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Musculosquelettique > Examen éclair > Flashcards

Examen éclair Flashcards

1
Q

arthrose vs arthrite

A

arthrite : + 100 affections touchant articulations
2 principaux types arthrite = arthrite inflammatoire et arthrose (ostéoarthrose)
arthrose = forme plus courante arthrite
arthrose = pas pathologie inflammatoire

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2
Q

définition arthrose

A

plus commune
touche cartilage
peut affecter toutes articulations synoviales
+ fréquent : genou, hanche, rachis cervical et lombaire, interphalangienne doigts (IPD > IPP), trapézométacarpienne, 1ère métatarsophalangienne
focale ou généralisée

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3
Q

épidémiologie arthrose

A

1ère cause incapacité membre inférieur
responsable 80% arthroplastie hanche et 90% genou
rare avant 40 ans et commune après 70 ans
étiologie est multifactorielle
facteurs risques variables en fonction site touché
incidence et prévalence hausse avec vieillissement
prévalence canadienne chez 65 ans et + : 48% femme et 37% homme, chez adulte : 13,6% (4 millions)

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4
Q

prévalence vs incidence

A

prévalence : nombre cas total population définie

incidence : nombre nouveaux cas population définie

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5
Q

facteurs risque arthrose

A

âge : modification qualité cartilage avec âge
sexe : femme + plus touchée, variation selon site
génétique : pas de gène identifié, hérédité rôle à jouer, prédisposition et non mutation génétique
hormone : pas corrélation claire mais femme ménopausée plus touchée (œstrogène)
poids et obésité : stress + élevé
alignement et variabilité biomécanique : alignement sous-optimal diminue congruence
facteurs occupationnels : travail, sport
blessures antérieure : arthrose après trauma = 75% + élevé

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6
Q

caractéristiques du cartilage arthrose

A 
cartilage = famille tissu conjonctif
cartilage hyalin
pas vascularisé ni innervé
composé matrice extracellulaire et cellule productrice
MEC = substance fondamentale de fibres
fibre est une protéine = collagène
cellule présente cartilage = chondrocyte
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7
Q

forme de substance fondamentale

A

liquide
semi-liquide
gélatineuse
calcifiée

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8
Q

composition substance fondamentale

A

eau
protéoglycan (glycoaminoglycan GAG soit sulfate de chondroïtine et kératane sulfate)
protéine adhésion

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9
Q

rôle chondrocyte et MEC

A

chondrocyte : production et maintien MEC, assure homéostasie en produisant MEC et détruisant par production protéinase

MEC : responsable résistance aux forces tensiles et compression

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10
Q

composition liquide synovial aux articulations

A

eau
sels minéraux
acide hyaluronique

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11
Q

rôle acide hyaluronique

A 
conserver viscoélasticité
réguler quantité eau
transport nutriments
effet anti-inflammatoire
effet anti-douleur
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12
Q

collagène arthrose

A

plusieurs sortes collagène, chaque type = rôle différent
collagène articulation = type II, IX et XI (MEC optimale)
GAG charge négative = permet adhérer molécule eau et les conserver

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13
Q

caractéristiques cartilage sain

A

lisse

ordonné

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14
Q

vieillissement cartilage

A

fissure au niveau matrice de collagène
changement qualitatif GAG : GAG plus courts, moins molécule eau
changement quantitatif chondrocyte et GAG : diminution progressive synthèse après maturation du squelette et vieillissement
conclusion : moins eau et produit moins chondrocyte ce qui modifie structure biochimique et mécanique du cartilage = moins performant (force et résistance)

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15
Q

arthrose = perte capacité des chondrocytes à :

A
  1. synthétiser matrice de bonne qualité en terme de résistance et élasticité (différenciation chondrocyte amène chondrocytes hypertrophiés = irrégularités réparation = moins collagène type II (I, III, VI, X à la place donc moins fort et résistant), moins GAG = moins eau)
  2. maintenir en équilibre synthèse et dégradation cartilage (déséquilibre augmentation protéinase et diminution synthèse TIMP (protection), phase avancée = inflammation membrane synoviale (cytokine) et os sous-chondral)
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16
Q

3 phases arthrose

A

œdèmes et microfissures
fissuration et début érosion
érosion avancé

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17
Q

phase oedème et microfissure

A

oedème MEC avec perte aspect soyeux matrice
microfissure + en + présente
chondrocyte pas réparti également dans matrice
MEC tente réparer = zone prolifération chondrocyte autour zone de microfissure (mauvaise qualité)

