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Musculosquelettique > Examen 1 > Flashcards

Examen 1 Flashcards

1
Q

Quelles sont les proportions de muscles dans le corps?

A

plus de 600 muscles
muscle = 50% du poids du corps
40% homme et 32% femme
10% muscles lisses et cardiaques

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2
Q

Quels sont les types de tissu?

A

squelettique (strié, volontaire, cylindrique, multinucléé, unique, long, relie au os)
cardiaque (strié, involontaire, chaîne, 1 ou 2 noyaux, apport sanguin)
lisse (non-strié, involontaire, fusiforme, uni nucléé, unique, paroi viscère, pousser substance)

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3
Q

Quelles sont les fonctions du tissu musculaire?

A 
production mouvement
stabilisation posture
stabilisation articulations
production chaleur
autres (protection, régulation, valve)
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4
Q

Quelles sont les propriétés du tissu musculaire?

A

excitabilité (recevoir et répondre stimulus)
contractilité (contracter en réponse au potentiel d’action)
extensibilité (étirer sans déchirer)
élasticité (retrouver sa longueur et forme après contraction ou étirement)

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5
Q

Quelles sont les couches du fascia?

A

bande de tissu conjonctif qui enveloppe les fibres et muscles
épimysium : externe, enveloppe tout le muscle
périmysium : regroupe en faisceaux les fibres musculaires
endomysium : membrane recouvre chaque fibre

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6
Q

Quelle est l’ordre des parties des muscles?

A 
muscles
faisceau
fibre
myofibrille
filament
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7
Q

Quelles sont les caractéristiques des muscles?

A

arrangement de faisceaux qui varie d’un muscle à l’autre

formes communes : circulaire, convergent, parallèle, penné

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8
Q

Que signifie un muscle avec une forme parallèle et penné?

A

parallèle : aligné parallèlement avec axe longitudinal

penné : angulé (angle de pennation) par rapport à l’axe longitudinal (uni, bi ou multi)
penné est plus fort que parallèle

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9
Q

Qu’est-ce qu’un faisceau?

A

regroupement de cellules musculaires séparées du reste du muscle par un fascia (périmysium)

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10
Q

Qu’est-ce qu’un myoblaste?

A

cellules mésoderme qui lors du développement embryonnaire fusionnent pour former les fibres musculaires

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11
Q

Quelles sont les caractéristiques des fibres?

A 
allongée de forme cylindrique
diamètre 10-100
longueur : 0,76 m 
multinucléé
beaucoup de mitochondries
cellules satellites (réparation cellulaire)
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12
Q

Qu’est-ce qu’un sarcolemme?

A

membrane plasmique qui enveloppe la fibre musculaire

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13
Q

Qu’est-ce qu’un sarcoplasme?

A

cytoplasme de la fibre musculaire qui contient du glycogène et myoglobine

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14
Q

Qu’est-ce qu’un tubule T?

A

canaux qui permettent la propagation du potentiel d’action à l’intérieur de la fibre musculaire

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15
Q

Qu’est-ce qu’un réticulum sarcoplasmique?

A

réseau de sacs membraneux qui emmagasine le calcium

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16
Q

Qu’est-ce qu’une myofibrille?

A

unité contractile fondamentale de la cellule musculaire

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17
Q

Quelles sont les caractéristiques des myofibrilles?

A

diamètre : 1-2
80% du volume intra-cellulaire
nombre de myofibrille fait modifier le diamètre de la fibre

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18
Q

Qu’est-ce qu’un myofilament?

A

structures qui composent la myofibrille (épais ou fin)

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19
Q

Qu’est-ce qu’un sarcomère?

A

unité contractile de la myofibrille

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20
Q

Qu’est-ce que le disque Z?

A

frontière du sarcomère

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21
Q

Qu’est-ce que la bande A?

A

s’étend le long des filaments épais

contient la zone de chevauchement entre fins et épais

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22
Q

Qu’est-ce que la bande I?

A

s’étend le long des filaments fins (disque Z passe en son centre)

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23
Q

Quelles sont les 3 types de protéines qui composent la myofibrille?

A

contractile
régulatrice
structurale

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24
Q

Quelles sont les caractéristiques des protéines contractiles?

A 
fin = actine (protéine globulaire qui forme un filament tressé en hélice)
épais = myosine (protéine en forme de bâton de golf)
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25
Q

Quelles sont les caractéristiques des protéines régulatrices?

A

tropomyosine (polypeptide s’attache en spirale autour de l’actine pour renforcer et stabiliser)
troponine (complexe de 3 polypeptides lié à actine, tropomyosine, calcium

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26
Q

Quels sont les rôles de la troponine et la tropomyosine?

A

interrupteurs pour enclencher et arrêter la contraction

muscle relâché = tropomyosine empêche la liaison entre actine et myosine

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27
Q

Quelles sont les protéines structurales?

A 
titine
dystrophyne
myomésine
nubéline
protéine C

fonctions : élasticité, alignement, stabilité et extensibilité

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28
Q

Qu’est-ce qu’une jonction neuromusculaire?

A

synapse située entre motoneurone et fibre musculaire

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29
Q

Quelles sont les étapes de l’innervation musculaire?

A

potentiel action déclenché par influx nerveux :

  1. libération acétylcholine par vésicules synaptiques
  2. liaison acétylcholine aux récepteurs du sarcolemme ce qui entraine la dépolarisation du sarcolemme
  3. production du potentiel action ce qui crée une propagation tout au long du sarcolemme et à travers des tubules T
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30
Q

Qu’est-ce que le botox?

A

toxine bactérienne = relaxant musculaire
inhibe exocytose des vésicules synaptiques contenant l’acétylcholine
utilité : strabisme, esthétique, spasticité
dose létale 100g

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31
Q

Qu’est-ce que la proprioception?

A 
sensibilité SN aux infos des muscles, articulations, ligaments, os
conscience de la position des membres 
il donne les infos inconsciemment
ajustement des contractions
maintien posture
équilibre
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32
Q

Qu’est-ce que les sensations proprioceptives permettent?

A

déterminer la vitesse du mouvement
ajuster la force pour faire un mouvement
déterminer les parties du corps sans les regarder

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33
Q

Qu’est-ce qu’un fuseau neuromusculaire?

A

fibres musculaires sont des fibres intrafusales (à l’intérieur d’un muscle squelettique)
parallèle aux fibres musculaires squelettiques
contrôler par motoneurone gamma
peu ou pas de filament actine et myosine

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34
Q

Quel est le fonctionnement d’un fuseau neuromusculaire?

