Examen final questions plus difficiles

Question 1

épidémiologie polyarthrite rhumatoïde

Answer 1

touche 1% population canadienne de 16 ans et +
environ 374 000 individus
2 à 3 x plus les femmes que hommes
prévalence et incidence augmente avec âge

Question 2

auto-immunité et auto-anticorps polyarthrite rhumatoïde

Answer 2

maladie inflammatoire origine auto-immune
inflammation induite de façon constante par présence auto-anticorps
présence de ces anticorps est une aide diagnostic et facteur prédictif évolution maladie
auto-anticorps significatifs sont facteur rhumatoïde et auto-anticorps anti peptide citrulliné

Question 3

épidémiologie arthrite juvénile idiopathique

Answer 3

prévalence : 0.1%, 6200 enfants moins 16 ans Canada
incidence : 1000 nouveaux cas entre 2016-2017
incidence et prévalence augmentent avec âge
touche fille que garçon

Question 4

pronostic arthrite juvénile idiopathique

Answer 4

variable (40-60% maladie inactive/rémission, 30% limitation fonctionnelle, 30-50% présente synovite active)
vision (15% perte visuelle importante, 10% perte vision 1 oeil)
mortalité augmentée ( 4 à 14x plus élevé, 25 à 50% nécessitent chirurgie)
pronostic plus sombre (présence FR ou anti-CCP, présence HLA-DR4)

Question 5

spondylite ankylosante

Answer 5

inflammatoire chronique touchant rachis et sacro-iliaque, associé atteinte oculaire, cardiaque, intestinale
fait partie famille spondylarthropathie
inflammation et angiogénèse au niveau articulation touchée amenant néo-formation osseuse (fusion progressive articulation touchée) = ankylose significative
présence enthésite (inflammation insertion tendon, ligament, capsule)

Question 6

épidémiologie spondylite ankylosante

Answer 6

prévalence 0.5-1% population canadienne
homme + que femme 2 : 1
davantage jeune adulte entre 15 et 30 ans
incidence diminue après 40 ans
peut avoir débutée enfance via AJI

Question 7

pathophysiologie spondylite ankylosante

Answer 7

partiellement compris
lien avec HLA-B27 (90% sont porteurs (5-15% population), 30% susceptibilité développer maladie)
rôle à jouer antigène lymphocyte T
séronégative au niveau FR
auto-anticorps attaquent cellule ligament, tendon fixé au os dans articulation vertébrale, cause érosion os et néo-formation osseuse amenant fusion graduelle os

Question 8

présentation clinique spondylite ankylosante

Answer 8

26 ans âge moyen
douleur lombaire et/ou fesse (insidieuse, douleur alterne entre gauche et droite, augmente au repos, nuit et diminue activité, irradiation peut descendre MI)
raideur (diminution mobilité active rachis et bassin, mobilité passive sacro-iliaque diminuée et douloureuse)
arthrite périphérique (main, poignet, genou, épaule, douleur, oedème, rougeur, chaleur, dactylis)
atteinte extra-articulaire (uvéite 30-40%, intestin 10%, psoriasis 10-20%, coeur, poumon, rein)
évolution (augmentation raideur rachis, diminution amplitude rachis et costo-vertébral)

Question 9

épidémiologie rhumatisme articulaire aigu

Answer 9

incidence mondial 19/100000, amérique nord < 10/100000
incidence diminue pays développés (sauf autochtone ou indigène)
1er épisode entre 5 et 15 ans (pic pharyngite streptococcique)
rare avant 3 ans et après 21 ans
taux de récidive de groupe A est proche de 50%
cardiopathie rhumatismale chronique = 300000 mort/an

Question 10

présentation clinique rhumatisme articulaire aigu

Answer 10

• histoire infection streptocoque bêta hémolytique groupe A (fièvre, mal gorge, présent 2-3 sems avant)
• atteinte articulaire (polyarthrite migratrice, inflammation synoviale au niveau grosse articulation)
• atteinte cardiaque (cardite intérieur vers extérieur, peut provoquer cardiopathie rhumatismale chronique)
• atteinte peau (nodule, rash, erythème)
• SNC (chorée, mvt involontaire, anormal, incontrolable)

Question 11

investigations rhumatisme articulaire aigu

Answer 11

critère Jones modifié (valide 1er épisode)
majeur :
cardite, chorée, érythème, polyarthrite, nodule
mineur :
polyarthralgie, vitesse sédimentation protéine C élevée, fièvre > 38,5, irrégularité ECG
diagnostic = 2 majeurs ou 1 majeur + 2 mineures + test positif streptocoque groupe A

Question 12

facteurs de risque arthrite septique

Answer 12

âge : > 60 ans, < 10 ans
comorbidité : diabète, PAR, insuffisance hépatique et rénale avec dialyse, cancer
médication : corticostéroïde, immunosuppresseur
alcoolique chronique, toxicomanie

Question 13

traitement arthrite septique

Answer 13

antibiotique (intra-veineux, comprimé oral)
chirurgie (drainage, lavage, débridement, plus complexe en cas de prothèse)
immobilisation (rarement, gestion douleur ou tissu mou)
analgésie
réadaptation (en fonction des atteintes)

Question 14

épidémiologie Goutte

Answer 14

prévalence entre 1 et 2% population générale
prévalence augmente avec âge (80 ans et + = 7-8% homme et 4% femme, et augmentation après ménopause = oestrogène évacuer urate)
incidence a doublé depuis 20 ans
homme plus touché

Question 15

facteurs de risque tendinopathie

Answer 15

surutilisation : microtraumatisme répété, pire si présence vibration, avec force
âge : prévalence augmente avec âge
sexe : homme plus à risque
obésité : atteinte MI
génétique : histoire, affection systémique comme maladie auto-immune, métabolique, endocrinien ou autre

Question 16

physiologie traumatisme tendineux

Answer 16

charge physiologique <4% = bonne capacité auto-guérison
4-8% étirement = atteinte 1 ou plusieurs faisceaux
>8-10% = risque rupture complète
peut varier en fonction du tendon et individu

