espiroquetas Flashcards

(24 cards)

1
Q

¿Qué características morfológicas tiene Treponema pallidum?

A

Espiroqueta fina, enrollada, con extremos puntiagudos (0.1-0.2 x 6-20 µm), 3 flagelos periplásmicos, microaerófila/anaerobia.

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2
Q

¿Cuál es la principal enfermedad causada por T. pallidum?

A

Sífilis: enfermedad venérea crónica y progresiva, con etapas clínicas (primaria, secundaria, latente, terciaria) y congénita.

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3
Q

¿Qué proteínas de membrana usa T. pallidum para adhesión?

A

Tp47 (chancro), Tp15/Tp17/Tp45 (unión a fibronectina/laminina), y proteína MCP (quimiotaxis hacia tejidos ricos en histidina/glucosa).

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4
Q

¿Cómo se transmite la sífilis?

A

Contacto sexual (principal), vía transplacentaria (congénita), transfusiones sanguíneas (raro), y lactancia materna (si hay lesiones activas).

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5
Q

¿Qué lesión caracteriza la sífilis primaria?

A

Chancro sifilítico: úlcera indolora, no exudativa, en genitales, boca o recto. Cura espontáneamente en 3-6 semanas.

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6
Q

¿Qué síntomas presenta la sífilis secundaria?

A

Rash maculopapular generalizado (incluyendo palmas/plantas), condilomas planos, fiebre, linfadenopatía, y síntomas gripales.

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7
Q

¿Qué complicaciones tiene la sífilis terciaria?

A

Gomas (granulomas necróticos), neurosífilis (paresia, tabes dorsal), sífilis cardiovascular (aortitis), y lesiones óseas.

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8
Q

¿Qué es la sífilis latente?

A

Fase asintomática con serología positiva. Temprana (<1 año, contagiosa) vs. tardía (>1 año, menos contagiosa).

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9
Q

¿Qué pruebas no treponémicas se usan para diagnóstico?

A

VDRL y RPR: detectan anticuerpos anticardiolipina. Son cuantitativas para monitorear tratamiento (ej: títulos disminuyen).

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10
Q

¿Qué pruebas treponémicas confirman la sífilis?

A

FTA-ABS, TPHA, ELISA: detectan anticuerpos específicos contra T. pallidum. Permanecen positivas de por vida.

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11
Q

¿Cómo se trata la sífilis temprana (primaria/secundaria/latente temprana)?

A

Penicilina benzatínica 2.4 millones UI IM, dosis única.

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12
Q

¿Qué es la triada de Hutchinson en sífilis congénita tardía?

A

Queratitis intersticial, hipoacusia neurosensorial, y dientes de Hutchinson (incisivos centrales en forma de destornillador).

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13
Q

¿Qué signos presenta la sífilis congénita precoz?

A

Rinitis sifilítica (‘coriza’), erupción palmo-plantar, hepatomegalia, anemia hemolítica, y osteocondritis.

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14
Q

¿Por qué no se cultiva T. pallidum in vitro?

A

Requiere purinas/pirimidinas del hospedero, es microaerófilo estricto, y no sobrevive en medios artificiales convencionales.

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15
Q

¿Qué enzimas ayudan a T. pallidum a evadir el sistema inmune?

A

Neelaredoxina y hidroxiperoxidasa (neutralizan ROS), y MMP-1 (degradación de colágeno para invasión tisular).

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16
Q

¿Qué antígeno se usa en pruebas no treponémicas (VDRL/RPR)?

A

Cardiolipina (lipoproteína mitocondrial), que induce anticuerpos ‘reagínicos’ (IgM/IgG) por daño tisular.

17
Q

¿Cómo se diagnostica la neurosífilis?

A

VDRL en LCR (positivo en ~70% de casos), pleocitosis y aumento de proteínas. FTA-ABS en LCR es más específico.

18
Q

¿Qué complicación autoinmune puede seguir a infección por T. pallidum?

A

Reacción de Jarisch-Herxheimer (fiebre, escalofríos, hipotensión) por liberación masiva de antígenos al iniciar tratamiento.

19
Q

¿Qué proteína de T. pallidum está asociada a invasión vascular?

A

Metaloproteinasa-1 (MMP-1): degrada colágeno y uniones endoteliales, facilitando diseminación sistémica.

20
Q

¿Por qué la penicilina es el tratamiento de elección para sífilis?

A

T. pallidum no ha desarrollado resistencia a penicilina, que actúa sobre su pared celular (aunque carece de peptidoglicano tradicional).

21
Q

¿Qué prueba diferencia sífilis congénita de transferencia pasiva de anticuerpos maternos?

A

FTA-ABS 19S-IgM: no cruza placenta, por lo que su positividad en neonato confirma infección activa.

22
Q

¿Qué manifestaciones tiene la sífilis cardiovascular?

A

Aortitis (inflamación de aorta ascendente), aneurismas, y estenosis coronaria por inflamación crónica de vasa vasorum.

23
Q

¿Qué factores aumentan el riesgo de transmisión congénita?

A

Etapa materna: secundaria (59%) > primaria (29%) > latente tardía (13%). Sin tratamiento, 75-90% de fetos se infectan.

24
Q

¿Qué lesión ósea es típica de sífilis congénita tardía?

A

Tibia en sable (engrosamiento anterior de la tibia) y articulaciones de Clutton (sinovitis bilateral indolora de rodillas).