A

étirement passif active les récepteurs ce qui augmente la fréquence de décharge des potentiels d’action du nerf afférent
contraction volontaire des fibres extrafusales lève la tension exercée sur les récepteurs à l’étirement et diminue la fréquence de décharge des potentiels d’action
activation simultanée des motoneurones alpha et gamma = maintien étirement de la région intrafusale
gamme ne permet pas de faire de mvt

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35
Q

Quelles sont les caractéristiques des organes tendineux de golgi?

A

récepteurs impliqués dans la tension
sont les terminaisons des fibres nerveuses afférentes s’enroulant autour des faisceaux de collagène dans le tendon
tension exercée sur le tendon = activation des récepteurs
plus active par la contraction active que passive
protection des muscles

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36
Q

quel est le fonctionnement des organes tendineux de golgi?

A

récepteurs activés en actif
situations entrainant possiblement une blessure ou lésion
OTG sont activés
stimulation des interneurones qui inhibent les neurones moteurs
diminue force
protège muscle

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37
Q

Qu’est-ce qu’une pompe musculaire?

A

contraction des muscles des membres inférieurs pour favoriser le retour veineux
compression des veines
présence de valvules

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38
Q

Quelle est la distribution de l’apport sanguin?

A

varie en fonction des besoins locaux et besoins de l’organisme
muscle peut recevoir jusqu’à 85% du volume sanguin total
muscle besoin oxygène et nutriments (capillaires)

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39
Q

Qu’est-ce que la zone H?

A

zone où l’on ne retrouve que les parties centrales des filaments épais

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40
Q

Qu’est-ce que la ligne M?

A

au centre de la ligne A et de la zone H, protéines de support

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41
Q

Qu’est-ce qu’une fibre musculaire?

A

1 seule et unique jonction neuromusculaire située en son centre

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42
Q

Qu’est-ce que le bouchon terminal?

A

extrémité axone moteur situé à la jonction neuromusculaire (rempli de vésicules acétylcholine)

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43
Q

Qu’est-ce que la plaque motrice?

A

zone spécialisée du sarcolemme sous le bouchon terminal (enzyme acétylcholinestérase qui hydrolyse acétylcholine)

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44
Q

Quelles sont les étapes de la transmission neuromusculaire?

A
  1. potentiel d’action arrive au bouchon terminal
  2. ouverture des canaux voltage-dépendants (augmentation calcium intracellulaire)
  3. fusion des vésicules synaptiques (augmentation de l’acétylcholine dans la fente synaptique)
  4. liaison de l’acétylcholine sur ses récepteurs
  5. ouverture canaux ioniques sodiques
  6. hydrolyse de l’acétylcholine par acétylcholinestérale
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45
Q

Qu’est-ce que la propagation de l’influx?

A
  1. potentiel d’action généré à la jonction neuromusculaire
  2. dépolarisation : génération et propagation du potentiel (canaux sodiums voltage-dépendants s’ouvrent)
  3. repolarisation : retour sarcolemme à son état de repos (canaux sodiums se ferment et ceux potassium s’ouvrent, polarité de cellule restaurée, période réfractaire)
    une fois potentiel déclenché, il ne peut être arrêté
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46
Q

Qu’est-ce que le couplage excitation-contraction?

A

séquence d’événements par lesquels la transmission d’un potentiel d’action le long du sarcolemme cause le glissement des myofilaments
signal est converti : électrique - chimique - mécanique

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47
Q

Quel est le fonctionnement du couplage excitation-contraction?

A
  1. potentiel action se propage le long du sarcolemme et dans les tubules T
  2. libération calcium : protéines voltages-dépendants des tubules changent de forme et permettent passage du calcium dans le cytosol
  3. calcium se lie à la troponine et ibère les sites action actine-myosine
  4. début contraction : formation des ponts croisés
  5. fin du couplage excitation-contraction
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48
Q

Quel est le cycle des ponts croisés?

A
  1. formation du pont croisé (tête myosine chargée s’attache au myofilament actine)
  2. déplacement pont croisé (libération ADP et Pi + pivot et flexion tête myosine)
  3. détachement du pont croisé (ATP se lie myosine, lien actine-myosine = affaibli, pont croisé se détache)
  4. changement du pont croisé (ATP est hydrolysé, tête myosine retourne à la position chargée)
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49
Q

Qu’est-ce que le rigor mortis?

A

rigidité cadavérique : raideur muscle squelettique, commence plusieurs heures après la mort et complète après 12h
concentration ATP diminue (- de nutriments et O2)
sans ATP = il n’y a plus de ruptures de liaison actine-myosine
pont croisé reste immobile = filament ne glisse plus
rigidité disparait 48 à 60h après le décès = dégradation tissulaire

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50
Q

Quel est le fonctionnement de la relaxation musculaire?

A

diminution du calcium dans le cytosol = interrompt le cycle de contraction

  1. fermeture des canaux de calcium
  2. internalisation du calcium dans le réticulum sarcoplasmique -> pompes calciques à transport actif
  3. à l’intérieur du RS, liaison calcium à la caséquestrine
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51
Q

Quelles sont les fonctions de l’ATP lors de la contraction?

A

fournir énergie nécessaire au mouvement des ponts croisés
induire dissociation entre actine et myosine à la fin du cycle des ponts croisés
fournir énergie nécessaire à la captation du calcium par le RS

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52
Q

Qu’est-ce qu’une secousse musculaire?

A

réponse mécanique d’une fibre musculaire unique à un seul potentiel d’action

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53
Q

Qu’est-ce que le temps de contraction?

A

moment entre fin de période de latence et pic de tension

temps de contraction = pas pareil pour tous les muscles

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54
Q

Qu’est-ce que la période de relaxation?

A

période débutant au pic de tension jusqu’à la relaxation complète

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55
Q

Qu’est-ce la période réfractaire?

A

phase de repolarisation de la membrane, incapable de répondre à un 2ème stimulus (5ms)

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56
Q

Quelle est la relation charge-vitesse?

A

vitesse de raccourcissement est maximale quand il n’y a pas de charge
elle est nulle quand le charge est égale à la tension isométrique maximale
charges dépassant la tension isométrique maximale = fibre s’allonge à une vitesse proportionnelle à la charge

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57
Q

Quelle est la relation entre la fréquence-tension?