Question 17

pathophysiologie tendinopathie

Answer 17

multifactorielle
trauma : impact provoque déchirure partielle fibre et tendon n’arrive pas à réparer
surutilisation : force tension dépasse capacité physique = micro-déchirure
biomécanique inadéquate : augmente tension fibre
prise médicament : tendon plus faible comme fluoroquinolone (antibio), statine (crestor)

Question 18

tendon sain vs tendinopathie

Answer 18

sain : faisceau ordonné et parallèle de fibres de collagène de type 1 majoritairement, pas de matrice évidente, ténocyte peu apparent et peu actif, peu vascularisation à cause condition stable
tendinopathie : collagène type 3, fibre discontinue et désorganisée, augmentation matrice et changement consistance, ténocyte hypertrophié et peu compétent, néovascularisation nouveau vaisseau sanguin + augmentation fibroblastique, moins stable et + vulnérable

Question 19

présentation clinique tendinopathie

Answer 19

douleur au début et après activité (pas pendant, selon gravité, peut devenir chronique)
douleur palpation : insertion tendon, moins proéminent et difficile à palper, fibrose, épaississement, crépitement
oedème
douleur en mise en tension : étirement ou contraction
perte amplitude et perte force

Question 20

traitement tendinopathie

Answer 20

repos relatif (pas immobilisation, cesser activité qui provoque douleur, cesser activité exigeant mvt répétitif, diminuer douleur pour reprendre activité)
glace
AINS
cortisone
chirurgie (si rupture complète, après échec tx conservateur, dépend facteurs et impact fonctionnel)

Question 21

traitement en réadaptation tendinopathie

Answer 21

conserver amplitude active et passive
correction biomécanique
renforcement (excentrique, force tension nécessaire pour réparation et remodelage adéquat)
orthèse
thérapie par onde de choc (shockwave) = stimuler guérison

Question 22

épidémiologie troubles douloureux épaule

Answer 22

problème fréquent : 3ème motif consultation pour affection du SMS (1 = lombalgie et 2 = cervicalgie)
incidence annuelle 11.2/1000
prévalence jusqu’à 20% population

Question 23

pathophysiologie syndrome abutement

Answer 23

espace sous acromiale = 10-15mm au repos
accrochage ou compression
classification :
abutement primaire extrinsèque, intrinsèque
abutement secondaire

Question 24

pathophysiologie abutement antéro-supérieur

Answer 24

accrochage des tendons contre surface inférieure du 1/3 antérieur acromion et lig coraco-acromial
flexion épaule et rotation médiale
3 stades : oedème et hémorragie, fibrose, altération osseuse acromion et tubercule
forme acromion 1 = plat, 2 = courbé, 3 = crochu
73% des cas = type 3

Question 25

pathophysiologie abutement postéro-supérieur

Answer 25

accrochage entre tendon, rebord post cavité glénoïde et labrum postérieur 120 ABD, extension, rotation latérale extrême

Question 26

présentation clinique syndrome abutement

Answer 26

douleur type mécanique : augmentation avec élévation, arc mvt douloureux pas limitation franche amplitude diminution force avec élévation douleur mise en tension coiffe décollement scapula (perte stabilité dynamique rythme) atrophie (douleur = perte force + perte rythme = fonte musculaire) sensation accrochage arc mvt entre 45 et 120

Question 27

investigation syndrome abutement

Answer 27

diagnostic clinique +++ (médecin mais avec physio), mvt provoquant douleur (fin ABD si rotation médiale ou latérale), faiblesse musculaire (supra-épineux : ADB résistée en rotation médiale, infra-épineux et petit rond : mvt résisté en rotation latérale, subscapulaire : décoller main du dos) radiographie, échographie, IRM = aide diagnostic différentiel

Question 28

traitement syndrome abutement

Answer 28

1ère question : structure touchée et importance atteinte phase aigue : diminuer douleur et inflammation, repos, glace, médication ensuite : améliorer amplitude, contrôle scapula, rythme, augmenter force coiffe, exercice finalement : améliorer vitesse réaction, puissance et proprioception ensemble MS pour retour travail, exercice possibilité chirurgie = acromioplastie

Question 29

rupture coiffe des rotateurs

Answer 29

déchirure tendineuse coiffe : 1 ou plusieurs muscles (supra ++), traumatique, sur-utilisation (tendino ou SAE) classification : côté articulaire (1 cm insertion humérus) ou côté acromial, transfixiante (traverse tendon complet) rétraction tendon : partie reliée au muscle si rupture complète

Question 30

épidémiologie rupture coiffe des rotateurs

Answer 30

``` plus fréquente chez 50 ans et plus prévalence augmente avec âge étiologie multifactorielle facteurs contributifs : insuffisance vasculaire syndrome abutement épaule instabilité GH trauma variabilité anatomique ```

Question 31

pathophysiologie rupture coiffe des rotateurs | insuffisance vasculaire

Answer 31

vascularisation des 2 côtés : ventre + insertion osseuse vascularisation pauvre mais présente point de rencontre 2 systèmes : 2 systèmes créent une zone centrale moins vascularisée cette zone = à 1 cm insertion du tendon au niveau humérus = zone rupture fréquente

Question 32

pathophysiologie rupture coiffe des rotateurs | SAE

Answer 32

forme acromion ostéophyte et irrégularité arche ossification arche surface rugueuse ligament coraco-acromial débalancement musculaire et raideur (diminution compression tête, augmentation translation et migration tête en supérieur et/ou antérieur, tendons deviennent des élévateurs au lieu stabilisateurs = augmente effet accrochage et dégénérescence tendon

Question 33

pathophysiologie rupture coiffe des rotateurs | instabilité gléno-humérale

Answer 33

historique dislocation antérieure traumatique déchirure labrum supérieur (traumatique) stress intense sur structure musculaire = migration tête humérale

Question 34

présentation clinique rupture coiffe des rotateurs

Answer 34

plusieurs causes mais présentation idem historique trauma ou douleur progressive (chute, coup, processus dégénératif) difficile différence entre SAE + tendinopathie vs rupture coiffe incapacité à : douleur mobilisation, perte amplitude active, perte force

Question 35

investigation rupture coiffe des rotateurs

Answer 35

examen physique | examens complémentaires tendinopathie

Question 36

facteurs influençant traitement rupture coiffe des rotateurs

Answer 36

