-70%) na RCU e 5-10% na DC 2. DC: ileocolonoscopia (ou cápsulas endoscópicas em delgado) + biópsia (granulomas não caseosos) 2. 1. Autoanticorpo: ASCA (60-70%) na DC e RCU (10-15%) 2. 2. Anti-OmpC (antiporina e anti-CBir1 (antiflagelina) pior prognóstico na DC 3. Colprotectina fecal: marcador de inflamação intestinal (dxx de SII)
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Diagnósticos Diferenciais de DII
1. Sd. do cólon irritável: biópsias normais 2. Infecção entérica bacteriana (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostridium, Yersinia) 3. TB intestinal 4. Apendicite 5. Hemorroidas 6. Carcinoma de cólon 7. Linfoma intestinal 8. Colite colágena
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Tratamento da DII - Medicamentoso
1. Indução da remissão 1. 1. Leve a moderada: aminosalicilatos (5-ASA com ação tópica na mucosa) ± corticoide (se não resposta à ASA) 1. 2. Grave: corticoide ± imunossupressor (azatioprina ou ciclosporina) ± inibidor TNF-a (infliximab, adalimumab) 2. Manutenção: aminosalicilatos ± imunossupressor
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Tratamento da DII - Indicações de Cirurgia
1. Fístulas/ Fissuras refratárias 2. Obstrução intestinal: principal indicação na DC → Estricturoplastia (estenosoplastia - alarga sem remover) 3. Hemorragia maciça/ Megacólon tóxico refratário 4. Displasia de alto grau/ câncer 5. Refratariedade ao tto clínico 6. Abscessos
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Medicamentos na DII
1. Mesalazina, Sulfasalazina (+folato): VO, Retal → agem bem na doença distal (não tem ação na ileíte e não cicatrizam fístulas) 2. Corticoide: vias retal, oral ou IV → usar preferenciamente no "ataque" na indução da remissão graves (melhora rápida da inflamação) 3. Imunomoduladores: azatioprina e marcaptopurina → DII moderada a graveou c/ corticodependência 3. 1. MTX é de 2ª linha 4. Inibidores anti-TNFa (aumenta risco de infecções oportunistas - TB, micoses)
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Fatores de Risco para DC "Agressiva" - Considerar início precoce de biológicos
1. Idade jovem 2. Presença de doença perineal 3. Presença de doença estenosante 4. Necessidade de corticoterapia
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Classificação de gravidade da DC
1. Leve a moderada: tolera dieta oral, s/ desidratação, s/ inflamação sistêmica 2. Moderada a grave: sinal de inflamação sistêmica (febre), perda ponderal, anemia, leve que não responde ao tto 3. Grave a fulminante: toxêmico (febre alta, prostração), sd. consuptiva, massa palpável, e que não responde aos anti-TNF
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Tratamento Cirúrgico da DC
1. DC é altamente recidivante sendo feito cx em casos muito refratários 2. Alto risco de Sd. do intestino curto 3. Recidiva em 20% em 1 ano e 80% em 10-15 anos 4. Medicamento na prevenção de recidia: Biológicos (anti-TNFa) 5. Retirada do segmento doente 6. Estricturoplastia (estenoplastia)
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Tratamento Cirúrgico na RCU
1. Possibilidade de CURA: proctocolectomia total (dç restria ao cólon) → só se muito refratária e/ou extremamente grave 2. Colectomia à Hartmann + Ileostomia: em casos de urgência (megacólon e fulminante) → depois é feito a IPAA 3. Colectomia + anastomose entre bolsa ileal + reto (IPDRA) ou ânus (IPAA) → Cirurgia mais usada atualmente é a IPAA
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Tratamento da Colite Grave/Fulminante na RCU