A

2ème stimulus survient après la période réfractaire, mais avant le relâchement complet = 2ème contraction survient
la 2ème sera plus forte que la 1ère
phénomène = sommation temporelle

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58
Q

Quelle est la différence entre tétanos complet et incomplet?

A

incomplet : stimulation répétée et rapprochée (20-30) avec une période de relaxation demeure perceptible

complet : secousses individuelles ne sont plus perceptibles (80-100)

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59
Q

Quelle est la relation tension-longueur?

A

force d’un muscle dépend de la longueur des sarcomères AVANT le début de sa contraction

  1. sarcomère comprimé = disque Z en contact avec myosine, actine se touche et interfère
  2. muscle légèrement étiré, actine-myosine se chevauche, permet de glisser sur toute leur longueur = optimale
  3. fibre étiré = aucun chevauchement, tête myosine ne se fixe pas
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60
Q

Qu’est-ce que le tonus musculaire et leurs rôles?

A

activation involontaire d’un certain nombre de fibres afin de maintenir la contraction soutenue d’un muscle
pas assez fort pour générer un mouvement
rôles : maintien posture, fermeté muscle, maintien muscle prêt à répondre aux stimulus

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61
Q

Qu’est-ce le tétanos?

A

infection C. Tetani
bactérie sécrète tetanospasmine qui interfère avec neurotransmission
résulte de contractions musculaires répétées

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62
Q

Quelles sont les caractéristiques des fibres oxydatives lentes type I?

A

phosphorylation oxydative, respiration cellulaire aérobie
beaucoup de mitochondries, capillaires, myoglobine (rouge)
apparition fatigue lente
vitesse de contraction lente
diamètre faible
contraction soutenue et prolongée
marathoniens

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63
Q

Quelles sont les caractéristiques des fibres oxydatives glycolytiques rapides type IIA ?

A 
phosphorylation oxydative
beaucoup de mitochondries, capillaires et myoglobine (rouge-violet)
apparition fatigue intermédiaire
vitesse de contraction rapide
diamètre intermédiaire
marche et sprint
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64
Q

Quelles sont les caractéristiques des fibres glycolytiques rapides type IIB?

A 
glycolyse
faible quantité de mitochondries, capillaires et myoglobine (blanc)
apparition fatigue rapide
vitesse de contraction rapide
diamètre élevé
beaucoup myofibrilles, riche en glycogène
grande force/courte durée
lancer balle et soulever haltères
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65
Q

Quelle est la différence entre force, endurance et puissance musculaire?

A

FORCE : charge maximale développée par un muscle/groupe de muscle, 1RM
PUISSANCE : aspect explosif de la force, force x vitesse
ENDURANCE : capacité muscle à répéter de nombreuses contractions ou maintenir longuement des contractions statiques

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66
Q

Quelle est la différence entre puissance aérobie et anaérobie?

A

AÉROBIE : débit énergie produit par métabolisme et dépend disponibilité et utilisation oxygène, puissance max = capacité max de resynthèse ATP, limité par système cardiovasculaire
ANAÉROBIE : débit énergie produit par métabolisme cellulaire sans utilisation oxygène, puissance max = capacité max du système ATP-CP et glycolytique

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67
Q

Qu’est-ce que le principe d’individualisation?

A

chaque personne est unique
hérédité jour un rôle majeur dans la vitesse et degré adaptation du corps dans un programme entrainement
variation d’ordre cellulaire, métabolique ou régulation nerveuse et endocrine

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68
Q

Qu’est-ce que le principe de spécificité?

A

adaptation à exercice et entrainement = spécifique à l’activité, au volume et intensité des exercices
un programme doit solliciter les systèmes physiologiques essentiels à la réalisation de la performance dans une discipline donnée

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69
Q

Qu’est-ce que le principe de réversibilité?

A

pratique régulière permet d’augmenter les capacités

arrête va ramener les capacités d’un individu à celles d’un sédentaire

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70
Q

Qu’est-ce que le principe de surcharge progressive?

A

surcharge : soulever des charges supérieures à celles normalement
progressivité : augmentation de la force sur une période donnée, petit à petit puisque muscle devient régulièrement plus fort

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71
Q

Qu’est-ce que le principe de variation?

A

principe systématique qui vise à changer une ou plusieurs variables (mode, volume, intensité) pour permettre au stimulus d’entrainement de rester efficace et stimulant

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72
Q

Qu’est-ce que la réponse aigüe à l’exercice?

A

mécanismes physiologiques qui se mettent en branle lorsqu’un exercice est initié
permet de :
fournir puissance musculaire requise
répondre à la demande énergétique engendrée par activité contractile musculaire

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73
Q

Quelles sont les étapes de la récupération musculaire?

A
  1. reconstitution des stocks ATP et créatine phosphate
  2. oxydation de l’acide lactique
  3. réaction inflammatoire
  4. reconstitution des stocks de glycogène musculaire
  5. augmentation oxydation des acides gras
  6. augmentation sensibilité aux effets insuline
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74
Q

Qu’est-ce que la dette en oxygène?

A

fait référence au VO2 demeure élevé longtemps après la fin de l’exercice
vue comme une dette O2 à payer pour le métabolisme anaérobie utilisé en début exercice

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75
Q

Quelles sont les composantes de la dette en oxygène?

A
  1. synthèse de CP pour refaire réserves
  2. transformation du lactate (oxydation par le muscle)
  3. température corporelle et rythme respiratoire demeurent élevés après exercice
  4. resaturation myoglobine en O2
  5. demande énergétique cardiaque demeure élevé car fréquence retourne lentement au niveau basal
  6. concentrations circulantes d NE, E et hormones thyroïdiennes demeurent élevées quelques heures
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76
Q

Qu’est-ce que le seuil lactique?

A

moment à partir duquel la concentration de lactate sanguin commence à augmenter au-dessus des concentrations de repos
est considéré comme un bon indicateur du potentiel à l’exercice en endurance
c’est le point d’inflexion sur la courbe

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77
Q

Quelles sont les causes du point d’inflexion du seuil lactique?

A
  1. recrutement des fibres IIb lorsque intensité augmente = production accrue
  2. libération NE par les terminaisons nerveuses sympathiques entrainant constriction des lits vasculaires de plusieurs organes
  3. EPI/NE stimulent sécrétion de glucagon par pancréas, glucagon stimule la glycolyse/glycogénolyse dans toutes les fibres
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78
Q

Qu’est-ce que l’angiogenèse?