``` structure coiffe rotateurs sx âge condition de santé occupation et niveau activité rétraction tendineuse ```

Question 37

traitement conservateur rupture coiffe des rotateurs

Answer 37

PAS pour jeune patient avec rupture traumatique enseignement (sur patho, récupération, attente, conservation autonomie) adaptation (garder objet courant proche, aide technique) médication (douleur, AINS) modalité antalgique (TENS, glace, chaleur) exercices (correction biomécanique, passif/assisté/actif, renforcement, thérapie manuelle)

Question 38

épidémiologie capsulite rétractile

Answer 38

prévalence 2% population générale prévalence plus élevée, jusqu'à 10-12% population diabétique cas bilatéraux observés dans 6-17% des cas peut toucher autant MS dominant que non-dominant

Question 39

pathophysiologie capsulite rétractile

Answer 39

articulation GH permet éventail mvt -> nécessite volume articulaire important 1/3 à 1/4 tête humérale en contact cavité -> nécessite stabilisation importante tissu mou raideur tissu capsulaire + diminution quantité liquide synovial = diminution volume rétraction fibres = perte élasticité = perte mvt mvt limité autant activement que passivement affaiblissement complexe GH inférieur changement fibrotique/inflammation chronique/ prolifération fibroblastique (+ fibroblaste, + collagène type 3, présence cytokine)

Question 40

présentation clinique capsulite rétractile

Answer 40

phase 1 : pré-rétractile (douleur actif + passif, diminution mvt, douleur au repos, 3 mois) phase 2 : rétractile 1ère partie (pire phase, diminution amplitude, douleur repos et nuit, fin mvt rigide, + mois) phase 3 : rétractile 2ème partie (contracture s'accentue, perte mvt pire, diminution graduelle douleur) phase 4 : régressive (résolution sx et douleur, augmentation mobilité, remodelage, plusieurs mois)

Question 41

investigation capsulite rétractile

Answer 41

repose essentiellement examen physique radiographie et IRM : évaluation espace GH, intégrité structure, fracture, rupture coiffe, calcification) arthrographie et distension : injection produit contraste afin établir gravité rétraction, volume normal pouvant être contenu dans capsule est environ 13 ml, épaule en capsulite tolère habituellement 10 ml, intervention utilisé comme traitement, aide diagnostic différentiel

Question 42

traitement conservateur capsulite rétractile

Answer 42

soulager douleur, améliorer/maintien amplitude médication orale : AINS, analgésie, corticostéroïde infiltration ou distension capsulaire : sous fluoroscopie, corticostéroïde réadaptation : exercice actif/passif, étirement capsule, mobilisation, thérapie manuelle, adaptation activité

Question 43

traitement chirurgical capsulite rétractile

Answer 43

mobilisation passive sous anesthésie (arthrolyse) : anesthésie régionale tout MS gelé essaie étirer fibre capsulaire en bougeant articulation sans douleur demeure rare, atteinte tendon = pourrait nuire guérison pas possible si ostéoporose, bonne efficacité, contre-indications : tendino, rupture coiffe, diabète, ostéopénie arthroscopie : bonne option si échec ou contre-indication arthrolyse, plus grand contrôle sur relâche, plus invasif, peu utilisé, efficace

Question 44

épidémiologie luxation épaule et instabilité gléno-humérale

Answer 44

incidence annuelle 8-24/ 100 000 plus fréquent chez jeunes 18 à 25 ans moins fréquent après 40 ans

Question 45

pathophysiologie instabilité antérieure traumatique

Answer 45

trauma initial luxation (chute en ABD et rotation latérale MS ou coup postérieur) trauma initial amène lésion éléments stabilisateurs statiques dont guérison incomplète = origine des récidives lésion Bankart : bris glénoïdale antérieur et capsule antérieur fracture Hills-Sachs : encoche niveau tête humérale plus patient jeune = plus risque de récidive

Question 46

présentation clinique luxation épaule et instabilité gléno-humérale (1er épisode traumatique)

Answer 46

histoire de chute, blessure sportive, accident travail avec bras en ABD et rotation latérale douleur et incapacité importante déformation perte amplitude spasme signe neurologique et vasculaire (nerf axillaire ou plexus brachial, spasme, signe neuro-vasculaire à surveiller régulièrement après trauma et réduction luxation)

Question 47

présentation clinique luxation épaule et instabilité gléno-humérale (si récidive)

Answer 47

répétition épisode luxation (complète ou subluxation) antécédent luxation épaule invalidant (peut survenir à tout moment) risque atteinte nerveuse ou vasculaire + risque plus élevé arthrose précoce après 2ème épisode = risque grimpe à 80%

Question 48

investigation luxation épaule et instabilité gléno-humérale

Answer 48

examen physique/manoeuvre instabilité histoire trauma historique mvt qui a créé instabilité test (degré et direction) radiographie : position tête, présence fracture IRM ou arthro-IRM : explorer atteinte bourrelet glénoïdien et ligament voir si déchirure)

Question 49

présentation clinique épicondylite du coude

Answer 49

douleur mécanique (aussi au repos et nuit) palpation épicondyle douloureuse mise en tension douloureuse Manoeuvre de Cozen : extension poignet résistée reproduit douleur épicondyle latérale test de Mills : passivement : mvt pronation AB + extension coude + flexion poignet + déviation radiale pas investigation nécessaire (sauf suspicion cervico-brachialgie) pronostic : très bon, plus prise en charge rapide = meilleur pronostic, sx peuvent durer jusqu'à 2 ans

Question 50

traitement épicondylite du coude

Answer 50

conservateur : médical : analgésie et AINS systémique ou topique, infiltration corticostéroïde réadaptation : massage, étirement passif, renforcement excentrique, orthèse (repos, bracelet épicondylien, ajustement poste travail) chirurgie : désinsertion épicondylien

Question 51

physiopathologie épitrochléite

Answer 51

dégénérescence tendineuse épitrochléens mvt répétitif en flexion mais aussi pronation fléchisseur radial et rond pronateur ++ posture contraignante sollicitation répétée amène phénomène surcharge causant microdéchirure

