Exitotoxcicidad

Question 1

¿Desde qué año se conoce la toxicidad del glutamato?

Answer 1

1954

Question 2

¿Quién acuña el nombre neuro toxicidad?

Answer 2

John Olney

Question 3

¿Qué es la exitotoxcidad?

Answer 3

Muerte celular resultante de las acciones tóxicas de los aa excitatorias

Question 4

¿Cuales con los aa excitatorios?

Answer 4

Glutamato y aspartato

Question 5

¿Qué causa la liberación excesiva de glutamato o aspartato?

Answer 5

Elevación calcio intracelular, cambió entrada sodio y cloro, acumulación especies reactivas de oxígeno, apoptosis, autofagia.

Question 6

¿Cuales son los receptores a aa más permeables a calcio?

Answer 6

NMDA

Question 7

Cuales son los subtipos del receptor NMDA más permeables a calcio?

Answer 7

NR1/NR2B

Question 8

Las neuronas con más receptores ____ se pierden más rápido en la exitotoxcidad

Answer 8

NMDA

Question 9

¿Qué produce el incremento de calcio intracelular?

Answer 9

Despolarización membrana mitocondrial
Activación de la vía de las caspasas
Producción radicales libres

Question 10

¿Que receptor está relacionado con procesos de muerte retardados?

Answer 10

AMPA

Question 11

Los receptores ampa tienen una alta o baja permeabilidad?

Answer 11

Alta

Question 12

Cuales son los receptores glutamérgicos?

Answer 12

NMDA, AMPA, Kainato, Metabotrópicos

Question 13

La estimulación del receptor ______ puede producir autofagia y activación de enzimas lisosomales

Answer 13

Kainato

Question 14

¿Cómo afectan los receptores metabotópicos cuando hay un exceso de liberación de glutamato?

Answer 14

• Vías de 2dos mensajeros que liberan calcio de retículo endoplásmico.
• Estimulación de proteínas proapoptóticas o de parada celular.

Question 15

Gen que da origen a una proteína que se encuentra en el núcleo de las células y cumple una función importante en el control de la división y destrucción de las células

Answer 15

p53

Question 16

La entrada de Na y Cl produce ____

Answer 16

edema celular

Question 17

Vías de segundos mensajeros y enzimas alteradas con la entrada de Ca

Answer 17

• Fosfolipasas, endonucleasas, proteasas.
• Disrupción del citoesqueleto.
• Apertura del poro de transición mitocondrial.

Question 18

La calpaína es un enzima que _____

Answer 18

Descompone las proteínas en unidades más pequeñas (proteostasa)

Question 19

El Ca2+ (NMDA) activa a la _____ sintetasa

Answer 19

Óxido nítrico (nNOS)

Question 20

Principal vía de producción de ROS en la excitotoxicidad es a través de producción de____

Answer 20

peroxinitrito (ONOO)

Question 21

el poro de transición de las mitocondrias esta involucrado en la vía ____ de la apoptosis

Answer 21

intrinseca

Question 22

A grandes rasgos que causa el incremento de Ca y ROS en la mitocondria

Answer 22

Ca2+ y ROS -> ➕ poro de transición mitocondrial -> pérdida de potencial de membrana mitocondrial ->⬇
ATP y edema mitocondrial (ruptura).

Question 23

Describe a grandes rasgos la vía intrinsica de la apoptosis

Answer 23

Permeabilización de la membrana mitocondrial –> Liberación de citocromo c –> Formación del complejo apoptosoma –> Activación de caspasas -> fragmentación del ADN, la desintegración del citoesqueleto y la formación de cuerpos apoptóticos.

Question 24

De qué esta formado el apoptosoma?

Answer 24

paf-1 (apoptotic protease-activating factor 1)

Question 25

¿Qué activa el apoptosoma?

Answer 25

Procaspasa 9

Question 26

Los astrocitos tienen receptores AMPA y metabotrópicos, pero no ___. ¿Por qué es esto relevante?

Answer 26

NMDA, porque no son tan vulnerables a la apoptosis por exitotoxcicidad

Question 27

¿Cómo participan los astrocitos en la exitotoxcicidad?

Answer 27

Menor recaptura de glutamato o liberación activa de glutamato.

Question 28

¿Los oligodendrocitos tienen receptores glutamatérgicos y son vulnerables al daño excitotóxico?

Answer 28

Sí