A

augmentation nombre de capillaires sanguins
augmentation échange gazeux
augmentation concentration myoglobines

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79
Q

Qu’est-ce que la biogénèse mitochondriale?

A

augmentation nombre de mitochondries
augmentation taille des mitochondries
PGC1a : coordonne biogénèse mitochondriale

80
Q

Quelles sont les enzymes oxydatives?

A

augmente activité enzymatique
citrate synthase (cycle de krebs)
3-hydroxyacyl CoA déshydrogénase (B-oxydation)
augmente contenu en protéine
pyruvate déshydrogénase (acide pyruvique en acétyl-CoA)

81
Q

Quelles sont les enzymes glycolytiques?

A

augmente activité enzymatique

phosphofructokinase (glycolyse)

82
Q

Qu’est-ce que la sarcopénie?

A

perte progressive et généralisée de la masse musculaire et de la performance physique (force et puissance)
imputable au processus de vieillissement
associé à :
mobilité réduite, augmentation risque de chute, diminution participation AVQ, perte indépendance, augmentation risque de mortalité

83
Q

Quelles sont les différences entre présarcopénie, sarcopénie, sarcopénie sévère?

A

pré : diminution masse musculaire
sarco : diminution masse, diminution force ou performance
sévère : diminution masse, force et performance

84
Q

Quel est l’algorithme de EWGSOP?

A

âge 65 ans et plus
vitesse de marche (supérieure ou inférieure à 0,8 m/s)
si supérieure : mesure préhension (normale ou basse)
si inférieure : mesure masse musculaire (normale ou basse)
si basse préhension : mesure masse musculaire (normale ou basse)

85
Q

Qu’est-ce que l’atrophie?

A

diminution volume d’un muscle
peut être d’origine nerveuse ou musculaire ou immobilisation ou traitement médicamenteux
inactivité : plâtre, alitement, microgravité, diminution influx nerveux
dénervation : BM, SEP, DMC (neurone ou jonction touchée)

86
Q

Quels sont les exemples de douleur aiguë?

A 
tendinite
épicondylite
bursite
syndrome tunnel carpien
brûlure
procédure diagnostique et thérapeutique
87
Q

Quels sont les exemples de douleur chronique?

A 
maux de dos 
arthrite
migraine
cancer
amputation
lésion nerveuse périphérique
fibromyalgie
santé mentale
88
Q

Quelle est la définition de la douleur?

A

expérience sensorielle et émotionnelle désagréable
associé ou ressemblant associé à une lésion tissulaire réelle ou potentielle
expérience personnelle, facteurs biologiques, psychologiques et sociaux, pas déduite uniquement de l’activité des neurones sensoriels, expériences de la vie, respect, effets négatifs, incapacité à communiquer

89
Q

Quelle est la différence entre le seuil de sensation (seuil inférieur) et le seuil de tolérance (seuil supérieur)?

A

sensation : valeur minimale du stimulus pour qu’on enregistre une sensation, uniforme pour tous les individus
tolérance : niveau minimal du stimulus qu’on cherche à éviter, avec encouragements (on tolère plus)

90
Q

Qu’est-ce que le seuil de perception?

A

valeur minimale du stimulus pour qu’on perçoive la stimulation comme étant douloureuse
varie entre les individus

91
Q

Quelle est la relation entre douleur-lésion?

A

douleur vient d’une atteinte physique et que l’intensité est proportionnelle à la gravité de la lésion
la relation n’existe pas souvent
c’est plus lié au ressentiment, anxiété, dépression, émotions, influencé par plusieurs facteurs

92
Q

Quelles sont les dimensions de la douleur?

A

sensorielle : temps, espace, intensité
motivationnelle-affective : tension, peur
cognitive et évaluative : évaluation subjective intensité influencé par activités cognitives, attention et suggestion

93
Q

Quels sont les rôles de la douleur?

A

survie (éviter dommages importants)
protection (adaptation pour permettre guérison)
apprentissage (éviter à l’avenir les situations ou les objets nocifs)

94
Q

Quels sont les types de douleur?

A
  • transitoire : dommage réel à peu près inexistant, rarement anxiété
  • aiguë : lésion tissulaire + anxiété, douleur = conséquence
  • chronique : syndrome de douleur, persiste après rétablissement, plus que 3 mois
  • psychogénique : aucune source physiologique, anxiété, psychothérapie et médicament
95
Q

Quelles sont les formes de douleur?

A

local : localisée au niveau de la zone
projeté ou référée : fibres viscérales et nerveuses cutanées vont dans la moelle épinière et ont les mêmes neurones médullaires, humain connait mal la localisation de ses organes alors il associe douleur viscérale sur la peau
fantôme : douleur membre amputé, projection inexacte stimulus, neurones qui innervaient continuent à envoyer des influx sensitifs et projette à cet endroit
causalgie : intense à caractère de brûlures, nerf endommagé par passage objet à haute vitesse, spontanée ou provoquée par des stimulus non spécifique, système sympathique, enlever ganglion ou anesthésique
névralgie : maladie des nerfs périphériques, manque de sensibilité à la piqure ou pression intense

96
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’expérience douloureuse?

A

douleur-lésion très variable
stimuli inoffensifs peuvent causer douleur
localisation douleur peut différer de la lésion
douleur après cicatrisation ou sans lésion apparente
nature et localisation peuvent changer avec le temps
multidimensionnelle
pas de traitement adéquat pour certains types
subjectif

97
Q

Quelles sont les 2 grandes voies somatosensorielles?

A

système lemniscal ou colonnes dorsales-lemnisque médian

système extra-lemniscal ou spino-thalamique antéro-latéral

98
Q

Qu’est-ce que les nocicepteurs?

A 
terminaisons nerveuses libres intra-épithéliales, moins spécialisés
3 types ceux qui répondent :
stimuli mécanique
stimuli thermique
divers stimuli (polymodaux)
99
Q

Quels sont les types de fibres sensorielles?

A

AB : grosse fibre myélinisée 120 m/s
Ad : petite fibre myélinisé 5 à 30 m/s, fortes pressions mécaniques, chaleur extrême, sensation douleur aigue
C : petite fibre non-myélinisé 0,5 à 2 m/s, libération substance chimique, polymodaux, sensation brûlure, très nombreuse, responsable changement lent

douleur = activation fibre C

100
Q

Quelle est la définition d’un claquage?