Question 52

présentation clinique épitrochléite

Answer 52

douleur mécanique (préhension et flexion poignet) palpation épitrochlée douloureuse mise en tension douloureuse (mvt flexion, extension passive) atteinte nerf ulnaire (singe neuropathie, calcification épicondyle médial) amplitude complète pas investigation nécessaire, examen clinique suffisant pronostic très non, prise en charge tôt, chronique = jusqu'à 3 ans

Question 53

traitement bursite olécrânienne

Answer 53

conservateur : glace, compression, AINS, protéger coude, éviter appui, réduire activité nécessitant coude chirurgie : ponction +/- infiltration corticostéroïde, chirurgie bursectomie si récurrent et persistant, exérèse bourse

Question 54

présentation clinique et investigations entorse et luxation coude

Answer 54

``` histoire trauma douleur sensation instabilité déformation oedème important perte amplitude spasme lésion vasculaire ou neurologique (ulnaire) radiographie (éliminer fracture, voir avant et après) ```

Question 55

traitement entorse et luxation coude

Answer 55

réduction (remise en place par traction axiale, légère sédation) immobilisation courte durée si luxation (diminuer douleur, prévenir récidive, 2-3 semaines max, 90 flexion) réadaptation : débuter mobilisation progressive si entorse ou agressive si luxation ankylose fréquente (flexum 5-30) chirurgie : pas avant 12 mois post trauma, rare, si ankylose, arthrolyse

Question 56

épidémiologie ténosynovite de DeQuervain

Answer 56

femme plus qu'homme 4;1 35-55 ans travailleurs manuels ou dextérité pouce index femme enceinte (3ème trimestre) ou jeune maman trauma coup sur face radiale poignet

Question 57

pathophysiologie ténosynovite de DeQuervain

Answer 57

variabilité anatomique : 20% présentation dite normale court extenseur plus mince que long ABD court extenseur est absent gaine dans 5-7% long ABD peut avoir 2 à 3 et + tendons accessoires présence septum entre 2 tendons chez 40% gens et 63-73% chez gens opérés surutilisation mécanique long ABD stabilisateur lors geste préhension

Question 58

épidémiologie fracture du radius

Answer 58

très fréquente 25% fracture pédiatrique 18% chez adulte (ostéoporose) jeune adulte = accident, haute vélocité, plus complexe 73% sont extra-articulaires (moins risque arthrose)

Question 59

traitement en réadaptation fracture du radius

Answer 59

tx conservateur/fixateur externe/broche de Krischner : surveiller complication + mobilité des doigts, réadaptation mobilité et force poignet post retrait de plâtre ou fixateur, augmentation graduelle plan de tx (actif -> passif -> renforcement selon tolérance) tx post ROFI : mvt habituellement permis 10-14 jours après chirurgie, orthèse + programme exercice, sevrage graduel orthèse 4-6 semaines, augmentation graduelle plan tx

Question 60

complications fracture du radius

Answer 60

``` syndrome douloureux régional complexe (15% fracture poignet, douleur disproportionnée, raideur, oedème, allodynie) atteinte tendineuse/neurovasculaire (avec plaque important bouger rapidement long fléchisseur pouce) non-union (nouvelle chirurgie avec greffe osseuse) raideurs persistantes (si fracture intra-articulaire) ```

Question 61

présentation clinique fracture du scaphoïde

Answer 61

histoire trauma examen physique (douleur palpation, compression axiale pouce) radiographie (fracture non diagnostiquée 15% des cas, répété chaque 1-2 semaines, immobilisation en prévention) TACO et IRM plus précis

Question 62

traitement médical fracture du scaphoïde

Answer 62

conservateur : trauma aigu, non déplacé, fracture distale ou mid-scaphoïde immobilisation par plâtre : 6-8 semaines plâtre type spica, 6 semaines à 6 mois orthèse spica faible vascularisation = longue guérison chirurgical : atteinte pôle proximal et risque nécrose élevé, déplacée ou angulation des 2 fragments, atteinte ligamentaire ajoutée, retard consolidation, technique : vis compressive ou broche, greffe osseuse au besoin

Question 63

traitement réadaptation fracture du scaphoïde

Answer 63

sevrage plâtre et mobilisation contrôlée via port orthèse raideurs importantes vu immobilisation prolongée mobilité et renforcement graduelle reprise activité / adaptation (jeune et active)

Question 64

présentation clinique entorse poignet

Answer 64

douleur palpation et aux mvts oedème perte amplitude (flex-ext-pro-sup-dév) augmentation amplitude accessoire (mobilisation passive entre 2 os) diminution force de préhension (si os carpe pas stable, peuvent pas transmettre force muscle AB vers main)

Question 65

traitement entorse poignet

Answer 65

chirurgie : ligamentoplastie (réparation ligament si trauma aigu, reconstruction ligament par auto ou allo-greffe) débridement arthroscopique (si déchirure chronique, permet amélioration sx douloureux) arthrodèse (fixation, solution extrême si patient a bcp de douleur et perte force et mobilité) orthèse / immobilisation plâtrée (minimum 6-8 semaines) réadaptation (raideur résiduelle importante, reprise graduelle du mvt)

Question 66

épidémiologie maladie de Dupuytren

Answer 66

incidence et prévalence varient bcp selon étude : prévalence 9% homme et 3% femme prévalence plus élevée dans population caucasienne Europe Nord et Amérique du Nord touche plus homme que femme (équilibre avec âge) incidence augmente avec âge (très rare avant 40 ans) main droite plus fréquemment atteinte que la main gauche

Question 67

facteurs de risque maladie de Dupuytren

Answer 67

``` hérédité (70%) âge (prévalence avec âge) sexe (homme > femme, femme + tardif et moins sévère) épilepsie diabète alcoolisme et patho hépatique désordre vasculaire VIH travailleur manuel ```

Question 68

physiopathologie maladie de Dupuytren

Answer 68

aponévrose palmaire main = tissu conjonctif composé matrice extracellulaire et de cellules pathogénèse maladie est partiellement comprise et diffère d'une étude à l'autre pathophysiologie plus soutenue fait état augmentation de myofibroblaste, cellule habituellement prédominante lors réparation tissu lésé présence excessive de myofibroblaste cause surproduction de collagène, augmentation densité aponévrose, adhésion cellulaire et formation contracture élément déclencheur demeure inconnu

Question 69

présentation clinique maladie de Dupuytren

Answer 69