1. Ocorre em 15% da RCU (pancolite) 2. Toxemia: febre, prostação, hipovolemia, hemorragia c/ transfusão, dor/ distensão abdominal 3. Dieta zero por 24-48h até melhora 4. Cateter nasogástrico 5. NPT se desnutridos 6. Hemotransfusão se Ht <25-28% 7. Tromboprofilaxia 8. Ciprofloxacina + metronidazol + Corticoide IV± anti-TNFa 9. Fulminante ou megacólon após 48-72 h refratários: colectomia total
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Colite Pseudomembranosa
1. ATBterapia → 2. Alteração da microflora colônica → 3. Exposição a esporos do C. difficile e colonização → 4. Liberação de toxinas A (enterotoxina) e B (citotoxina)→ 5. Lesão inflamatória da mucosa 6. Diarreia leve e transitória até colite grave associada a placas mucosas exsudativas
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Colite Pseudomembranosa
1. Principal causa de infecção entérica hospitalar 2. Processo hospitalar induzido por toxinas bacterianas com placas exsudativas (pseudomembranas) aderidas à mucosa colônica inflamada 3. Mais causada pelas toxinas do Clostridium difficile (bactéria anaeróbica comensal normal do intestino que se prolifera após uso ATB de amplo espectro) 3. 1. C. difficile tem alta capacidade de se tornar resistente à ATB 3. 2. Bacteroides: microbiota fisiológica que impede crescimento do C. difficile ("inimigos")
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Colite Pseudomembranosa - Principais ATBs
1. Frequentemente: Clindamicina, Ampicilina, Amoxicilina, Cefalosporina, Fluroquinolonas 2. Ocasionalmente: Sulfonamidas, eritromicina, trimetroprima 3. Raramente: aminoglicosídeos, tetraciclina, cloranfenicol, metronidazol, vancomicina
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Fatores de Risco da Colite Pseudomembranosa
1. Idade ≥ 65 anos 2. Comorbidades graves (debilitados) 3. Uso de múltiplos ATBs 4. ATB prolongada (>10 dias) 5. Cx gastrointestinal prévia 6. Alimentação por sonda enteral 7. Uso de IBP ou quimioterapia 8. Exposição a companheior de quarto portador 9. Cças e adultos c/ baixos títulos de anticorpos antitoxina A
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Colite Pseudomembranosa - Manifestações Clínicas
1. Pode ter início um dia após uso de ATB ou até 6 semanas após seu término* 2. Colite leve é mais comuns: diarreia aquosa profusa c/ dor abdominal 3. Maioria está febril e c/ leucocitose (>15mil) 4. Graves: desidratação, hipotensão, taquicardia, megacólon tóxico, perfuração 5. Colite fulminante: febre, leucocitose, dor abdomina, diarreia invasia
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Formas clínicas de CPM do C. difficile
1. Portadores assintomáticos (2/3 dos hospitalizados e portadores de IgG contra toxina A) 2. Diarreia sem colite: 3-4 evacuções aquosas/dia (dxx c/ osmótica) 3. Colite sem pseudomembrana: eritema difuso ou em placas 4. Colite com pseudomembrana: placas esbranquiçadas ou amareladas 5. Colite fulminante 6. Colite com enteropatia perdedora de proteína: hipoalbuminemia, ascite e edema periférico s/ sintomas graves 7. Infecção recorrente: 15-35% mais em idosos
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CPM - Diagnóstico
1. Pesquisa de toxinas nas fezes (ELISA ou PCR são sensível e específico) + clínica com uso recente de ATB 2. Retossigmoidoscopia ou colonoscopia: sugere mas não obrigatório (pseudomembranas pode não estar 100% presentes) 3. Coprocltura: demorada e não confirma dx (assintomáticos) 4. TC: evidencia colite (espessamento da parede colônica)
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CPM - Tratamento * Proibido drogas constipantes (loperamida) pois retardam eliminação da toxina * C. difficile é resistente ao álcool gel (preferir lavar as mãos)