A

blessure musculaire résultant de la rupture d’un nombre variable de fibres musculaires
se produit lors d’un effort de forte intensité
douleur subite intense
1ère cause de blessure en lien avec le sport

101
Q

Quels sont les différents grades d’un claquage?

A

1 : élongation musculaire (pas de perte ROM, raqué)
2. déchirure partielle
3 : rupture complète (perte totale de fonction)
myotendineuse = proche du tendon

102
Q

Quelle est la définition d’une contusion?

A

écrasement des fibres causé par un choc direct au muscle
2ème cause de blessures la plus fréquente en lien avec sport
Charley Horse : contusion quadriceps

103
Q

Qu’est-ce qu’une courbature?

A

élongation musculaire grade 1 avec présence de raideur ou une sensibilité à la palpation et/ou mouvement
plus fréquent début de saison sportive, commun chez les nouveaux sportifs, plus fréquent exercices excentriques
étirements statiques post-entrainement ne diminuent pas la fréquence ni la durée des courbatures

104
Q

Qu’est-ce que l’inflammation?

A

réaction de défense non spécifique de l’organisme déclenchée en réponse à une lésion tissulaire
ampleur phase inflammatoire = proportionnelle à la sévérité de la blessure
stérile : absence de pathogènes invasifs

105
Q

Quels sont les objectifs de l’inflammation?

A

objectifs :
nettoyer site de lésion
protéger contre pathogènes invasifs
initier réparation tissulaire

106
Q

Quels sont les signes cardinaux de l’inflammation?

A 
chaleur
rougeur
œdème
douleur
perte fonctionnelle
pas obliger d'avoir les 5
107
Q

Quels sont les éléments déclencheurs de l’inflammation?

A

bris vasculaires

libération alarmines/DAMPS par les cellules endommagées

108
Q

Qu’est-ce qu’un bris vasculaire?

A

activation des mécanismes hémostatiques : formation clou plaquettaire, activation cascade coagulation (prothrombine -> thrombine)
activation facteur XII / Hageman
formation enzyme kallicréine par le facteur XII activé

109
Q

Quelles sont les fonctions de la kallicréine dans le bris vasculaire?

A

permet activation kininogène en bradykinine
effet chimiotactique sur leucocytes (intensifié par facteurs du complément C2b et C5b)
active facteur du complément

110
Q

Quelles sont les fonctions de la bradykinine?

A

vasodilatation
augmentation perméabilité des vaisseaux sanguins
agent chimiotactique

111
Q

Qu’est-ce que le chimiotactisme?

A

réaction de locomotion orientée et obligatoire d’organismes mobiles, déclenchée et entretenue par une substance chimique diffusant dans le milieu

112
Q

Qu’est-ce que le système du complément?

A

moyen de défense constitué de plus de 30 protéines produites par le foie et circulant dans le plasma sanguin et à l’intérieur des tissus du système
protéines du complément C3a et C5a se fixent sur récepteurs du complément des mastocytes
activation du système = libération histamines et de leucotriènes et prostaglandine

113
Q

Qu’est-ce qu’un mastocyte?

A

cellule granuleuse présente essentiellement dans les tissus conjonctifs

114
Q

Quelles sont les fonctions de l’histamine?

A

vasodilatation

augmentation perméabilité des vaisseaux sanguins

115
Q

Quelles sont les fonctions des prostaglandines?

A

amplifier les effets de l’histamine et bradykinine

stimuler diapédèse des phagocytes

116
Q

Quelles sont les fonctions des leucotriènes?

A

augmentation perméabilité des vaisseaux sanguins

agent chimiotactique

117
Q

Qu’est-ce que la vasodilatation et l’augmentation de la perméabilité?

A

vaso : permet plus grande quantité de sang d’atteindre la région lésée
perméabilité : permet passage des protéines plasmatiques vers région lésée
ensemble produise = chaleur, rougeur, œdème

118
Q

Quelles sont les fonctions des neutrophiles?

A

apparition rapide et de courte durée (30 mins à 12-24H)
phagocytose
libération histamine
agent chimiotactique (neutrophile et monocyte)
libération cytokines (TNFa et IL-1B)
libration enzymes protéolytiques et espèces réactives de l’oxygène (ROS) = dommage secondaire

119
Q

Quelles sont les fonctions d’un monocyte?

A 
apparition à partir de 24h
forme immature d'un macrophage
précurseurs des macrophages 
potentiel élevé phagocytose (neutrophiles apoptotiques, débris cellulaires)
libération cytokines (TNFa, IL1-B, NO)
120
Q

Quelles sont les étapes du recrutement phagocytaire?

A

roulement : diminution vitesse leucocyte
adhésion : adhésion leucocyte à l’endothélium du vaisseau sanguin
margination : accolement du leucocyte sur la surface endothélium
diapédèse : insertion leucocyte entre 2 cellules endothéliales afin d’atteindre la région lésée

121
Q

Quels sont les types de macrophages?

A

résidents : surveillance/maintien homéostasie locale
M1 : pro-inflammatoires
M2 : anti-inflammatoire (début du processus guérison, ne pas prendre de advil, M2 participent à la production et libération facteurs de croissance)

122
Q

Qu’est-ce que le résolution de l’inflammation?

A

cellules produisent des signaux pro-inflammatoires et qui vont en envoyer des anti-inflammatoires après
anti-inflammatoire non-stéroïdien altère le processus de guérison normal

123
Q

Quel est le processus de réparation?

A

début entre 48-72h post-trauma
assuré par les cellules satellites qui sont activées
les cellules assurent le renouvellement et contribue au processus myogénique en se différenciant et en se fusionnant entre elles et/ou avec la fibre endommagée pour réparer le muscle

124
Q

Qu’est-ce que les cellules satellites?

A

précurseurs cellulaires myogéniques
unique aux fibres musculaires squelettiques
situé sous la membrane basale des fibres
en situation basale, cellules satellites sont quiescentes

125
Q

Quelles sont les étapes du processus myogénique?

A
  1. activation des cellules satellites -> myoblastes
  2. prolifération des myoblastes (mastocytes stimulent prolifération)
  3. différenciation et fusion des myoblastes -> myotubes
  4. fusion myotubes avec fibre endommagée ou avec d’autres myotubes afin de remplacer les fibres lésées
    * études influencées par multitude de signaux et M2 participent à la production et libération facteurs de croissance
126
Q

Quels sont les facteurs essentiels au processus myogénique?