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18
Q

phase fissuration et début érosion

A

fissuration + en plus + profondes et suivent fibrilles de collagène
fente verticale en formation
poursuite prolifération des chondrocytes qui forment des grappes autour des fente et à la surface

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19
Q

phase érosion avancée

A

détachement fragments cartilage = inflammation membre synoviale
sclérose os sous-chondral : superposition nouvelles couches os, ostéophyte autour surface, progresse avec la maladie

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20
Q

est-ce qu’un signe inflammation lors arthrose signifie toujours phase avancée?

A

FAUX

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21
Q

présentation clinique arthrose

A

1 articulation ou plusieurs
douleur type mécanique : augmente avec activité et diminue au repos, insidieuse et graduelle
raideur articulaire : difficulté bouger après repos (< 30 mins avant retour optimal)
gonflement, chaleur, diminution amplitude
déformation et instabilité : changement intérieur
crépitation articulaire : sensation palpable ou audible (grincement dent)

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22
Q

investigations arthrose

A

anamnèse (histoire maladie actuelle) : historique sx
examen physique complet : bilan, palpation, observation, recherche signe clinique
bilan sanguin : éliminer maladie inflammatoire ou systémique, arthrose = pas changement sang
imagerie : radiographie, IRM, TDM, TACO, CT-SCAN, écographie, arthrocentèse (ponction liquide synovial)

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23
Q

articulations plus touchées

A

rhizarthrose
coxarthrose
gonarthrose

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24
Q

rhizarthrose

A

atteinte trapézométacarpienne ou trapézo-scaphoïdienne et/ou trapézo-trapézoïdienne
touche plus femme
dégénérescence peut occasionner subluxation du 1er métacarpe et diminution commissure du pouce
déformation en Z (hyperextension métacarpo-phalangienne)

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25
Q

coxarthrose

A

atteinte coxo-fémorale
plus souvent atteinte après genou
autant homme que femme
influencé par surcharge pondérale et le fait de travailler avec une mise en charge aux membres inférieurs
primaire ou secondaire à autre condition :
- dysplasie hanche (malformation)
- abutement fémoro-acétabulaire
- nécrose avasculaire tête fémorale
- séquelle de fracture du col et/ou bassin

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26
Q

gonarthrose

A

touche genou : peut être fémoro-tibiale et/ou patellaire
plus souvent touchée : 56% québécois souffrant forme arthrite rapportent sx genou
prévalence : 15% chez 65 ans et +
prévalence USA a doublé 1940 passant 6 à 16%
touche davantage femme que homme
obésité, instabilité articulaire, déchirure méniscale ou ligamentaire, travail en MEC en flexion
peut occasionner déformation en varus ou un déficit extension (flexum)

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27
Q

traitement arthrose

A 
objectifs généraux : diminuer douleur, incapacité et augmenter qualité de vie, ralentir pas regénérer
traitement conservateur (pharmacologie et réadaptation) = résultats optimaux :
dépend niveau fonctionnel, localisation, gravité, comorbidité, souvent concluant et suffisant
traitements chirurgicaux : après échec du traitement conservateur, genou, hanche, épaule, pouce, cheville/pied = chirurgie courante, demeure minorité
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28
Q

traitement réadaptation arthrose

A

multidisciplinaire : ergo, physio, TS, psychologue, kin
favoriser auto-prise en charge : usager comprend importance comportement = plus motivé à les modifier
1. éducation, enseignement, adaptation
2. exercice, perte de poids (cadio, actif/passif)
3. aide technique, orthèse, taping
4. modalité alternative et complémentaire

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29
Q

traitement pharmacologique arthrose

A 
analgésique vente libre :
- acétaminophène, AINS, topique
ordonnance :
- narcotique, AINS, corticostéroïde, magistrale
infiltration intra-articulaire :
- corticostéroïde, acide hyaluronique
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30
Q

infiltration intra-articulaire

A

corticostéroïde :
injection avec ou sans guide fluoroscopie, effet quelques jours après, effet long terme variable (jours à mois), pas plus 3 ou 4 par année afin limiter effets secondaires (risque atteinte tissu mou), dure jamais 3 ou 4 mois = questionnement efficacité
acide hyaluronique :
remplacement ou ajout, but redonner viscoélasticité au liquide synovial et nourrir cartilage, genou

