Pâncreas Flashcards
(93 cards)
1
Q
Anatomia do Pâncreas
A
- Divide-se em cabeça. corpo e cauda
- Secreção pancreática drena p/ ducto pancreático principal (ducto de Wirsung)
- Via biliar “mergulha” na abeça do pâncrean antes de desembocar no duodeno
- Papila de Vater possui o esfíncter de Oddi
- Ducto pancreáico 2º (Santorini) deriva do Wirsung e desagua na papila menor do duodeno
2
Q
Anatomia do pâncreas
A
- Suprimimento arterial deriva do tronco celíaco e da artéria mesentérica superior: irriga principalmente a cabeça (compartilha vascularização com duodeno)
- Tronco celíaco origina: a. hepática comum, esplênica e gástrica esquerda
- A. esplênica origina ramos pancreáticos que irriga corpo e cauda
3
Q
Pâncreas
A
- Porção exócrina: glândulas mistas túbulo-acinares (80% do órgão)
- Céls ductais e centroacinares: produz secreção HE (HCO3)
- Céls acinares: secreção enzimáica digestiva com zimogênio (tripsinogênio) e amilase, lipase
- Porção endócrina: ilhotas de Langerhans (20%)
- Órgão RETROPERITONEAL: DOR DORSAL
4
Q
Fisiologia do Pâncreas - Função Endócrina
A
- Células das ilhotas de Langerhans
- Beta:insulina
- Alfa: glucagon
- Delta: somatostatina (inibição)
- Fístula pancreática: dieta zero + NPT + octreotide (análog. somatostatina)
5
Q
Tumor endócrino funcionante MAIS comum
A
- INSULINOMA
- Benigno em 90% dos casos
- Cx: enucleação
6
Q
Fisiologia pancreática - Função Pancreática
A
- Liberação do “suco” pancreático
- Acidez + alimentos: no duodeno provocam liberação de →
- Secretina e Colecistoquinina: que provocam liberação pancreática de →
- Bicarbonato + Pró-enzimas
7
Q
Secreção Pancreática
A
- Secreção digestiva:
- Fase cefálica: estímulo olfatório e visual (Ach, VIP, GRF)
- Fase gástrica: distensão gástrica e libera gastrina que estimula secreção pancreática
- Fase intestinal: quimo rico em H+ induz liberação de secretina e CCK (principais secretagogos pancreáticos)
- Secreção interdigestiva: TGI livre de alimetnos
8
Q
Função da Secretina e da CCK
A
- Secretina: estimula secreção hidroeletrolítica rica em bicarbonato de sódio → protege mucosa duodenal do suco gástrico ácido e cria pH alcalino p/ ação das enzimas pancreátias
- CCK: estimula secreção rica em enzimas digestivas → enteroquinase converte tripsinogênio em tripsina (proteolítica)
9
Q
Amilase
A
- Se eleva entre 2-12h do início da pancreatite aguda e permanece elevada por 3-5 dias
- A especificidade aumenta se níveis acima de 3-5x (mas seu maior aumento não indica maior gravidade)
- Se eleva por lesões pancreáticas (amilase P): pancreatitie aguda, pseudocisto, abscesso, trauma → P-isoamilase tem melhor sensib. e especif.
- Lesões da glândula salivar (amilase S) e lesões não pancreáticas (colicistite, UP, obstrução, apendicite)
- Outras: salpingite, GE, CAD, IR, grande queimado
10
Q
Lipase
A
- Mantém-se elevada por 7-10 dias
- É MAIS ESPECÍFICA (que amilase) p/ pancreatite aguda
- Menos casos de falso-positivo
- Possui meia-vida mais curta
11
Q
Exames de Imagem no Pâncreas
A
- USG: identifica litíase biliar, calcificações e dilatação do sistema ductal (pancreatite crônica)
- TC: necrose pancreátic, pseudocisto infectado, corpo e cauda do pâncreas
- CPRE: oclusão ducto Wirsung (câncer)
12
Q
Pancreatite Aguda
A
- Autodigestão tecidual pelas próprias enzimas pancreáticas
- Casos graves: dç multissistêmica e SIRS
- 80-90% cursam apenas c/ edema (leve) c/ curso autolimitado em 3-7 dias → mortalidade em 1%
- 10-20% faz necrose parenquimatosa, hemorragia retroperitoneal e quadro sistêmico (grave) por 3-6 semanas → mortalidade em 30-60%
13
Q
Patogênses da Pancreatite Aguda
A
- Enzima catepsina B: ativa zimogênios (teoria da colocalização lisossomal)
- Enzimas fosfolipase A e lipase: autodigestão da gordura pancreática e peripancreática
- Elastase: lesão do tecido intersticial e ruptura da parede vascular
- Dano à microcirculação
- Translocação bacteriana (30-40%)
14
Q
Etiologia da Pancreatite Aguda
A
- Litíase biliar (principal*)
- Álcool
- Hipertrigliceridemia (<4%): familiar, DM e/ou alcoolistas
- Hipercalcemia: hiperparatireoidismo primário