A
  1. population des cellules satellites (sévérité trauma, renouvellement, vieillissement perte de potentiel)
  2. membrane basale intacte (remodelage de la fibre, guide réinnervation fibre, limite invasion fibroblastes = formation tissu conjonctif)
  3. angiogénèse (apport oxygène et nutriments)
  4. réinnervation (fibres nerveuses motrices endommagées = réinnervation fibre est indispensable)
127
Q

Quelles sont les pathologies musculaires?

A

cachexie
myopathies endocriniennes
myopathies médicamenteuses

128
Q

Qu’est-ce que la cachexie?

A

pas une maladie mais un symptôme d’un autre (cancer, insuffisance, SIDA, MPOC)
syndrome multifactoriel, perte sévère masse corporelle due à une diminution de la masse musculaire et qui conduit à une déficience fonctionnelle progressive
perte de poids supérieure à 5% ou 2% IMC inférieur 20
augmentation catabolisme musculaire (dégradation protéines) facteurs : anorexie, état inflammatoire chronique, altérations métabolisme
cachexie = sarcopénie, sarcopénie égal pas cachexie

129
Q

Qu’est-ce que l’acromégalie?

A

sécrétion excessive GH (hormone de croissance)
prolifération figure et extrémité (os cartilage), téguments (annexe peau)
plusieurs atteintes : myopathie (douleur), étiologie inconnue, diminution tolérance, faiblesse musculaire

130
Q

Quelle est la différence entre hypo et hyperthyroïdie?

A

hypo : + fréquent, glande moins active, taux métabolique s’abaisse, fonctions normales ralentissent
hyper : quantité excessive hormones thyroïdiennes, moins courant, taux métabolique augmente, fonctions normales s’activent

131
Q

Qu’est-ce qu’une hyperparathyroïdie?

A 
production anormalement élevée d'hormone parathyroïdienne (PTH), augmentation PTH = augmentation taux calcium plasmatique
diminution densité os cortical
dysfonction SNC
faiblesse musculaire
fatigabilité
atrophie musculaire
132
Q

Qu’est-ce que la maladie d’Addison?

A

organisme ne produit pas suffisamment hormone cortisol ou aldostérone
faiblesse, fatigue, anorexie, nausée, douleurs articulaires, musculaires
augmentation pigmentation peau
hypotension

133
Q

Qu’est-ce que les corticoïdes (anti-inflammatoire stéroïdien)?

A

forte activité catabolique
diminution synthèse des protéines musculaires
augmentation dégradation protéines musculaires
atrophie musculaire

134
Q

Qu’est-ce que les statines?

A

diminuer taux cholestérol sanguin
douleur musculaire jusqu’à la rhabdomyolyse (dégradation rapide cellules musculaires et libération contenu dans la circulation sanguine)
toxicité musculaire

135
Q

Quels sont les médiateurs chimiques de la douleur?

A 
relâchement stimulerait les nocicepteurs
ions potassium
histamine
sérotonine
prostaglandine
substance P
kinine : bradykinine, kallidine
acétylcholine
136
Q

Quels sont les outils pour évaluer la douleur?

A 
sélectionner ce qui est le plus adapté au client
questionnaire McGill
échelles visuelles
journal
BPI
PDI
137
Q

Quels sont les problèmes fréquemment rencontrés en lien avec la douleur?

A

attitude antalgique
limitation ROM, contracture musculaire
anergie, anhédonie, désespoir, dépression, difficulté concentration, trouble sommeil
perte appétit, retrait social
performance affectée, trop peu énergie pour loisir
évitement activités par crainte, faible sentiment efficacité

138
Q

Quelles sont les approches thérapeutiques de la douleur en niveau pharmacologique?

A

dérivés AINS : bloque effet prostaglandines (local)
opiacés (narcotiques) : action SNC (substance grise péri-aquéducale et substance gélatineuse moelle, inhibition centrale)

139
Q

Quelles sont les approches thérapeutiques de la douleur en niveau du contrôle physique (inhibition périphérique)?

A 
thérapie manuelle
orthèse
thérapie chaleur ou froid
stimulation électrique transcutanée
acupuncture
hyperstimulation
140
Q

Quelles sont les approches thérapeutiques de la douleur en niveau chirurgical?

A

neurectomie (section partielle nerf)
sympathectomie (ablation ganglions)
rhizotomie (section racine nerveuse)
cordotomie (section faisceau nerveux)

141
Q

Quelles sont les approches thérapeutiques de la douleur en niveau contrôle psychologique?

A 
relaxation
rétroaction biologique
hypnose
renforcement cognitif
conditionnement opérant
psychothérapie
142
Q

Qu’est-ce que la dynapénie?

A

diminution fonction musculaire (force et performance physique)

143
Q

Quelles sont les préventions possibles contre le vieillissement et pathologie musculaire?

A

nutrition et alimentation : 0.8g/kg/jour de protéines
activité physique en résistance, en aérobie
activité physique régulière = minimiser effets physiologiques et augmenter qualité de vie

144
Q

Qu’est-ce que l’adaptation métabolique?

A

faible à intensité modérée = glucose sanguin acide gras

intensité modérée à élevée = glycogène musculaire (dégradation est proportionnelle intensité)

145
Q

L’adaptation métabolique varie en fonction de quoi?

A

synthèse ATP varie selon intensité et durée exercice

146
Q

Quelles sont les augmentations en lien avec l’adaptation métabolique?

A

augmentation:

  • apport sanguin (augmentation oxygène, glucose sanguin, acide gras)
  • apport en oxygène (consommation O2 augmente en fonction intensité)
  • apport glucose (consommation glucose augmente en fonction intensité)
  • apport acide gras
147
Q

Quels sont les déterminants de la captation du glucose sanguin?

A

concentration glucose sanguin
nombre de transporteurs de glucose
activité hexokinase
si on augmente = + capter

148
Q

Quels sont les déterminants de l’oxydation des acides gras?

A

transport acide gras à l’intérieur de la cellule
activation acide gras
transport acide gras à l’intérieur mitochondrie

149
Q

Qu’est-ce que le recrutement des fibres musculaires?

A

varie en fonction intensité

  1. type I fibre oxydative lente
  2. type IIa fibre oxydative glycolytique rapide
  3. type IIb fibre glycolytique rapide
150
Q

Qu’est-ce que la production et sécrétion de myokines?