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31
Q

traitement chirurgical arthrose

A 
ultimement avec échec traitement conservateur
plus courantes :
arthroplastie
arthroscopie
résection osseuse
ostéotomie
arthrodèse
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32
Q

arthroplastie

A

réfection chirurgicale articulation avec ou sans implantation d’une prothèse
hanche, genou, épaule, pouce et doigts
chirurgie 1 jour ou courte durée
1 prothèse peut remplacer 1 surface ou les 2
période réadaptation nécessaire (immobilisation, mouvement progressif, aide technique)
patient peut demeurer avec diminution amplitude mais non douloureux donc amélioration global

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33
Q

arthroscopie

A

insertion tube et petits instruments dans articulation via 1 ou plusieurs orifices faits durant opération
peut servir résection partie cartilage, synoviale ou exérèse petits fragments osseux ou cartilagineux présents dans articulation
peut permettre ménisectomie partielle ou lig croisé
peut servir aide diagnostic

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34
Q

résection osseuse

A

enlever partiellement ou complétement os atteints

trapézectomie : rhizarthrose, pour éviter recul 1er méta vers scaphoïde, réadap = reprise mvt fonctionnel pouce

carpectomie : retrait os du carpe (scaphoïde, lunatum ou triquetrum), lors diminution importante mobilité, permet conserver un léger mvt flexion et extension poignet (entre capitatum et radius)

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35
Q

ostéotomie

A

sectionner partie os pour modifier son axe et le refixer

surtout pied et cheville

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36
Q

arthrodèse

A

fixer articulation pour diminuer douleur
dernier recours
pour patient avec douleur et limitation mobilité
plus fréquent poignet, doigt et cheville
articulation fixée dans position plus fonctionnelle possible

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37
Q

ostéochondrose

A

touche jeune de moins de 20 ans (croissance osseuse non complétée)
problème de croissance localisé os, plaque de croissance et/ou cartilage
hyper ou hypo ossification ou problème de nutrition ou vascularisation os
pathologie non inflammatoire (atteinte peut occasionner inflammation)

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38
Q

4 pathologies liées à ostéochondroses

A

maladie Legg-Calve-Perthes
maladie Osgood-Schlatter
maladie Scheuermann
ostéochondrite disséquante

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39
Q

maladie Legg-Calve-Perthes

A

découle trouble vasculaire au niveau du fémur occasionnant ischémie au niveau tête fémorale et éventuellement nécrose
origine idiopathique affectant enfant et jeune
symptôme vers 4-8 ans
population caucasienne plus touchée avec incidence annuelle 8,8/100000 chez enfants de moins de 15 ans
4 fois plus garçons que filles
3 ou 4 phases

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40
Q

4 stades maladie Legg-Calve-Perthes

A

nécrose avasculaire : densification noyau épiphysaire tête fémorale, peut apparaitre plus petit, durée : 7mois
fragmentation : début fracture sous-chondrale, tête peut s’aplatir, durée 8 mois
réossification : apparition nouvel os, tête reformée peut avoir déformation, durée jusqu’à 18 mois
remodelage : tête complétement réossifiée, remodelage se poursuit jusqu’à l’âge adulte avec +/- déformation, durée 18 mois et +

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41
Q

présentation clinique maladie Legg-Calve-Perthes

A

claudication (boiterie) à la marche
douleur type mécanique
diminution amplitude articulation active et passive à la hanche

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42
Q

investigations maladie Legg-Calve-Perthes

A

radiographie

IRM

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43
Q

traitement maladie Legg-Calve-Perthes

A

analgésie pour courte période
réadaptation : améliorer amplitude, favoriser congruence, augmenter force, diminuer douleur, mobilisation renforcement abdo et dos, immobilisation ou absence MEC pour courte durée
chirurgie : 25% atteints, ostéotomie acétabulum ou tête visant à améliorer congruence, long terme = plus risque coxarthrose

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44
Q

maladie Osgood-Schlatter

A

touche tubérosité tibiale antérieure, blessure surutilisation causée par tension continue et répétée sur le ligament patellaire
stress chronique plaque de croissance conduit irritation et inflammation
réorganisation osseuse
touche sportif (sport avec saut, course, flexion répétée)
garçons plus touchés que filles (sauf fille sportive)
incidence plus élevée puberté 13-15 gars, 11-13 fille