- Pós-op de cx abdominais e cardíacas
- Fármacos: azatioprina, ciclosporina, tacrolimus
- Trauma abdominal: principal causa de PA em CRIANÇAS*
- Fibrose cística
- Viroses
15
Q
Pancreatite Aguda Idiopática
A
- 20% dos casos
- Microlitíase biliar (lama biliar): 2/3 dos casos
- Disfunção do esfincter e Oddi: 1/3 dos casos
16
Q
Manifestações Clínicas da Pancreatite Aguda
A
- Dor abdominal contínua “em barra” (cinturão): mesogástrica que irradia p/ dorso de progressão rápida
- Náusea e Vômito* (90%): não aliviam a dor
- Icterícia leve (10%)
- Febre, desidratação, taquicardia, derrame pleural
- Retinopatia de Purtscher: escotomas e perda súbita da visão c/ exsudatos algodonosos e hemorragias confinadas à mácula e à papila óptica na fundoscopia
17
Q
Sinais Semiológicos da Pancreatite Aguda
A
- Sinal de Grey-Turner: equimose em flancos
- Sinal de Cullen: equimose periumbilical
- Sinal de Fox: equimose na base do pênis
- Paniculite: necrose gordurosa SC
- São sinais raros e não são patognomônicos
- Indicam MAIOR GRAVIDADE
- Ocorre devido: hemorragia retroperitoneal (= no trauma)
18
Q
Complicações da Pancreatite Aguda
A
- Derrame pleural (esquerda)
- Atelectasia
- SDRA*
- Choque hipovolêmico e/ou distributivo (SIRS)
- Insuf. Renal (pré-renal ou NTA)
19
Q
Pancreatite Aguda - Achados inespecíficos
A
- Leucocitose
- Aumento de PCR
- Hiperglicemia
- Hipocalcemia: saponificação do cálcio circulante pela gordura peripancreática necrosada
- Aumento TGP (ALT) > 150 (tem especificidade de 96% p/ pancreatite biliar)
20
Q
Diagnósticos Diferenciais da Pancreatite Aguda
A
- Dç péptica/úlcera perfurada
- Colelitíase, coledocolitíase, colicistite aguda: menor duração da dor
- Isquemia mesentérica
- Obstrução intestinal aguda
- IAM inferior/ dissecção aórtica abdominal
- Gravidez ectópica
21
Q
Diagnóstico de Pancreatite Aguda: Presença de 2 ou 3
*Exame de imagem não é obrigatório
A
- Dor abdominal fortemente sugestiva
- Aumento de amilase (>500 U/L) e lipase ≥ 3x o normal: grandes elevações não indicam gravidade
- Amilase: S 85-90% e E 70-75%
- Lipase: S 85% e E 80%*
- As duas elevadas aumenta a E em 95%
- Exames de imagens característicos
22
Q
Indicações de TC na Pancreatite Aguda
- Avaliação de complicações e prognósticos da PA
A
- Dx clínico de PA duvidoso
- Presença de critérios clínicos de gravidade como distensão e dor abdominal, hipertermia (>39ºC) e leucocitose
- Ranson ≥3 ou APACHE II ≥ 8
- Pctes c/ deterioração clínica e c/ TTO conservador
- Deterioração aguda após melhora clínica inicial
23
Q
Exames de imagem na Pancreatite Aguda
A
- 1º exame p/ pedir: USG
- Exame definitivo: TC com contraste
- Pedir TC quando: em 48-72 h do início do QC ou imediata se grave ou piorando
- Suspeita de Microlitíase: USG Endocoscópica
- Preferir RM (à TC): se IRA por pancreatite grave
- Rx: alça sentinela (íleo localizado), sinal do cólon amputado (ar no cólon distal à flexura esplênica)
24
Q
Critérios Prognósticos
*Obesidade e cirurgia precoce são fatores de mau prognóstico (alta morbimortalidade)
A
- Ranson ≥ 3: não fazem parte amilase e lipase, TGP, bilirrubinas
- Balthazar (TC) ≥ 6
- Apache - II ≥ 8
- PCR elevado**
- Atlanta
- BISAP: ureia>44; alteração mental; SIRS; >60 anos; derrame pleural
25
Critérios de Ranson
*Importante Lembrar Totalmente da Grande Lista (critérios na admissão) Para Evitar Sequestro de Homens na Ur Ca (critérios nas 48h iniciais)
1. Idade > 55 anos
2. Leucometria >16 mil
3. TGO >250
4. Glicemia >200
5. LHD >450
(critérios na admissão refletem gravidade e extensão inflamatório)
6. PO2 <60
7. Excesso de bases mais negativas que -4,0 mEq/L
8. Sequestro de líquidos >6L
9. Hematócrito reduzindo-se em >10%
10. Ureia elevando-se em >10
11. Cálcio <8 mg (critérios nas 48 h iniciais e refletem complicações sistêmicas e perda volêmica)
26
Critérios de Ranson
1. 0-2: letalidade em 1%
2. 3-4: letalidade em 16%
3. 5-6: letalidade em 40%
4. >6: letalidade em 100%
27
Critério de Atlanta
1. Pancreatite aguda leve: ausência de falência orgânica e de complicações