A

en lien avec adaptation
myostatine : muscle statique = pas croitre ou développé, famille des facteurs de croissance
inhibe différenciation et croissance cellules musculaires
exercice physique = diminue expression myostatine
interleukine 6 et 8 : famille cytokine, réaction inflammatoire, 6 = lien glycogène intramusculaire et augmente lipolyse humains sains, 8 = propriétés angiogéniques

151
Q

Qu’est-ce que la plasticité?

A

capacité fibre à modifier sa structure et ses propriétés fonctionnelles en réponse au travail imposé

152
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie musculaire?

A 
augmentation en lien avec volume musculaire
augmentation :
nb myofibrille
nb myofilaments actine et myosine
volume sarcoplasmique
tissu conjonctif
153
Q

Quels sont les avantages de l’entrainement en résistance?

A

augmentation synthèse protéique
gain de force
composante neurale (obligatoire pour augmentation force)
composante musculaire (hypertrophie)

154
Q

Qu’est-ce que la composante neurale?

A

unité motrice : entité fonctionnelle constituée axone moteur et toutes les fibres musculaires branchées
obligatoire pour améliorer la force
pas nécessaire modification structurale

155
Q

Qu’est-ce qui augmente la force?

A

recrutement unité motrice = plus grand nombre
diminution coactivation muscle agoniste/antagoniste
inhibition autogène (prévenir production force trop importante pour ne pas abimer os et tissus, diminue progressivement avec entrainement = augmentation force)

156
Q

Quels les avantages de l’entrainement en endurance (aérobie)?

A

gain en endurance cardiorespiratoire
VO2 max = puissance max aérobie, plus haute consommation O2 qu’une personne peut atteindre
augmentation :
dimension coeur, volume éjection systolique, débit cardiaque, débit sanguin, volume sanguin
diminution :
fréquence cardiaque, pression artérielle

157
Q

Quelles sont les 3 étapes du métabolisme des glucides?

A
  1. créatine phosphate
  2. glycolyse
  3. phosphorylation oxydative
158
Q

Qu’est-ce que la créatine phosphate?

A

muscle repos = surplus ATP
surplus = synthétisé en créatine phosphate (CP)
ATP + créatine -> (créatine et kinase) CP + ADP
créatine = synthétisé par foie, reins et pancréas
très énergétique
3-6x plus présente que ATP
utilisation = niveau ATP change très peu début contraction
contraction = ADP augmente
CP sert de catalyseur pour produire ATP, regénère rapidement

159
Q

Qu’est-ce que la glycolyse?

A

ensemble réactions chimiques qui scinde 1 molécule glucose en 2 molécules acide pyruvique en absence oxygène

160
Q

Qu’est-ce que la glycogénolyse?

A

dégradation glycogène en glucose

glycolyse à partir de glucose sanguin ou de glycogène du muscle

161
Q

Quel est le bilan de la glycolyse avec glucose sanguin?

A

1 molécule glucose nécessite 2 ATP pour en produire 4
gain net : 2 ATP
formation 2 NADH + 2H+ et 2 H20

162
Q

Quel est le bilan de la glycolyse avec du glycogène musculaire?

A

utilisation 1 ATP pour en produire 4
gain net : 3 ATP
formation 2 NADH + 2H+ et 2 H2O

163
Q

Qu’advient-il de l’acide pyruvique?

A

absence oxygène : acide lactique

présence oxygène : acétyl coenzyme A

164
Q

Quel est le bilan du cycle de Krebs?

A

1 ATP par molécule d’acétyl CoA
gain : 2 ATP
formation : 6 NADH + 6H+ et 2 FADH2

165
Q

Qu’est-ce que la chaine de transport des électrons et quel est son bilan?

A

série transporteurs d’électrons enchâssés dans membrane mitochondriale interne
NADH + H+ = 3 ATP
FADH2 = 2 ATP
gain : 22 ATP

166
Q

Qu’est-ce que la néoglucogénèse?

A

production molécule de glucose à partir de composés non glucidiques

167
Q

Quels sont les 3 mécanismes probables de la fatigue musculaire?

A

perturbation de la conduction (accumulation K+ dans tubules T)
accumulation acide lactique (concentration élevée ions hydrogène perturbe la conformation et activité protéine
inhibition des cycles des ponts croisés (accumulation ADP et Pi peut inhiber le cycle surtout étape 2)

168
Q

Quelle est la différence entre fatigue centrale et périphérique?

A

centrale : incapacité des régions appropriées du cortex cérébral à envoyer des signaux excitateurs vers neurones moteurs
périphérique: incapacité à transmettre le signal neural ou incapacité musculaire à réponde au signal

169
Q

Quels sont les médiateurs chimiques de la douleur?

A 
ions potassium
histamine
sérotonine
prostaglandine
substance P
bradykinine
kallidine
acétylcholine
170
Q

Quelle est la définition des médiateurs chimiques?

A

substance endogène produisent douleur
certaines sont proposées comme médiateurs chimiques
relâchement dans les tissus endommagés stimulerait nocicepteurs et seraient impliqué dans perception douloureuse

171
Q

Quel est le déclin de la puissance aérobie?

A

diminution VO2 max 1% par année
diminution capacité oxydative du muscle (moins de synthèse mitochondriale et protéique)
diminution FC max lors exercice (B-adrénergique)
diminution débit cardiaque (diminution volume éjection)

172
Q

Quel est le changement au niveau des récepteurs dihydropyridine DHP?

A

diminution de densité des récepteurs DHP
augmentation nombre de récepteurs seuls ryanodine
moins de relâchement de calcium
cela cause une diminution de contraction suite à une secousse mais aussi de la force max générée

173
Q

Quels sont le changements liés à la diminution de masse musculaire?

A

sarcopénie personnes âgées
remplacement partie tissu contractile par du gras et tissu conjonctif
diminution aire de surface transversale (diminution diamètre et nombre de fibres)

174
Q

Quels sont les changements neuromusculaires?

A

diminution nombre d’unité motrice (chute 60 ans)

augmentation largeur des unités motrices (réinnervation collatérale)

175
Q

Quels sont les changements sur les secousses musculaires?

A 
plus petites
plus lentes
plus de temps de contraction
plus de temps de 1/2 relaxation
motoneurones diminution cadence de décharge
176
Q

Quels sont les changement en lien avec l’axone et la jonction neuromusculaire?

A

jonction neuromusculaire devient plus complexe avec l’âge (réinnervation collatérale)
régénération nerveuse plus lente

177
Q

Quels sont les changements de la force musculaire?