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45
Q

présentation clinique maladie Osgood-Schlatter

A

douleur sous patella au niveau tubérosité tibiale antérieure
douleur augmentée par activité et diminuée au repos
gonflement local ou bosse perceptible au niveau tubérosité
boiterie possible

46
Q

investigations maladie Osgood-Schlatter

A

histoire et examen physique
historique sport pratiqué
radiographie (imagerie latérale)

47
Q

traitement maladie Osgood-Schlatter

A

traitement conservateur :
enseignement, éducation famille et enfant
modification mode de vie
glace et repos en phase plus aigue
genouillère pour diminuer douleur
médication pour diminuer douleur
exercice et renforcement : étirement passif quad et ischio. renforcement quad

48
Q

maladie de Scheuermann

A

cyphose thoracique origine idiopathique chez enfant et adolescent
arrivé : 8 à 12 ans, cas plus sévère entre 12 et 16 ans
étiologie multifactorielle

49
Q

présentation clinique maladie de Scheuermann

A

dos voûté, cyphose thoracique
diminution amplitude articulaire niveau rachis et cage thoracique
douleur

50
Q

investigations maladie de Scheuermann

A

examen physique
radiographie (visualiser croissance vertébrale)
IRM (si risque atteinte nerveuse)

51
Q

traitement maladie de Scheuermann

A

traitement conservateur
exercice postural
renforcement musculature extenseurs du rachis
restriction sport à charge axiale, étirement ischio /abdo
soulager douleur = médicament
corset si squelette immature et progression importante
chirurgie si échec traitement conservateur ou risque compression nerveuse/médullaire

52
Q

ostéochondrite disséquante

A

affecte partie os à l’intérieur de l’articulation
cause : diminution vascularisation partie os causée par trauma direct ou stress répétés
toutes articulations peuvent être touchés, 75% des cas = genou
touche adolescent et jeun adulte (10-20 ans), sportif
plus fréquent chez garçons que filles

53
Q

présentation clinique ostéochondrite disséquante

A

peut demeurer asymptomatique au début ou lors reconstruction complète os
symptômes plus significatifs lorsque os se détache et se retrouve dans cavité : inflammation avec angiogenèse, souris articulaire pouvant amener blocage du genou ou dérobade
même sans inflammation, peut avoir douleur diffuse avec œdème, diminution amplitude et force

54
Q

investigations ostéochondrite disséquante

A

examen physique
radiographie
IRM
scintigraphie osseuse

55
Q

traitement ostéochondrite disséquante

A

si diagnostic précoce ou squelette immature :
conservateur : activité restreinte (diminution jusqu’à arrêt complet et même absence MEC)
si échec traitement conservateur ou présence souris articulaire : chirurgie (arthroscopie)

56
Q

compositions os

A

tissu osseux = tissu conjonctif
composé matrice extracellulaire + cellule produisant
MEC contient collagène type I et phosphate de calcium
richement vascularisé et innervé
composé :
80% os cortical (compact) constituant partie externe
20% os trabéculaire (spongieux) partie centrale
tissu osseux se renouvelle constamment
remodelage touche 20% os cortical et 80% os spongieux, taux remodelage annuel 10%

57
Q

fonctions tissu osseux

A 
soutenir corps
permettre locomotion
protéger organes
abriter moelle osseuse
servir réserve calcique
58
Q

ostéoblaste vs ostéoclaste

A

ostéoblaste : production et synthèse os stocker et emmagasiner le calcium

ostéoclaste : résorption et destruction matrice osseuse, dégradation matrice osseuse permet réabsorption par système de ses composantes dont calcium

59
Q

remodelage osseux permet de :

A

optimiser structure os en réponse stress mécanique
renouveler vieux tissu osseux afin de prévenir lésions de fatigue
remplir fonction métabolique en mobilisant calcium

60
Q

masse osseuse

A

correspond quantité tissu osseux dans squelette
densité masse osseuse (DMO) = masse minérale par unité de volume d’os
pic de masse = fin maturation squelettique
pic atteint à 30 ans et stabiliser pour 10 ans puis perte 0,3-0,5% par année, femme ménopausée 3-5% par an