``` 45% bilatéralité douleur ou non incapacité variable peut augmenter risque de blessure 4-5ème doigts + touchés progression : nodule, bride, déformation ```

Question 70

épidémiologie ténosynovite nodulaire

Answer 70

adulte : 6%, 58 ans, pouce, majeur et annulaire enfant : pouce, bilatérale possible, cause non définie, congénitale possible, peut amener un flexum irréductible au niveau IP pouce

Question 71

traitement conservateur ténosynovite nodulaire

Answer 71

efficace sur atteinte légère but : diminuer glissement tendineux au niveau poulie dans le but de réduire inflammation membrane synoviale et épaississement structure immobilisation orthèse (nuit, MCP, IPP, IPD doigt atteint, peu efficace si nodule perceptible) repos relatif : éviter mvt répétitif AINS : oral ou topique

Question 72

traitement médical ténosynovite nodulaire

Answer 72

infiltration cortisone : au niveau poulie A1, efficacité 50-94%, moins efficace diabète, combinée ou non avec orthèse de nuit chirurgie : ouverture poulie A1, technique aiguille, technique ouverte, efficacité 60-100%

Question 73

lésions tendineuses + séquelles

Answer 73

``` atteintes plus sévères au MS incidence est difficile à définir touche population plus jeune longue période réadaptation risque de séquelle élevé : 20-30% conservent des séquelles adhérence tendineuse, rupture tendineuse (5-10%), perte mobilité ou force, douleur chronique ```

Question 74

présentation clinique lésions tendineuses

Answer 74

guérison : ténocyte peu réparation, peu vascularisé collaboration patient = diagnostic plus facile mvt partiel ou douloureux = rupture partielle évaluer fléchisseur superficiel isolé

Question 75

réadaptation lésions fléchisseurs

Answer 75

``` retrouver fonction optimale orthèse exercices trouver zone sécuritaire passif -> actif assisté -> actif ```

Question 76

complications lésions tendineuses

Answer 76

``` adhérence tendineuse (mouvement actif incomplet, empêcher extension complète, solution = ténolyse qui consiste a dégager le tendon) rupture tendon (chirurgie reprise) infection (plaie) diminution fonction (perte amplitude, perte force) ```

Question 77

traitement lésions extenseurs (particularités)

Answer 77

index et petit doigt possède leur extenseur moins grande zone d'excursion (très peu excursion en distal MCP, tendon lacéré demeure au même endroit sans se rétracter) rétinaculum des extenseurs en zone 7 (permet bonne transmission force des muscles AB vers doigts, atteinte change vecteur de force sur extenseur, comme une poulie, mvt tendon en zone 5 = impact sur les autres tendons

Question 78

doigt maillet

Answer 78

déficit extension IPD trauma fermée 90% des cas tx : conservateur 90%, orthèse IPD, réadaptation selon protocole précis, chirurgie déformation en col de cygne = complication

Question 79

atteinte zone 5 lésions extenseurs

Answer 79

lésion spontanée : PAR, en lien avec dégénérescence tendon excursion plus grande : immobilisation, zone 5 = impact sur les autres tendons, immobilisation poignet réadaptation : orthèse 4-6 semaines, programme

Question 80

diagnostic neuropathies communes au membre supérieur

Answer 80

``` histoire trauma examen physique voir nerf si chirurgie ouverte bilan musculaire évaluation sensibilité EMG ```

Question 81

atteinte nerf médian

Answer 81

canal carpien lacération, fracture radius distal main de singe manoeuvre de phalen

Question 82

facteurs de risque épitrochléite

Answer 82

``` mouvement avec effort en flexion (poignet et main) mouvement répétitif activités soutenus de préhension sport (golf, tennis, baseball) mouvement visser-dévisser ```

Question 83

entorse et luxation coude

Answer 83

coude = très stable lésion plus fréquente est par compression axiale avec rotation atteinte structure latérale plus à risque : lig collatéral radial -> capsule latérale -> capsule antérieure -> capsule postérieure luxation plus souvent postérieure complexe ligament ulnaire = dernière structure lésée

Question 84

facteurs de risque ténosynovite nodulaire

Answer 84

50 ans et plus femme plus touchée diabète, hypothyroïdie, PAR, ménopause, obésité tunnel carpien, Dupuytren, DeQuervain mvt répétitif, préhension fréquente avec charge lourde

Question 85

épidémiologie cervicalgie et cervico-brachialgie

Answer 85

cervicalgie : 67% canadiens au moins 1 épisode cervico-brachialgie : incidence annuelle 83/100000 prévalence 220/100000 incidence augmente avec âge

Question 86

facteurs de risque cervicalgie et cervico-brachialgie

Answer 86

``` femme comorbidité détresse psychologique et faible soutien social type activité trauma antérieur ```

Question 87

épidémiologie lombalgie et lombo-sciatalgie

Answer 87

``` lombalgie : prévalence à vie (60-70% gens seront touchés), prévalence augmente avec âge, 30% ensemble des lésions indemnisées CNESST, maux de dos 1ère cause incapacité au travail chez les moins de 45 ans, 3ème cause chez les plus de 45 ans durée sx : 16% 1 semaine 50% 1 mois 6-7% permanente lombo-sciatalgie : prévalence à vie, 40% ```

Question 88

physiopathologie cervicalgie, cervico-brachialgie, lombalgie et lombo-sciatalgie

Answer 88

phase aigue : 97% du temps, il y a un problème mécanique, posture, atteinte (disque, facette, trou de conjugaison, compression ou irritation racine nerveuse), faiblesse musculaire, instabilité phase chronique : mal compris, trouble mécanique résiduel, mais aussi multifactorielle pouvant exacerber douleur, facteurs psychosociaux (insatisfaction travail, peu scolarisé, dépression, kinésiophobie), stress

Question 89

drapeaux rouges cervicalgie, cervico-brachialgie

Answer 89