2. Pancreatite moderada: falência orgânica transitória <48h d e duração ou presença de complicações locais e/ou distância
3. Pancreatite grave: falência orgânica persistente ≥48h
28
TC contrastada na Pancreatite Aguda
1. Padrão-ouro de necrose pancreática
2. Sensibilidade de 100% entre 4-10º dia do início da doença
3. Pode ser Edematosa: captação homogênea e é mais comum (80%)
4. Pode ser Necrosante: captação heterogênea → Sinal da bolha de sabão (gás) indica infecção
29
Critérios de Baltazar na TC de Pancreatite Aguda
Escore total: grau à TC (0-4 ptos) + Necrose Pancreática (0-6 pontos)
A. Morfologia do pâncreas normal 0 → Evolução boa
B. Aumento volumétrico (focal ou difuso) 1 → boa
C. Inflamação peripancreática 2 → raramente fatal
D. Coleção líquida única 3 → alta mortalidade >15%
E. Duas ou mais coleções ou presença de gás 4 → mortalidade >15%
------------------------
A. Necrose pancreática ausente 0
B. Até 33% 2
C. 33 a 50% 4
D. >50% 6 → Alta Morbidade
30
Tratamento
* Reposição volêmica deve ser feita p/ evitar perda no 3º espaço (na grave até 6L)
* Evitar fazer dosagem excessiva pois sobrecarga pode causar síndrome compartimentos abdominal
* Não há indicação de ATBprofilática* (só se infecção na necrose)
1. Medidas gerais: Dieta zero
1.1. Hidratação*** + Controle eletrolítico (cálcio): medidas mais importante e nível de evidência A
1.2. Analgesia com Opioides (meperidina ou morfina)
A2. Definir se é forma leve ou grave (só após 48hrs)
3. Na forma grave: conduta pelo TC
4. Observar complicações tardias
5. Recomeçar dieta enteral no momento adequado
31
Classificação da Pancreatite Aguda
1. Leve: <3 Ranson e APACHE II<8 + ausência de complicações orgânicas sistêmicas (85-90% dos casos são leves)
2. Grave: Ranson ≥3; APACHE II ≥8; complicações sistêmicas; complicações locais como necrose, abscesso e pseudocisto
32
Reinício da dieta na Pancreatite Aguda
*Mais rápido
1. Quando: fome, diminuição da dor e do PCR, ausência de vômito e retorno peristalse
2. Preferir via VO*/enteral
2. Cateter NG/NJ: se não tolerar VO
3. NPT: se não tolerou enteral (não é indicado total deve associar enteral junto)
33
Tratamento Cirúrgico na Pancreatite Biliar
1. LEVE c/ risco cx BOM: colecistectomia por VDLP antes da alta
1. 1. LEVE c/ risco cx RUIM: papilotomia via EDA antes da alta
2. GRAVE ± Colangite: Papilotomia via EDA IMEDIATA e depois de 6 semanas Colecistectomia
3. A exploração Cx dentro da 1a semana resulta em maior morbimortalidade quando comparada ao debridamento postergado para 2-3a semana de evolução
4. Colecistectomia NÃO É IMEDIATA
5. Se pcte estável postergar ao máximo tto Cx
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Complicações Locais da Pancreatite Aguda
1. Edematosa ≤ 4 semanas: coleção fluída aguda Peripancreática
2. Edematosa >4 semanas: Pseudocisto (encapsulada)
3. Necrosante ≤ 4 semanas: Coleção necrótica aguda intra e/ou extrapancreática
4. Necrosante > 4 semanas: Coleção Necrótica organizada (WON)
5. Intervenção só se complicação***
35
Tratamento das Complicações- Quando fazer ATB:
1. Apenas na Necrose Infectada (gás na TC ou sepse)
2. Com carbapenêmicos (imipenem)
3. Suspeitou mas não tem gás: Fazer diagnóstico invasivo com Punção + Cultura
36
TTO das complicações - Indicações de Necrosectomia
1. Necrose sintomática (febre baixa, anorexia, SIRS) ou Necrose
Infectada
2. Via endoscópica: melhor para encapsulados
3. Via percutânea via TC: ponta p/ cx ou terapêutica única
4. Via cirúrgica: PADRÃO-OURO e quando as anteriores não resolveram, deve ser feita 3-4 semanas após início do quadro clinico
37
Necrose Pancreática Infectada
* Indicação de cirurgia
* Principal complicação da necrosectomia é fístula pancreática (dosagem de amilase no líquido elevada e manter dreno e fazer NPT)
* Ocorre em 10-15% das PA
1. PA c/ necrose na TC contrastada tem chance de 40% de infectar tecido necrosado
2. Apresentam piora clínica após uma melhora clínica inicial ou quadro novo de febre, leucocitose ou sepse
3. Início após 10 dias do QC inicial
4. TC com sinal da bolha de sabão ou se não tiver fazer punção do tecido necrótico guiado por TC + cultura *****