A

peak force entre 20 et 40 ans
augmentation diminution force avec avancement en âge et coïncide avec perte poids et AVC, diabète …
diminution puissance survient plus rapidement que la diminution de force maximale
perte de force est reliée aux limitations de mobilité (faiblesse, fatigue, diminution équilibre)
diminution force de préhension

178
Q

Pourquoi s’intéresser à la force de préhension?

A

composante clé de la sarcopénie

diminution de préhension = associé à augmentation de morbidité et mortalité

179
Q

Quels sont les changements endocriniens?

A

diminution production hormone stimulant thyroïde et thyroxine = affecte fonction métabolique (glucose, protéine)
diminution testostérone, estradiol, DHEA, GH, IGF-1 = associé diminution masse musculaire et force, altération masse osseuse

180
Q

Qu’est-ce qui permet l’augmentation de la force?

A

recrutement unité motrice (plus grand nb en même temps)
diminution coactivation agoniste/antagoniste
inhibition autogène (prévenir production force trop importante qui pourrait blesser)

181
Q

Quelles sont les adaptations cardiovasculaires possibles?

A

augmentation : dimension coeur, volume éjection systolique, débit cardiaque, débit sanguin, volume sanguin
diminution : fréquence cardiaque, pression artérielle

182
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un muscle fatigué?

A

diminution tension produite
diminution vitesse raccourcissement
diminution vitesse de relaxation

183
Q

Quel est l’origine des acides gras utilisés pour produire de l’ATP?

A

acides gras libres circulants : dégradation triglycéride au niveau des tissus adipeux
triglycérides intra-musculaires : dégradation triglycéride au niveau des muscles squelettiques

184
Q

Quelles sont les étapes de l’oxydation des acides gras?

A
  1. activation acide gras : dégradation acides gras en acyl CoA (- 2 ATP)
  2. B-oxydation : dégradation acide gras dans mitochondrie, formation acétyl CoA, NADH, H+ et FADH2
  3. cycle de krebs et chaine de transport des électrons
185
Q

Qu’est-ce que les TMMS regroupent?

A

affections périarticulaires touchant les tissus mous (muscle, nerf, tendon, vaisseau, cartilage) et articulaires des membres et rachis

186
Q

Quels sont les principaux problèmes de santé?

A

allergies
MAUX DE DOS (lombaire)
hypertension
ARTHRITE

187
Q

Quelles sont les tendances reliées au TMMS?

A

ostéoporose (devrait doubler)

traumatisme (25% des dépenses de santé dans les pays en développement)

188
Q

Quelles sont les sources d’incapacité?

A

arthrite
dos et colonne vertébrale
membres supérieurs et inférieurs
TMMS cause 20% des limitations à court terme et 33% à long terme

189
Q

Qu’est-ce que le vieillissement de la population entraine?

A

augmentation fréquence TMMS

augmentation fardeau fonctionnel et économique des TMMS

190
Q

Quelles sont les conclusions sur les TMMS?

A 
très fréquent
rachis = plus affecté
conséquences personnelles et économiques
facteurs psychologiques et psychosociaux
fardeau va augmenter avec vieillissement de la population
191
Q

Quels sont les rôles des protéines structurales?

A

titine : tient la bande A, s’attache ligne M, reprend leur forme
dystrophyne : lie filament fin au sarcolemme
myomésine, nubéline et protéine C : maintient, alignement
alignement, stabilité, élasticité, extensibilité

192
Q

Quelles sont les étapes 1 à 5 de la glycolyse? (avec glucose)

A
  1. glucose + hexokinase +1 ATP = glucose 6-phosphate
  2. isomérisation glucose 6-phosphate en fructose 6-phosphate
  3. phosphofructokinase + fructose 6-phosphate + 1 ATP = fructose 1,6-diphosphate
  4. isomérisation fructose 1,6-diphosphate en dihydroxyacetone phosphate
  5. dihydroxyacetone phosphate en 2 (3-phosphoglyceraldehyde)
193
Q

Quelles sont les étapes 6 à 10 de la glycolyse?

A
  1. phosphorylation 2 (3-phosphoglyceraldehyde) en
    2 (1,3-diphosphoglycerate) et NAD+ -> NADH + H+
  2. phosphorylation 2 (1,3-diphosphoglycerate) en 2 (3-phosphoglycerate) + formation 2 ATP
  3. isomérisation 2 (3-phosphoglycerate) en 2(2-phosphoglycerate)
  4. énolase + 2(2-phosphoglycerate) = 2(phosphoenolpyuvate)
  5. phosphorylation 2(phosphoenolpyuvate) en 2 pyruvate + formation 2 ATP
194
Q

Résumé de la phosphorylation oxydative

A

1 glucose -> 2 acide pyruviques (2 ATP, 2 NADH, 2H+)
2 acides pyruviques -> 2 acétyl CoA (2 CO2, 2 NADH, 2H+)
2 acétyl CoA -> cycle de krebs (2 ATP, 4 CO2, 6 NADH, 6H+, 2 FADH2)

195
Q 
acide palmitique = 16 carbones
nombre ATP produit :
activation acide gras
B-oxydation
8 acétyl CoA -> cycle de Krebs
formation NADH et H+ et FADH2
TOTAL
A

activation acide gras = - 2 ATP
B-oxydation
8 acétyl CoA -> cycle de Krebs = 8 X 12 = 96 ATP
(cycle krebs = 24 pur 2 acétyl donc 24/2 = 12)
formation NADH et H+ et FADH2 = (3+2) X 7 =35
TOTAL = 129 ATP

196
Q

Quelles sont les premières étapes différentes de la glycolyse avec du glycogène?

A

glycogène + phosphorylase = glucose 1-phosphate

isomérisation glucose 1-phohphate en glucose 6-phosphate

197
Q

Quels sont les 4 facteurs de la dynapénie?

A 
facteurs nerveux (changement cortex moteur primaire, diminution excitabilité et décharge de l'influx)
modifications architecturales (diminution longueur des fibres, nb sarcomères, angle de pennation)
facteurs métaboliques (altération ADN mitochondrial, diminution enzyme (créatine kinase, glycogène phosphorylase, glycéraldéhyde-3-phosphate déshydrogénase), augmentation lipides intra)
facteurs physiologiques (cycle de contraction, diminution synthèse protéine régulatrice et vitesse de glissement)

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