``` > 50 ans antécédant personnel ou familial cancer perte de poids inexpliquée douleur plus d'un mois douleur non soulagé au repos pas amélioration après 3 mois trouble démarche et coordination étourdissement, dysphagie. dysarthrie drop attack (dérobade MI suite rotation brusque du cou mais sans perte de conscience) ```

Question 90

drapeaux rouges lombalgie et sciatalgie

Answer 90

< 18 ans ou > 55 ans trauma important douleur plus 1 mois, constante et progressive, nocturne, non soulagée au repose, thoracique et abdominale pas amélioration au tx antécédant de cancer ou immunosupprimé perte poids inexpliquée/diminution état général trouble démarche ou coordination faiblesse bi-quadrilatérale, signe queue de cheval

Question 91

investigations cervicalgie, cervico-brachialgie, lombalgie, sciatalgie

Answer 91

``` radiographie IRM (si drapeaux rouges, suspicion tumeur ou infection, corrélation imagerie et examen clinique importante) électromyographie (éliminer atteinte nerf périphérique) ```

Question 92

traitement médical cervicalgie, cervico-brachialgie, lombalgie, sciatalgie

Answer 92

médication orale : analgésie, relaxant musculaire, AINS, antidépresseur (chronique) infiltration : cortisone, botox, épidurale (interlaminaire ou neuroforaminal) chirurgie : arthrodèse et remplacement disque (rare) neuromodulation : neurostimulation, thérapie intrathécale

Question 93

traitement réadaptation phase aigue | cervicalgie, cervico-brachialgie, lombalgie, sciatalgie

Answer 93

but : soulager douleur, mobiliser précocement afin éviter cercle vicieux douleur chronique éducation (reprise graduelle, prévenir déconditionnement, perte musculaire, cercle vicieux) exercices (posture, maintien amplitude) chaleur/glace, ultrason, TENS éviter immobilisation prolongée

Question 94

sténose spinale

Answer 94

diminution calibre canal rachidien secondaire à une hypertrophie osseuse ou ligamentaire localisée, segmentaire ou généralisée fréquente en lombaire mais possible en dorsal/cervical claudication neurogène et/ou compression radiculaire ou polyradiculaire syndrome queue de cheval évidence compression en imagerie colonne

Question 95

claudication neurogène

Answer 95

douleur et difficulté à la marche ou activité (moins force et endurance) caractère progressif atteinte selon durée activité souvent bilatérale proximale à distale (douleur et faiblesse) diminution distance marche augmentation douleur en station debout diminution douleur en flexion et augmentation distance de marche

Question 96

présentation clinique sténose spinale

Answer 96

lombalgie (douleur, lourdeur, fatigue MI, douleur absente assis et augmentation en extension ou debout) déficits neurologiques bilatéraux (engourdissement, picotement, faiblesse, diminution réflexe) claudication neurogène (soulagement rapide au repos)(< de 5 mins) évolution lente suive post 4 ans (70% stable, 15% sx augmente, 15% sx diminue)

Question 97

investigation et traitement sténose spinale

Answer 97

IRM (position debout si possible) tx voir lombalgie médication et réadaptation chirurgie si douleur et incapacité sévère, déficit neurologique (queue de cheval)

Question 98

traitement réadaptation 2ème temps | cervicalgie, cervico-brachialgie, lombalgie, sciatalgie

Answer 98

but : soulager douleur, éviter chronicité, restaurer fonction, viser retour travail et activité ÉDUCATION (comprendre importance rester actif, reprise graduelle, améliorer habitude de vie) exercice, renforcement thérapie manuelle/traction (physio,ostéo) adaptation poste de travail, réadaptation socio-prodessionnelle

Question 99

traitement réadaptation phase chronique | cervicalgie, cervico-brachialgie, lombalgie, sciatalgie

Answer 99

``` but : remettre patient en action, favoriser reprise activité, favoriser auto-prise en charge ÉDUCATION désensibilisation cerveau face à la douleur approche interdisciplinaire (bio-psycho-sociale) ```

Question 100

épidémiologie sténose spinale

Answer 100

incidence annuelle 1/1000 prévalence augmente avec âge indication fréquente chirurgie chez 65 ans et +

Question 101

conflit fémoro-acétabulaire | présentation tenaille

Answer 101

partie antérieure acétabulum couvre trop tête fémorale | pathophysiologie probable : microtraumatisme répété induise croissance os à la base du labrum qui plus tard ossifie