1. Suspensão do ATB ou troca 2. Leves a moderados: Metronizadol 500mg VO 8/8h por 10-14 dias 3. Graves: Vancomicina 125 mg VO 6/6h por 10-14 dias 3. 1. CPM grave: leucocitose >15 mil, IRA, albumina plasmática <3g/dl 4. Íleo paralítico: enemas de vancomicina + metronizadool IV 5. Fulminantes: Vancomicina 500 mg VO 6/6h + Metronidazol 500 mg IV 8/8h se refratário → colectomia subtotal 6. Recidivas: probióticos + repetir 1º tto → refratários fazer vancomicina c/ desmame → refratários Transplante Fecal (resposta em 90-94%)
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Síndrome do Intestino Irritável
1. Dor abdominal crônica ou recorrente associada a alterações do hábito intestina, na ausência de qualquer lesão orgânica detectável no TGI 2. Patologia comum (20-25%) 3. Mais em mulheres e jovens 4. Associada à depressão, ansiedade, pânico, quadros álgicos 5. Se preencher todos critérios exceto dor abdominal: diarreia ou constipação funcional
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Síndrome do Intestino Irritável - Etiologia e Fisiopatogenia
1. Alterações de motilidade (acelerada ou retardada): delgado e colônica (resposta à estimulos) 2. Hipersensibilidade visceral (↓ limiar de dor) 3. Processamento sensorial alterado no SNC 4. Gastroenterite bacteriana prévia
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Síndrome do Intestino Irritável - Manifestações Clínicas
1. Dor ou desconforto abdominal recorrente 2. Alterações do hábito intestinal: diarreia e/ou cosntipação 3. Outros sintomas GI: distensão abdominal, flatulência, RGE, disfagia, náusea, vômitos, saciedade precoce, dor torácica não cardíaca 4. Extraintestinais: disfunção sexual, dispareunia, dismenorrreia, disúria/ polaciúria, lombalgia, fibromialgia, cefaleia
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Síndrome do Intestino Irritável - Manifestações Clínicas
1. Cólica abdominal que alivia c/ evacuações*: sinal mais comum 2. Contipação: <3x/sem, fezes endurecidas e formato alterado 3. Diarreia líquida-pastosa c/ muco (pseudodiarreia)
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Síndrome do Intestino Irritável - Diagnóstico e Critérios de Roma IV
1. Identificação da síndrome clínica típica + exclusão de outras causas 2. Critérios Roma: dor abdominal recorrente 1x ao dia por semana nos últimos 3 meses mais 2 ou mais abaixo: 3. Relação com evacuação; associada à mudança na frequência das evacuações; associada à mudança na forma das fezes
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Síndrome do Intestino Irritável - Sinais de alerta que sugerem doença orgânica
1. Hematoquezia 2. Perda ponderal 3. Anemia 4. Hx familiar de câncer, doença inflamatória intestinal ou doença celíaca 5. Febre recorrente 6. Diarreia crônica intensa 7. 60-75% mantém sintomas por toda vida após manejo
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Síndrome do Intestino Irritável - Diagnóstico Diferencial
1. Diarreia funcional* 2. Intolerância à lactose 3. Doença diverticular 4. Úlcera duodenal 5. Doença do trato biliar 6. Parasitose intestinal 7. Gastroenterite alérgica 8. DC/ RCU
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Síndrome do Intestino Irritável - Tratamento
1. Suporte psicossocial e psicoterapia (TCC): assegura benignidade, atividades físicas, cessar tabagismo, álcool, refeições regulares, estresse 2. Mudança dietética: evitar cafeína, gordura, carboidratos pouco absorvidos 3. Fármacos se grave/ refratário: 3. 1. Antiespasmódicos (anticolinérgicos): ↓ dor/ cólica e diarreia 3. 2. Antidiarreicos: loperamida ou difenoxilato 3. 3. Anticonstipantes: osmóticos (lactulose e sorbitol) 3. 4. Antagonista de 5HT3 de serotonina: ondansetron 3. 5. Psicotrópicos 3. 6. Probióticos