61
Q

facteurs influençant DMO

A

hérédité : explique 50-85% variation
sexe : homme > femme
ethnicité : noire > blanc et asiatique
nutrition : apport calorique global, protéique
endocrinien : stéroïde sexuel, GH, parathormone
mécanique : activité physique, poids corporel
exposition facteurs de risque : tabagisme, excès alcool

62
Q

ostéoporose

A

maladie osseuse métabolique caractérisée par faible densité de masse osseuse
risque accru de fracture
perte osseuse devient plus rapide que perte normale
modification densité os, architecture et contenu en protéine
plus grand défi demeure au niveau des fractures

63
Q

épidémiologie ostéoporose (prévalence)

A

2.2 millions canadiens 40 ans et plus (11.9%)
80% femmes
risque diagnostic double tous les 5 ans entre 40 et 60 ans
sous-diagnostiquée

64
Q

épidémiologie ostéoporose (fractures ostéoporotiques)

A

plus courantes que crise cardiaque, AVD et cancer seins combinés
associés morbidité, mortalité et coûts importants
fardeau économique 4.6 milliards
130000 fractures
avant-bras (radius distal), hanche, rachis, humérus, bassin
147/100000 fractures hanche -> 1/4 décès

65
Q

facteurs de risque ostéoporose et fractures de fragilisation (non modifiables)

A 
faible DMO
âge avancé
femme (facteurs hormonaux)
ethnicité
historique familial
autres conditions médicales
prise prolongée médication
66
Q

facteurs de risque ostéoporose et fractures de fragilisation (modifiables)

A

habitudes de vie (tabac, prise alcool, sédentarité)
alimentation (déficience calcium < 400 mg/jour, phosphore, vitamine D)
faible poids corporel

67
Q

présentation clinique ostéoporose

A

maladie silencieuse, non douloureuse
fracture avant-bras, rachis, hanche, humérus, bassin
fracture fragilisation, stress ou atraumatique : impact peu significatif
apparition insidieuse et a/n rachis : déformation (perte hauteur, cyphose dorsale accentuée et diminution amplitude)
radiographie ne fonctionne pas tjrs : perte 30-40%
DÉPISTAGE précoce vis ostéodensitométrie

68
Q

ostéodensitométrie

A

absorptiométrie binénergétique rayons X -> DXA
technique plus utilisée pour calculer DMO
densité en g/cm2
émission photons en direction os -> absorbé par os
plus os est dense, plus photons absorbés
2 sites investigués : rachis lombaire et hanche
2 scores : cote Z et T

69
Q

différence cote T et Z

A

cote T : résultats comparés avec jeune adulte en bonne santé de même ethnie et même sexe, permet de déterminer si perte osseuse se fait plus rapidement que prévue, calculé en écart-type, -2.5 = ostéoporose et entre -1 et -2.5 = faible DMO (ostéopénie)

cote Z : résultats comparés avec personne même âge et même sexe, utilisé pour enfant, homme de < 50 ans et femme pré-ménopausée, < ou égal 2 = faible DMO

70
Q

traitement préventif ostéoporose

A

prévention = meilleur traitement
test devrait être fait à :
femme et homme > 65 ans
femme ménopausé et homme de 50 à 64 ans avec des facteurs de risque de fracture
homme et femme - de 50 ans atteints maladie ou trouble lié perte osseuse ou faible masse osseuse

71
Q

traitement ostéoporose

A 
objectifs : traiter et diminuer risque fracture
interdisciplinaire :
éducation
diminution risque de chutes
nutrition et habitudes de vie
médication
72
Q

traitement ostéoporose - éducation et réduction chute

A

enseignement et compensation AVQ-AVD

adaptation domicile et assurer environnement sécuritaire

73
Q

traitement ostéoporose - nutrition

A 
apport suffisant en calcium et vitamine D
recommandé prendre un supplément vit D
9-18 ans : c 1300, d 600
18-50 ans : c 1000, d 400 à 1000
50 et + : c 1200, d 800 à 2000
74
Q

traitement ostéoporose - changement habitudes

A

encourager arrêt tabagique
exercices recommandés : avec MEC sont encourager puisqu’ils stimulent production osseuse, assurer d’éviter risque de chute
sport à prioriser :
activité aérobique avec MEC : marche/escalier/danse
entrainement force : gym, poids, haltère, élastique
exercice équilibre : tai chi, danse, yoga