Question 102

présentation clinique conflit fémoro-acétabulaire

Answer 102

``` douleur insidieuse dans aine surtout en flexion test de conflit positif : faire mvt activement, reproduire vive douleur aine et grand trochanter, flexion + rotation médiale + ADD diminution amplitude boiterie antalgique (trendelenburg) ```

Question 103

présentation clinique CAME

Answer 103

diminution flexion globale + rotation médiale à 90 flex douleur s'étend jusqu'au grand trochanter début sx vers 30 ans (ou avant) touche homme atteinte bilatérale (50% des cas), 1 hanche plus symptomatique

Question 104

traitement conflit fémoro-acétabulaire

Answer 104

conservateur : douleur (médication orale, infiltration cortisone), modification activité, correction biomécanique, réentrainement progressif chirurgical : arthroscopie, résection ostéoplastie col fémoral, acétabuloplastie, prothèse totale hanche

Question 105

traitement fracture hanche

Answer 105

chirurgie inter-trochantérienne (enclouage hanche) col fémoral (enclouage hanche, hémiarthroplastie/arthroplastie totale, prothèse complète privilégiée) traitement multidisciplinaire hospitalisation MEC selon condition (décision médicale, toe touch 50%, 100%) retrouver rendement ou optimiser autonomie, transfert, escalier, aide marche PRN, adaptation AVQ, AVD

Question 106

présentation clinique et traitement nécrose avasculaire tête fémorale

Answer 106

asymptomatique si symptomatique demeure non spécifique : douleur augmentée en MEC raideur diminution amplitude articulaire à la radio : fracture peut apparaitre plus tard en cas de doute : IRM si peu avancé = immobilisation relative/surveillance sinon arthroplastie

Question 107

traitement blessure et claquage musculaire | phase initiale

Answer 107

72 premières heures = inflammatoire dure 4 jours buts : arrêter hémorragie, soulager douleur, diminuer oedème, éviter aggravation modalités : GREC : glace/repos/élévation/compression absence MEC, AINS courte durée contre-indiqué : ultrason, massage profond, chaleur, étirement

Question 108

pronostic blessure et claquage musculaire

Answer 108

grade 1 : très favorable, moins 2 semaines grade 2 : favorable, formation cicatrice fibreuse, 4 à 8 semaines grade 3 : favorable si muscle synergiste sinon chirurgie, formation cicatrice fibreuse, 6 à 12 semaines complications possibles : hématome enkysté (tuméfaction intramusculaire, demeure douloureux) myosite ossifiante (formation tissu osseux au niveau muscle)

Question 109

épidémiologie lésions méniscales

Answer 109

incidence annuelle 60-70/100000 homme plus touché 2.5 : 1 trauma sportif plus souvent (68-75% des cas) ménisque médial = plus touché (corne postérieure) pathophysiologie : force cisaillement/torsion/compression sur fibrocartilage est supérieure à sa résistance souvent associé à arthrose et lésion LCA

Question 110

présentation clinique lésions méniscales

Answer 110

histoire trauma (sportif mais vieillissement, microtraumatisme répété = latéral + touché) douleur mécanique (interligne méd, squat, hyperextension) oedème blocage (déplacement morceau déchiré) dérobement (inhibition réflexe, douleur aigue flexum) examen clinique (douleur compression, 90% cas examen clinique = suffisant IRM au besoin

Question 111

présentation clinique lésions ligamentaires

Answer 111

histoire trauma (localisation douleur, mvt produit) douleur et incapacité immédiate atteinte LCA = 70% des cas gonflement oedème ecchymose diminution amplitude augmentation amplitude accessoire ou lors mise en tension des ligaments atteints diminution capacité MEC LCA = examen tiroir antérieur + rotation médiale tibia LCP = examen tiroir postérieur

Question 112

traitement lésions ligamentaires

Answer 112

grade 1 : 7-10 jours tx et restriction grade 2 : 6-12 semaines tx + restriction tx conservateur : repos, immobilisation, analgésie, AINS, attelle, MEC selon tolérance avec aide marche réadaptation : exercice actif pour récupérer amplitude, renforcement, proprioception, rééducation grade 3 : chirurgie LCA : rupture = tx conservateur en premier et évaluer les besoins LCM = orthèse articulée pour stabiliser genou réadaptation, retour sport 6 à 12 mois

Question 113

présentation clinique entorse cheville

Answer 113

``` douleur et incapacité immédiate sensation déchirure gonflement oedème ecchymose perte amplitude physiologique augmentation amplitude accessoire ou au test MET diminution MEC ```

Question 114

traitement fracture cheville

Answer 114

tx conservateur : si pas de déplacement = immobilisation et absence MEC pour 6-12 semaines réduction ouverte en chirurgie si déplacement ROFI (plaque et vis, vis) immobilisation et absence MEC variable peut aller jusqu'à 12 semaines

Question 115

réadaptation fracture cheville

Answer 115

persistance douleur, diminution amplitude, incapacité fonctionnelle = fréquent diminution flexion dorsale et difficulté de marche ankylose importante oedème chronique fréquent exercice (MEC et gain amplitude +++)

Question 116

facteurs de risque nécrose avasculaire tête fémorale

Answer 116

``` fracture col chirurgie luxation corticostéroïde diabète cancer et radiothérapie (destruction ostéoblaste) ```

Question 117

traitement blessure musculaire et claquage | phase de réparation et de remodelage

Answer 117

buts : soulager douleur, favoriser cicatrisation, prévenir chronicité, réduire risque récidive modalités : mobilisation progressive sans douleur, renforcement retour aux activités normales : pas oedème, pas instabilité, amplitude > 80% normale, force près de 80% normale, absence douleur

Question 118

fréquence amputations

Answer 118

DI = 30/100000 a | ratio MI/MS = 2.4/1 - 16/1

Question 119

amputations membres inférieurs

Answer 119

tous moignons peuvent être appareillés mais avec certaines préférences quantaux hauteurs union 1/3 moyen - 1/3 inférieur, éventuellement tout 1/3 moyen = recherche bras levier le plus long possible sans atteindre 1/3 inférieur pour pouvoir placer genou prothéique avec amélioration apportée dans appareillage, désarticulation genou est une option intéressante

Question 120

malformations congénitales | déficiences terminales

Answer 120

``` transversales (perpendiculaire axe corps) : - amélie : absence membre - hémimélie : absence extrémité membre paraxiales (long axe corps) : - hémimélie : absence extrémité membre ```

Question 121

malformations congénitales | déficiences intercalaires

Answer 121

touchent section membre qui est insérée entre 2 autres sections paraxiales : - hémimélie : absence partie segment moyen 1 membre avec préservation partielle ou totale extrémité - phocomélie : atrophie segments moyens membre