5. Germes mais comuns: gram - entéricos (E. Coli, Klebsiella), S. Aureos, candida e anaeróbios → translocação pela quebra da integridade da barreira intestinal
6. TTO: necrosectomia após 12 dias do QC inicial (melhora clínica) + ATBterapia →só se infecção
38
Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE) e Papilotomia
1. É empregada nas 1as 72 horas da PA biliar, na presença de colangite e/ou icterícia progressiva moderada a grave
2. Não é indicada em todos os casos de rotina de PA biliar
3. Papilotomia é capaz de permitir a saída dos cálculos impactados
4. Todos pctes com PA biliar devem ser submetidos à colecistectomia semieletiva antes da alta hospitalar
39
Pseudocisto de Pâncreas
1. Coleção liquida intra ou peripancreática NÃO infectada, envolvida por uma cápsula de fibrose e tecido de granulação, que se manteve ou se instalou após 4 semanas do inicio da PA
1. 1. Cápsula não é revestido por epitélio como nos cistos verdadeiros, composto por tecido de granulação, fibrose e debris
1. 2. Interior contém suco pancreático, riquíssimo com amilase
1. 3. Complicam em 10% das PA
1. 4. Coleções líquidas com <4 semanas não são pseudocistos***
2. Coleção transitório ocorre em 30-50% das PA e não são chamadas de pseudocisto e sim coleção líquida aguda que regride espontaneamente
3. Pseudocisto que evolui para infecção de sua cavidade passam a ser chamados de abscesso pancreático
40
Pseudocisto de Pâncreas
1. Suspeitar quando: recorrência de uma dor epigástrica moderada e/ou massa palpável (fleimão pancreático = massa inflamatória do pâncreas)
2. Pode haver aumento de amilase/lipase (não normalização)
3. TC é o exame padrão.
41
Pseudocisto de Pâncreas - Complicações
1. Obstrução gastroduodenal: compressão por pseudocistos grandes c/ vômitos recorrentes
2. Obstrução biliar: compressão do colédoco c/ icteroide obstrutiva (colestática)
3. Hemorragia e pseudoaneurisma: pior complicação, a artéria adjacente ao pseudocisto pode ter sua parede invadida e corroída formando um pseudoaneurisma que pode sangrar no interior do pseudocisto hemorrágica → HDA, ascite e choque hemorrágica
4. Rotura aguda p/ cavidade peritoneal: peritonite e instab. Hemodinâmica
5. Fístula pancreática - ascite pancreático e derrame pleural pancreático (crônica)
6. Infecção do pseudocistos: abscesso pancreático
42
Pseudocisto de Pâncreas - TTO:
1. Se não houver complicações esperar completar 6 semanas de evolução
2. Boa parte regride e/ou a cápsula já está formada e estabilizou de tamanho
3. >5-6 cm tem maior risco de complicações e não regridem
4. Indicações de intervir: expansão do pseudocisto, sintomas (dor, vomitos), presença de complicações
43
Pseudocisto de Pâncreas - TTO:
1. Cirúrgico (de escolha): drenagem cx interna → citostomia depende do local, na causa do pâncreas é indicado pancreatectomia distal
1. 1. Drenagem cx externa: pseudocistos complicados s/ maturação capsular (<6 sem) → alto índice de fístula pancreática cutânea
2. Punção guiada pela TC ou USG
3. Descompressão endoscópica ou por CPRE: atento no ducto
44
Abscesso Pancreático
1. Pseudocisto infectado
2. Febre após melhora clínica geral
3. S/ tto letalidade de 100%
4. TTO: ATB + drenagem (punção guiada por TC)
45
Pancreatite Crônica
1. Reação inflamatória crônica (infiltrado linfócitos e plasmócito c/ eosinófilos)com degeneração fibrótica (peridural e periacinar), progressiva e irreversível do pâncreas
2. Anatomopatologia: CALCIFICAÇÃO (95%)
3. Etiologia principal: ÁLCOOL
4. Tríade Clássica: calcificação pancreática + esteatorreia + diabetes
46
Pancreatite Crônica - Classificação
1. Pancreatite calcificaste crônica (95%): mais comum, c/ plug de proteínas que calcificam obstruindo vários pequenos ou maiores ductos pancreáticos (etilismo)
2. Pancreatite obstrutiva crônica: do ducto principal (Wirsung) c/ dilatação homogênea e generalizada da árvore pancreática (adenocarcinoma)
3. Pancreatite inflamatória crônica: não possui os as cima, ocorrem em doenças autoimunes (Sd. Sjogren)
47
Pancreatite Crônica - Fisiopatologia