75
Q

traitement ostéoporose - médication

A

biphosphonate (alendronate) : diminue activité ostéoclaste, F ménopausée, H à risque ou utilisant stéroïde
teriparatide (parathormone, forteo) : stimule ostéoblaste, ostéoporose sévère ou tx inefficace
denosumab (prolia) : empêche développement et activation ostéoclaste, F ménopausée, H ostéo
MSRE (raloxifène) : remplacement oestrogène stimuation ostéoblaste, F ménopausée avec ostéo
hormonothérapie (oestrogène) : traiter sx ménopause, pas 1er choix, courte période

76
Q

maladie de Paget

A

ostéodystrophie acquise bénigne caractérisée par remodelage osseux excessif et accéléré
matrice osseuse fragile et déformée
2ème maladie métabolique osseuse plus fréquente
peut toucher 1 os ou plusieurs
os bassin, crâne, rachis lombaire, os longs comme fémur et tibia

77
Q

épidémiologie maladie de Paget

A

prévalence 1 et 3% population 40 ans et plus (64-69 ans)
demeurent asymptomatiques
prévalence augmente avec âge
prévalence plus élevée en europe, austalie et nouvelle-zélande, rarement diagnostiquée chez noir et pays scandinaves et asie
homme plus touché 1:3

78
Q

étiologie maladie de Paget

A

cause précise inconnue
distribution géographique actuelle et présence histoire familiale suggèrent facteur génétique
facteurs environnementaux

79
Q

3 phases maladie de Paget

A
  1. phase ostéolytique : activité accrue ostéoclaste, résorption osseuse accélérée et excessive
  2. phase mixte : activité anormale ostéoclaste amène recrutement accéléré ostéoblaste, production accéléré nouveau tissu osseux mais anarchique et désorganisé, fragile, très vascularisé
  3. phase tardive : minéralisation tissu osseux produit, aspect sclérotique (mauvaise qualité)
80
Q

présentation clinique maladie de Paget

A 
asymptomatique, découverte fortuitement (bilan sanguin), 58% étaient symptomatiques
sx + fréquents : 
douleur activité et aussi au repos
déformation osseuse
fracture ou fissure osseuse,
compression nerveuse
arthrose
hydrocéphalie
hypoacousie
81
Q

investigations maladie de Paget

A

radiographie : épaississement cortical, zone hypodense os trabéculaire, identifier 3 phases, os arqués et fracture
scintigraphie osseuse : voir étendue lésion, zone chaude (foncée) en raison augmentation vascularisation
biochimie : phosphatase alcaline élevée (marqueur remodelage accélérée, présent 85% patient)
biopsie osseuse : métastase ou sarcome

82
Q

traitement maladie de Paget

A

asymptomatique = surveillance
médication : biphosphonate (diminution remodelage, diminution ostéoclaste, effet douleur)
chirurgie orthopédique : correction déformation, réduction fracture, décompression nerveuse, remplacement articulaire
réadaptation : post chirurgie, traitement douleur

83
Q

ostéomalacie

A

maladie métabolique os adulte caractérisée par carence en vitamine D amenant un défaut minéralisation os nouvellement formé
excès matrice osseuse non-minéralisée appelé ostéoïde
carence vitamine D enfant = rachitisme
ramollissement de os

84
Q

causes de carence en vitamine D

A

exposition soleil ou apport nutritionnels insuffisants
métabolisme anormal vitamine D
résistance à la vitamine D

85
Q

étiologie ostéomalacie

A
  • exposition au soleil ou apport nutritionnel insuffisant
  • métabolisme anormal vitamine D3 (défaut activation vit D, insuffisance rénale chronique, dysfonction hépatique, rachitisme type I niveau synthèse)
  • résistance vitamine D (rachitisme type II niveau récepteur)
86
Q

fonctionnement vitamine D3

A

vit D3 provient rayons UV et certains aliments
vit D2 provient alimentation origine végétale
2 vitamines doivent être activées pour remplir fonction
1ère hydroxylation = foie pour devenir calcitriol
2ème hydroxylation = rein pour devenir calcidiol
vit D activé = minéralisation os