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Tumor Carcinoide
1. Tumor de células neuroendócrinas, células enterocromafins (coram no cromato de potássio) ou argentafins (cora prata) 2. Potencial maligno variável 3. Podem se manifestar por uma síndrome paraneoplásica: Síndrome carcinoide 4. São raros 5. Único fator de risco: hx familiar positivo de 1º grau 6. Não há etiologia conhecida
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Tumor Carcinoide - Localizações mais comuns
1. Tubo digestivo (2/3 dos casos) 1. 1. Literatura cx: Apêndice 1. 2. Literatura clínica: íleo 2. Árvore broncopulmonar (1/3)
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Classificação "Embrionária" dos Tumores Carcinoides * Principais causadores de Sd. Carcinoide são do intestino médio (70%) * Intestino posterior tem melhor prognóstico e não causa Sd. carcinoide
1. Intestino anterior (foregut): trato respiratório, timo, estômago e pâncreas → Produção de 5-HTP, histamina e ACTH 2. Intestino médio (midgut): delgado e cólon proxima → Produção de 5-HT (serotonina), taquicininas, mediadores vasoativos 3. Intestino posterior (hindgut): cólon distal e reto → somatostatina e peptídeo YY
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Classificação da WHO dos Tumores Carcinoides
1. WHO I: tumor bem diferenciado, baixo índice proliferativo (<2%), tem <2 cm e confinado à mucosa ou submucosa 2. WHO II: bem diferenciado, alto índice proliferativo (2-15%), tem >2 cm e localmente invasivo 3. WHO III: pouco diferenciado com índice proliferativo extremamente alto (>15%), são de grande tamanho e c/ metástase
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Classificação dos Carcinoides Gástricos
1, Tipo 1: 70-80% dos casos, predomina em mulheres e à gastrite atrófica/ anemia perniciosa, tem <1cm e costumam ser multicêntricos 2, Tipo 2: 5%, ocorre junto com Sd. Zollinger-Ellison e c/ NEM-1 3. Tipo 3: até 20%, sem relação com doenças acima, comportamento agressivo e metástases
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Classificação dos Carcinoides Pulmonares
1. Típicos: baixo índice proliferativo, ausência de necrose | 2. Atípicos: alto índice proliferativo, presença de necrose
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Tumores Carcinoides - Manifestações Clínicas
1. Maioria assintomáticos (indolentes) 2. Sitnomas se metástase à distância 3. Pulmonar: hemoptise, tosse, pneumonias de repetição, atelectasia obstrutiva 4. TGI: dor abdominal e sinais obstrutivos
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Síndrome Carcinoide *Ocorre em < 10%
1. Mais associada ao intestino delgado e só faz síndrome se metástase hepática* 2. Ação da serotonina que não é drenada pela circulação porta 3. Flushing cutâneo (80%): eritematoso*, violáceo, persistente, vermelho brilhante 4. Diarreia (30-80%): ação serotonina 5. Lesão cardíaca (10-70%): serotonina e taquicininas → endomiocariofibrose 6. Asma (<25%) 7. Pelagra (DDD: dermatite, diarreia, demência)
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Tumor Carcinoide - Diagnóstico
1. Imuno-histoquímica p/ croogranina A (CgA), enolase neurônio-específica (NSE), sinaptofisina e serotonina: origem neuroendócrina 2. Screening: dosagem CgA no sangue e 5-HIAA na urina 24h 3. Octroscan: cintilografia p/ receptores de somatostatina 4. PET-scan
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Síndrome de Schawann-Diamonds
1. Doença autossômica recessiva 2. Insuficiência pancreática: estertorareia 3. Baixa estatura 4. Neutropenia clínica 5. Alterações esqueléticas 6. Dx com dç celíaca (Sd. Disabsortivas)

Gastrologia (7 decks)

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