1. Estímulo tóxico → aumento da concentração proteica da secreção pancreática → formação de pluga proteicos com obstrução de ductulos
2. Ativação de enzimas pancreáticas; Depósitos de cálcio nos pluga com formação de cálculos; Isquemia tissular por hipertensão ductal
3. Inflamação e fibrose pancreática (efeito tóxico direto e acumulo de antioxidantes)
48
Pancreatite Crônica - Etiologias
1. Alcoólica: causa mais comum (70-80%), consumo diário de ≥100g de etanol por 5 anos, só 5-10% dos etilistas desenvolvem PC (fator genético e nutricional)
2. Tropical: principal causa na África e Ásia, mandioca pode causar PC
3. Hereditária: autossômica dominante antes dos 20 anos c/ risco de adenocarcinoma
4. Autoimune: 4-6% por infiltrado linfoplasmocitário mais em homens (tto c/ corticoide)
5. Idiopática: 10-30% com pico bimodal juvenil (10-20 anos) c/ dor e forma senil (50-60 anos)
6. PC obstrutiva do ducto principal; Pâncreas divisum; Hiperparatireoidismo*; Def. De a1-antritripsina; trauma (ducto principal); radioterapia
49
Pancreatite Crônica - Manifestações Clínicas
1. Tríade: esteatorreia + DM + calcificações
2. Dor abdominal em epigastro c/ irradiação p/ dorso: mais comum e predominante nas refeições grandes e gordurosas
3. Emagrecimento (dor ao comer) e desnutrição
4. Esteatorreia: insuf. exócrina crônica c/ deficiência de ADEK
5. DM: tardia c/ 80% do parênquima destruído
6. Dismotilidade gastroduodenal
50
Diagnóstico Laboratorial da Pancreatite Crônica
1. Amilase e lipase se elevam SÓ na fase inicial da PC (durante crises de agudização) e depois ficam normais e/ou baixa (perda do parênquima pancreático)
2. Elastase fecal <200
3. Teste da secretina reduzida: sensível e específico na PC avançada
51
Exames de Imagem na Pancreatite Crônica
1. USG endocópica: melhor para fase inicial
2. TC: helicoidal calcificações
3. Rx de abdome: calcificações (raro)
4. CPRE: pedido se contraindicação à TC ou RM. É OBRIGATÓRIO antes da cirurgia
52
Tratamento Clínico da Pancreatite Crôica
1. Cessar etilismo/ tabagismo
2. Dieta pobre em gordura e dieta fracionada
3. Analgesia escalonada* e sequencial em dose máxima e intervalo regular: AINE → Amitriptilina → Opioide
4. Enzimas pancreáticas + "Prazol"
5. Insulina
53
Tratamento Cirúrgico
1. Indicações: dor clinicamente intratável
2. Sempre fazer CPRE antes da Cx p/ avaliar a dilatação do ducto pancreático
3. Dç do grande ducto (>7 mm): Pancreatojejunostomia látero-lateral em Y de Roux (Puestow-Partington-Rochelle)
4. Dç de pequeno ducto: Whipple modificada (cabeça) ou Pancreatectomia Subtotal Distal-Child (corpo/cauda)
5. Estenose do ducto pancreático ou cálculos: tentativa de terapia endoscópica
54
Pancreatojejunostomia látero-lateral em Y de Roux (Puestow-Partington-Rochelle)
1. Cx p/ doença de grandes ductos de Drenagem Dcutal
| 2. Alívo da dor ocorre mais em ductos >1cm, calcificações e extensão >6 cm
55
Procedimentos Ablativos - Dç de Pequenos ductos
1. Pancreatectomia subtotal Distal-Child: resseca quase 95% de parênquima do órgão em corpo e cauda, tem complicação a diabetes 2ª
2. Panceatoduodenectomia (Whipple modificada): preserva piloro, pctes s/ dilatação e limitada à cabeça do pâncreas
56
Complicações da Pancreatite Crônica
1. Pseudocisto (25%): assintomáticos, dor persistente e refratária; Sd. colestática; Sd. obstrução pilórica; pseudoaneurisma; abscesso peripancreático e ruptura p/ peritôneo (ascite)
1. 1. Pseudocistos não comunicantes: aspiração percutânea ou drenagem endoscópica
1. 2. Comunicantes: cistogastrostomia ou cistoenterostomia
2. Ascite: dieta zero, paracentese/ toracocentese, octreotide
3. Obstrução do colédoco: coledocojejunostomia
4. Pseudoaneurisma: tto SEMPRE, ligamento do vaso ou embolização pela arteriografia
57
Complicações da Pancreatite Crônica - Trombose de Veia Esplênica (Varizes de fundo gástrico)
1. Sangue venoso vindo do baço p/ V. Porta no qual passa por veias gástricas curtas
2. Provoca: Hipertensão porta segmentar
3. Clínica: varizes APENAS em fundo GÁSTRICO + ESPLENOMEGALIA (s/ varizes no esôfago)
3. 1. HDA por ruptura e dor abdominal por infarto esplênico