87
Q

présentation clinique ostéomalacie

A 
asymptomatique = début maladie
sx plus courants : 
douleur diffuse MI (augmenter en MEC)
oedème et douleurs articulaires
ostéopénie
déformation osseuse ou fracture fragilisation
faiblesse musculaire
démarche antalgique (atteinte hanche et MI)
88
Q

investigations ostéomalacie

A

anamnèse sur exposition au sol et apport nutritionnel
symptomatologie
radiographie ou scintigraphie (déminéralisation)
bilan sanguin (anomalie biochimique)
biopsie (plus fiable pour documenter surface ostéoïde, vitesse et stade)

89
Q

pseudofracture, zone de Looser ou syndrome de Milkman

A

présence de lamelles fibreuses déminéralisées en forme de ruban

90
Q

traitement ostéomalacie

A

combler carences en vit D, calcium et phosphore
rachitisme héréditaire = supplément vit D activé
réadaptation : en fonction déficit, traitement douleur

91
Q

fractures

A

signifie interruption, séparation parties
lésion osseuse (rupture partielle ou complète os)
résulte impact ou stress : force externe ou qualité os
os moins adapté à absorber force de torsions

92
Q

épidémiologie fractures

A

fractures périphériques :
+ élevé homme moins 45 ans
+ élevé femme plus de 45 ans (ostéoporose)
variable en fonction des sites de fracture

93
Q

classification fractures

A 
localisation
type
en rapport avec squelette
en relation avec tissus mous
en relation avec mobilité
94
Q

classification fractures - localisation

A

proximale
distale
médiane (diaphysaire)

95
Q

classification fractures - type

A 
transverse
oblique
spirale
avulsive (déplacement fragment os)
épiphysaire (atteinte plaque de croissance)
partielle (en bois vert)
stress
96
Q

classification fractures - en rapport squelette

A

simple
impactée (enfoncée)
comminutive (plusieurs morceaux)

97
Q

classification fractures - relation avec tissus mous

A

fermée

ouverte

98
Q

classification fractures - relation avec mobilité

A

stable
instable
déplacée ou non

99
Q

classification Salter-Harris

A 
type I : plaque croissance seulement
type II : plaque croissance + métaphyse
type III : plaque croissance + épiphyse
type IV : plaque croissance + épiphyse + métaphyse
type V : écrasement plaque croissance
100
Q

étapes guérison fractures

A
  1. formation hématome
  2. inflammation
  3. formation cal mou
  4. formation cal osseux
  5. remodelage
101
Q

formation hématome

A

6 à 8 premières heures post fracture
circulation sanguine interrompue
mort cellulaire déclenche angiogénèse

102
Q

inflammation

A

angiogénèse

infiltration cellulaire : phagocyte et ostéoclaste = destruction et évacuation tissus lésés

103
Q

formation cal mou

A

fibroblaste issu du périoste se transforme en chondroblaste

production collagène et cartilage

104
Q

formation cal osseux

A

4 à 6 semaines
migration ostéoblaste du tissu osseux sain environnant
transformation tissu cartilagineux en os trabéculaire

105
Q

remodelage

A

3 à 6 mois

os compact remplace os trabéculaire en périphérie

106
Q

présentation clinique fractures

A

trauma (impact sur os)
douleur
oedème
changement coloration (ecchymose, hématome)
déformation visible
diminution amplitude articulaire
membre inférieur (MEC difficile et douloureuse)

107
Q

investigations fractures

A

histoire trauma
examen physique (palpation, amplitude active/passive)
radiographie
TACO/IRM si suspicion fracture non visualisé sur radio

108
Q

traitement fractures

A

immobilisation (plâtre, orthèse, botte Samson)
traitement douleur (médication, glace)
chirurgie (fracture déplacée et/ou ouverte, réduction ouverte ou fermée, utilisation matériel osthéosynthèse)

109
Q

différence entre réduction ouverte ou fermée

A

ouverte : ouverture tissu mou pour mettre en place fixation

fermée : mise en place fixation par image radiologique ou fluoroscopique

110
Q

complications fractures

A 
atteinte vasculaire, nerveuse ou tendineuse
infection (fracture ouverte)
non-union fracture
perte amplitude articulaire
douleur chronique
oedème résiduel 
syndrome douloureux régional complexe
111
Q

réadaptation fractures

A

discussion chirurgien ou médecin (début consolidation, beaucoup variable)
rôle important (atteinte au rendement)
immobilisation = diminution articulaire, force, MEC et proprioception
objectif : permettre de regagner capacités fonctionnelles et rétablir autonomie AVQ/AVD

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