Question 122

conditions associées

Answer 122

``` diabète insuffisance cardiaque cancer paralysie PAR déficience sensorielle psoriasis santé mentale, neurologique, musculosquelettique tabagisme/alcoolisme ```

Question 123

complications amputations

Answer 123

peau : dermatose, blessure, greffe cicatrice : adhérence, situation, retard guérison musculature : atrophie, flexum (15 genou, 30 hanche) vascularisation : réparation fantôme douloureux névrome, hypersensibilité ostéophytes

Question 124

dystrophies musculaires

Answer 124

origine du terme provient apparence du muscle au microscope biopsie musculaire montrant des changements dystrophiques fibre musculaire de grosseur et coloration différente dite hétérogène architecture dérangée foyers de nécrose er dégénérescence (macrophage) tissu adipeux fibrose

Question 125

protéines du cytosquelette

Answer 125

permettent maintien intégrité structurale du muscle contre forces de contraction au niveau membrane cellulaire ancrent les structures internes du muscle à la matrice extracellulaire

Question 126

pathophysiologie dystrophie

Answer 126

si une des protéines impliquées est déficiente : ancrage défectueux défaut membrane cellulaire et intégrité sarcolemme favorise : sortie composants cytoplasmiques, influx Ca, destruction de fibres cycle dégénération - régénération qui s'épuise dégénérescence musculaire progressive

Question 127

pathophysiologie dystrophinopathies

Answer 127

protéine dystrophine déficiente : très grosse protéine, 5 domaines située surface cytoplasmique du sarcolemme aussi présente an cerveau

Question 128

dystrophie musculaire de Duchenne | incidence

Answer 128

1 sur 3500 nouveau-nés masculins

Question 129

dystrophie musculaire de Duchenne | atteinte gastointestinale

Answer 129

mégacolon volvulus malabsorption dilation gastrique aigue

Question 130

dystrophie musculaire de Duchenne | atteinte orthopédique

Answer 130

rétraction tendons Achille scoliose contractures : genou, hanche, MS

Question 131

investigations dystrophie musculaire de Duchenne

Answer 131

CK 10000 à 20000 (dosage sanguin) CK diminuent avec progression maladie, masse musculaire décline - électromyogramme (unité motrice type myopathique, faible amplitude, courte durée, polyphasique) - biopsie musculaire (changement dystrophique, fibre musculaire taille variable, foyers nécrose et régénération, tissu conjonctif et adipeux) - coloration immunohistochimique : monoclonaux dystrophine - test génétique

Question 132

dystrophie musculaire de Becker | investigations

Answer 132

``` dosage CK : 400-5000 biopsie musculaire (changement moins marqué, coloration dystrophine diminuée) test génétique (même gène mais type et emplacement différent) ```

Question 133

dystrophies musculaires des ceintures | présentation clinique

Answer 133

début variable : 1 = adulte 2 = enfance sévérité variable : plus sévère forme récessive progression variable : plus lente dans formes dominantes faiblesse prédomine an ceinture MI >MS épargnent + souvent : muscle visage, mvt extra-oculaire, muscle pharyngé) pseudohypertrophie mollet variable (forme récessive) cardiomyopathie moins fréquent CK variable normal à 20000 (récessive > dominante)

Question 134

dystrophies musculaires des ceintures | sarcoglycanopathies

Answer 134

plus fréquents des sous-types près de 70% des LGMD à début dans enfance LGMD2D > LGMD2E > LGMD2C > LGMD2F

Question 135

dystrophies musculaires des ceintures | formes plus sévères

Answer 135

``` ressemblent DMD début avant 5 ans perte ambulation vers 12 ans CK 10000 à 20000 pseudohypertrophie mollet, contracture, scoliose cardiomyopathie moins fréquente décès vers 20 ans ```

Question 136

dystrophies musculaires des ceintures | investigations

Answer 136

dosage CK élevé récessif > dominant EMG : myogène biopsie : changement dystrophique non-spécifique, immunohistochimie disponible pour détecter sarcoglycans, calpain, dysferline test génétique

Question 137

dystrophie facioscapulohumérale (Landouzy-Dejerine) génétique

Answer 137

transmission autosomique dominante mais sporadique dans 20% des cas (mutation novo) chromosome 4 (4q35) délétion (taille délétion proportionnelle sévérité) sévérité augmente avec génération

Question 138

dystrophie facioscapulohumérale | présentation clinique

Answer 138

début 10-50 ans (souvent à adolescence) faiblesse musculaire an visage précoce (incapable siffler, gonfler joue, vider fond cuillère, yeux entrouverts, sourire, air bête) préservation muscle extra-oculaire, bulbaire, pharyngé, respiratoire faiblesse muscle ceinture scapulaire (deltoïde préservé, décollement omoplate, ext > flex) faiblesse MI dorsiflexion pied, psoas + quad

Question 139

dystrophie facioscapulohumérale | présentation clinique atteinte non-musculaire

Answer 139

``` surdité neurosensorielle fréquente syndrome de Coat (télangiectasie + décollement rétine) HTA labile intelligence normale trouble cardiaque rare ```

Question 140

dystrophie facioscapulohumérale | investigations

Answer 140

CK : N ou légèrement augmenté EMG : myopathique dans muscle atteint biopsie musculaire : changement dystrophique non-spécifique test génétique : faire emblé suspicion clinique

Question 141

dystrophie myotonique de Steinert | incidence

Answer 141

1 : 8000 | F = H

Question 142

dystrophie myotonique de Steinert | présentation clinique

Answer 142

``` variable dépend nb de répétitions N = 5- 27 < 800 = début âge adulte moins sévère > 1500 = début période néonatale, plus sévère ```

Question 143

dystrophie myotonique de Steinert | forme classique

Answer 143

début ado à 50 ans faiblesse distale peut s'étendre cou, musculature proximale visage typique : allongé, atrophie masséter, temporal, diplégie faciale, lèvre supérieure en alcôve dysphagie, dyspnée, somnolence, cataracte, endrocrinopathie, calvitie, trouble cognitif, muscle extra-oculaire, myotonie, atteinte cardiaque, réponse ventilatoire

Question 144

dystrophie myotonique de Steinert | forme congénitale (transmission maternelle)

Answer 144

``` hypotonie succion faible, difficulté déglutition diplégie faciale arthrogrypose (contracture) insuffisance respiratoire (fatale 25% des cas) retard mental 75% retard moteur myotonie (plus tard) ```

Question 145

dystrophie myotonique de Steinert | investigations

Answer 145

``` dosage CK : légèrement élevé EMG : myogène, myotonie biopsie musculaire test génétique IRM cérébrale (épaississement voûte crâne, atrophie cérébrale, hypersignaux T2) ```

Question 146

dystrophie myotonique de Steinert | traitement

Answer 146

``` myotonie : dilantin tégrétol procaïnamide mexiletine ```

Question 147

dystrophie oculopharyngée | présentation clinique

Answer 147

``` début 40-60 ans ptose palpébrale diminution des MEOs (asymptomatique) dysphagie dysphonie faiblesse s'étend ; cou, visage, mastication, ceinture ```

Question 148

dystrophie oculopharyngée | traitement

Answer 148

chirurgie ophtalmologique pour ptose myotomie crycopharyngée gastrostomie