4. Dx: TC
5. Conduta: Esplenectomia
58
Outras complicações da Pancreatite Crônica
1. Dismotilidade gastroduodenal: gastroparesia mais comum
2. Aumento da incidência de adenoCa de pâncreas: 5x mais risco
3. Aumento da incidência de giardíase: dor abd e diarreia
4. Def. de Vit B12 tripsina libera vitamina da proteína R p/ se ligar ao FI
5. Obstrução duodenal
59
Adenocarcinoma de Pâncreas
1. Difícil dx precoce, sendo maioria letal
2. Adenocarcinoma ductal: 80-90% (epitélio ductal da porção exócrina)
3. Cabeça 70%; corpo 20% e cauda 10%
4. Mais em idosOs e negrOs
5. Principal FR: Tabagismo
6. Mutação K-ras
7. Intensa reação fibrótica (desmoplásica)
8. Tumor de corpo e cauda tem pior prognóstico por clínica mais tardia
9. Tumor GI mais agressivo e só 5% sobrevivem após 5 anos
60
Adenocarcinoma de Pâncreas - Fatores de Risco
* Diminuem o risco: frutas, legumes, verduras
* Álcool por si só não é FR, só se cronificar pâncreas
1. Idade avançada >60 anos
2. Sexo masculino
3. Negros (2x)
4. Pancreatite crônica
5. TABAGISMO
6. DM 2* e obesidade
7. Derivados do petróleo, B-naftilamina, benzidina ou DDT
8. Dieta rica em gorudras, carnes
9. Hx familiar de Ca de pâncreas
10. Sds genéticas: PAF, Peutz-Jeghers, Lynch II, melanoma múltiplo, ataxia
61
Adenocarcinoma de Pâncreas - Tríade Clássica
*Tardia*
1. Perda de Peso: fácies hipocrática e caquexia (anorexia)
2. Dor Abdominal: epigástrica que irradia p/ dorso (invasão tumoral do plexo celíaco = irressecabilidade)
3. Icterícia colestática: obstrução biliar (colúria, acolia, PRURIDO*) quando está na cabeça do pâncreas (melhor prognóstico que cauda/corpo)
62
Adenocarcinoma de Pâncreas - Achados semiológicos
*Indicam doença avançada e incurável (estágio IV = metástase à distância)
1. Vesícula biliar palpável (Vesícula de Courvoisier-Terrier): visível no abdome e INDOLOR (25%)
2. Massa abdominal e/ou ascite (20%)
3. Hepatomegalia: obstrução biliar e metástase
4. Linfonodomegalia supraclavicular Esquerda: nódulo de Virchow
5. Linfonodomegalias perirretais ao toque: prateleira de Blummer
6. Nódulo periumbilical: Irmã Maria-José (transperitoneal)
7. Tromboflebita superficial migratória (Sd. Trousseau)
63
Vesícula de Courvoisier-Terrier
*É mais comum no AdenoCa de pâncreas
1. Não é específica do Ca de pâncreas (ocorre também no colangiocarcinoma, adenocarcinoma de duodeno e tumores da papila de Vater)
2. Traduz a existência de um tumor periampular (obstrução via biliar distal)
3. É INDOLOR
4. Lenta evolução
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Adenocarcinoma de Pâncreas - Manifestações clínica raras
1. Esplenomegalia congestiva: corpo-caudais
2. HDA: varizes esofagogástricas por obstrução da v. porta
3. Depressão e transtornos neuropsiquiátricos
4. Artrite paraneoplásica
5. Necrose de gordura SC (paniculite)
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Marcador Tumoral do Adenocarcinoma de Pâncreas
1. CA 19-9
2. Não é específico, mas quanto mais elevado maior a chance de ser CA de pâncreas
3. Não deve ser usado como teste de screening
4. CA 19.9 é um carboidrato secretado junto com a mucina (ptna da secreção biliopancreática)
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Exames de Imagem no Adenocarcinoma de Pâncreas
1. USG abdome: 1º exame pedido p/ icterícia colestática (obstrutiva) → não dx CA (dilatação biliar + massa na cabeça do pâncreas)
1. 1. Ausência de icterícia o 1º exame é a TC
2. USG endoscópico (± biópsia transduodenal)*: menor risco de implante metastático
3. TC de abdome c/ contraste IV (± biópsia percutânea)
3. 1. Alta precisão (=RM) e define irressecabilidade elevada
4. CPRE: sinal do duplo ducto indica alta probabilidade de Ca
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Critérios Tomográficos de Irressecabilidade do Ca de Pâncreas
1. Certeza:
1. 1. Envolvimento ≥ 180º do tronco celíaco, artéria hepática e/ou a. mesentérica superior
1. 2. Linfonomegalia além das margens de ressecção (hilo hepático)
1. 3. Ascite
1. 4. Metástase à distância (fígado)
2. Sinais "Borderline": envolvimento <180º; venoso c/ oclusão de pquenos segmentos e lesões hepática ≤1mm (dúvida de metástase)
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Laparoscopia Diagnóstica - Indicações
1. Tumores de corpo e causa
2. Tumores grande >4cm
3. Dúvida pela TC quanto metástase e/ou ascite
4. CA 19.9 >1000
5. Perda ponderal acentuada
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Estadiamento do Ca de Pâncreas
*N1: acomete 1-3 linfonodos regionais
1. Estágio IA (T1): tumor ≤2 cm
2. Estágio IB (T2 N0 M0): tumor >2cm e ≤4cm
3. Estágio IIA (T3 N0 M0): tumor >4 cm
4. Estágio IIB (T1-3 N1 M0): até aqui é considerado ressecável
4. Estágio III (T1-3 N2 M0 ou T4): comprometimento arterial (tronco celíaco, a. mesent. superior, hepática)
5. Estágio IV: metástases à distância
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Tratamento CURATIVO Adenocarcinoma de Pâncreas
1. Curativo: 20% dos casos (T1, T2, T3, N0, N1, M0)
2. Cirurgias: Whipple (cabeça) e Child (corpo/cauda)
3. Linfadenectomia: estendida → não parece melhora sobrevida
4. qT ajduvante: SIM
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Tratamento PALIATIVO da Adenocarcinoma de Pâncreas
1. Controle da dor, colestase e obstrução duodenal
2. Paliativa em 80% dos casos (T4,N, M1)
3. Sem condição cx: Stents em colédoco e/ou duodeno
4. Com condição cx: geralmente são feitas juntas
4. 1. Coledocojejunostomia: ↓ icterícia
4. 2. Gastrojejunostomia: ↓ obstrução duodenal
5. qT adjuvante: SIM
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Tratamento PALIATIVO da Adenocarcinoma de Pâncreas
1. Dor: analgésicos escalonada → bloqueio do plexo celíaco
2. Colestase (PRURIDO): stents biliares, cx de derivação biliodigestiva (coledocojejunostopia em Y de Roux)
3. Obstrução (tardia): gastrojejunostomia
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Lesões Císticas Neoplásicas do Pâncreas
1. Neoplasia papilar intraductal mucinosa: comunicação do cisto com o ducto pancreático principal (Wirsung)
2. Cistoadenoma mucinoso: mais frequente*
3. Cistoadenoma seroso
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Cistoadenoma SEROSO
*Baixo potencial de malignidade
1. M > H (4:1)
2. Local: todo o pâncrea
3. Sem comunicação com ductos
4. Mucina: negativa
5. Amilase: baixa
6. CEA: baixo
7. Conduta: BENIGNO (↓ malignidade), cx se complicar*
8. Múltiplos pequenos cistos (>6 cistos c/ <2cm cada, imagem em "favo de mel")
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Cistoadenoma MUCINOSO
*É o mais COMUM (frequente)
1. M >>> H (10:1)
2. Local: Corpo/ cauda
3. Rara comunicação com ductos
4. Mucina: positivo/elevado
5. Amilase: baixa
6. CEA: alto
7. Conduta: pancreatectomia (risco malignizar)
8. Grandes espaços macrocísticos
9. Calcificação periférica tipo "casa de ovo"
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Mucinoso Papilar Intraductal
1. M = H
2. Local: Cabeça
3. Comunicação ductal presente com saída de muco pela papila
4. QC de pancreatite de repetição e formação de rolhas obstrutivas (oclusão Wirsung)
5. A forma que acomete Ramos 2os do Wirsung possui como pecularidades o fator de predominar em homens idosos e possuir menor risco de degeneração maligna
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Tumor Sólido PSEUDOPAPILAR
| Tumor de FRANTZ
1. Massa sólida e parte sofre necrose tendo aspecto cístico ou misto (sólido cístico)
2. Típica em mulheres jovens (20 anos)
3. Assintomático
4. Acomete corpo/causa
5. Baixo risco de degeneração maligna
6. Conduta: geralmente BENIGNO, metástase <8% dos casos
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Neoplasias Endócrinas do Pâncreas
1. Insulinomas: mais comum*
2. Somatostatinoma
3. Glucagonoma
4. VIPomas
5. Gastrinomas: Sd. Zollinger-Ellison
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Insulinoma
1. Tumor endócrino mais comum do pâncreas
2. Secretam insulina cursando c/ hipoglicemia
3. 8% está associada a NEM 1 (Sd. Wermer) → mais comum é o gastrinoma e depois insulinoma + hiperparatireoidismo 1º (adenoma funcionante de paratireoide) + Tu hipofisário (prolactinoma)
4. Pode estar em qqer parte do pâncreas
5. Céls beta
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Insulinomas
1. Únicos (90%), pequenos (<1-2 cm), encapsulados, altamente vascularizados
2. Benignos (90%)
3. HIPOGLICEMIA
3. 1. Neuropsiquátricos/ neuroglicopênicos: perda consciência, confusão, convulsões, tonteira, síncope
3. 2. Adrenérgicos: taquicardia, sudorese, tremor, fome, náusea, palpitações
3. 3. Hipoglicemia por jejum ou ex. físico
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Insulinomas - Tríade de Whipple
1. Sintomas hipoglicêmicos (neuro-glicopenia);
2. Glicemia <50 mg/dl (hipoglicemia)
3. Melhora com glicose IV
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Insulinomas - Diagnóstico
1. Insulina ≥ 6 mU/ml COM HIPOGLICEMIA (<40 mg/dl)
2. Aumento do peptídeo C e da pró-insulina
3. Relação insulina plasmática e glicemia >0.3
4. TC ou RM se negativo → USG endoscópica (S 85%) se negativo → USG intraoperatório (PADRÃO-OURO)
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Insulinomas - Tratamento
1. Sempre cirúrgico
2. ENUCLEAÇÃO
3. Fígado principal local de metástase
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VIPOMAS (Síndrome de Verner-Morrison ou cólera pancreática)
1. Liberação excessiva de peptídeo intestinal vasoativo
2. Diarreia secretória + Hipocloridria + Hipocalemia
3. Hiperglicemia e flush
4. 80-90% tem origem no pâncreas (pergigangliônico, neural, adrenal)
5. Predomínio em mulheres, entre 30-50 anos
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VIPOMAS (Síndrome de Verner-Morrison ou cólera pancreática)
1. Tumores sólidos, grandes (>3 cm) e maioria na cauda*
2. 80% são MALIGNOS
3. Em <10 anos o VIPoma é causada por ganglioneuroma ou ganglioneuroblastoma e menor malignidade
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VIPomas - Clínica
1. Diarreia secretória (1-3L/d): receptores em céls epiteliais intestinais
2. Hipocalemia: estimula renina (hiperaldost. 2º)
3. Hipercalcemia: estimulo osteolítica
4. Hiperglicemia: glicogenólise
5. Hipo/acloridria: inibição da secreção ác. gástrica
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VIPomas - Dx e TTO
1. Gap osmolar fecal baixo
2. Dosagem VIP elevado (>190)
3. TC/RM
4. TTO: 1º reposição volêmica
4. 1. Ocreotide (± corticoide)
4. 2. Cura: pancreatectomia distal se ausêncai de metástase ± qT
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Glucagonoma
1. Originam-se da cél. alfapancreática
2. Único, grande (5 a 10 cm) e ocorre mais em cauda
3. 50-80% são Malignos
4. Glucagon: glicogenólise, gliconeogênese e lipólise
4. HIPERglicemia
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Glucagonoma - Clínica
1. Eritema migratório necrolítico: áreas intertriginosas e periorificiais que formam bolhas e lesões hiperpigmentadas dolorosas e pruriginosas
2. Intolerância à glicose
3. Anemia N/N: efeito inib. do glucagon na eritropoiese
4. Perda Ponderal*: efeito catabólico do glucagon
5. TEP/TVP (10-25%)
6. Diarreia (15-30%)
7. DM
8. Neuropsiq: Fraqueza proximal; Ataxia; Demência; Atrofia do óptico
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Glucagonoma - Dx e TTO
1. Dx: glucagon >500 - 1000 e Hipoaminoacidemia
2. TTO: suporte nutricional + suplementação Zn e AA + octreotide
2. 1. Cx: Pancreatectomia (surgical debulking → retirar o máx. possível)
3. Metástase p/ fígado (cx)
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Somatostatinoma
1. Únicos, grandes e volumosos
2. 60% se localizam no pâncreas (cabeça*) e 40% no duodeno-jejuno
3. Malignos*
4. Metástase p/ fígado
5. Somatostatina: principal hormônio inibidor do sistema digestivo → inibe insulina, secreção exócrina do pâncreas e vesícula biliar
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Somatostatinoma - Tétrade Clínica
1. Esteatorréia
2. Diabetes
3. Hipocloridria
4. Colelitíase
5. Outros sintomas: perda ponderal, dor abdominal e icterícia
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Somatostatinoma - Dx e TTO
1. Dx: Somatostatina > 100 a 400
2. TTO: Pancreatectomia + Colecistectomia
2. 1. Octreotide e ressecção das metástases (debulking)
