F18 + F19: Angst & anxiolytika + Psykose & antipsykotika Flashcards
Hvilke symptomer findes der ved psykose og skizofreni?
Vrangsforestillinger = afvigende opfattelse af virkeligheden:
- Paranoid
- Megalomani (storhedsvanvid)
- Devinity (guddommelighed)
Hallucinationer = sensoriske oplevelser i
fravær af sensorisk input
Tankeforstyrrelse:
- For mange tanke
- Ingen kontrol af sine tanker
Andre:
- Manglende kommunikation
- Asocial
- Manglende motivation
Hvilke kognitive symptomer findes der ved skizofreni?
Problemer med:
- Opretholde sine mål
- Holde sit fokus
- Prioritere
- Løse problemer
Hvilke symptomer (positive, negative og kognitive) er ofte mest vedvarende?
Negative og kognitive symptomer er generelt mere vedvarende end positive symptomer
*Negative symptomer refererer til mangel på
normal funktion (fx manglede kommunikation og motivation)
Hvilke neurotransmitter(e)
skal vi give skylden? Muligvis dopamin - hvorfor?
Den mesolimbiske DA-pathway står for belønning, motivation - men også psykose.
Den mesokortikale DA-pathway står for kognitiv funktion, drivkraft/motivation, følelses regulering.
Den nigrostriatale DA-pathway: er påvirket ved Parkinsons sygdom og medierer neuroleptika-inducerede ekstrapyramidale bivirkninger
(EPS), inkl. parkinsonistiske symptomer (langsomme bevægelser, stivhed og “pilletrille”-rysten.)
Hvad går dopamin-hypotesen ud på?
Dopamin-hypotesen går ud på, at der er for store mængder af dopamin i hjernen, hvilket leder til skizofreni.
Dette skyldes at lægemidler der behandler skizofreni sænker niveauet at dopamin, hvor stoffer der øger niveauet af dopamin fx amfetamin, kan lede til en opførelse, som minder om skizofreni
Hvordan virker typiske antipsykotika?
Typiske antipsykotika blokerer fortrinsvis D2-receptorer, da D2-receptorantagonisme dæmper positive symptomer (hallucinationer og vrangsforstillinger)
Hvad er negative og kognitive symptomer forbundet med?
Er der mange eller få dopaminreceptorer til stede i cortex? Og vil dopaminreceptorer-agonister eller antagonister være at fortrække her?
Negative, kognitive symptomer er hovedsageligt
forbundet med hypofrontalitet.
D2-receptorer viser sparsom ekspression i cortex. D2-receptor antagonisme har derfor kun ringe effekt på negative og kognitive symptomer.
Det allerede eksisterende underskud i den præfrontale dopaminfrigivelse kræver heller ikke dopaminreceptorantagonisme, men snarere agonisme.
Hvilke ekstrapyramidale bivirkninger (EPS) findes der af typiske antipsykotika?
Pseudo-parkinsonisme:
- Bradykinesi (langsomme bevægelser)/akinesi (manglende bevægelser):
- Overdreven D2-receptorblokade forårsager for meget hæmning af striatum, dvs. vanskeligheder eller manglende evne til at igangsætte bevægelse.
- Tremor (rysten)
- Bevægelsesstivhed
Akatisi: manglende evne til at forblive ubevægelig
Akut dystoni: Vedvarende muskelsammentrækninger forårsager vridninger eller unormale stillinger.
Dyskinesi: ufrivillige gentagne bevægelser
Hvordan kan atypiske (andengenerations) antipsykotika reducere positive symptomer og samtidig holde risikoen for EPS lav?
Tricket er, at atypiske APD’er ikke kun antagoniserer D2-receptorer.
De antagoniserer også serotonin2A (5-HT2A)-receptorer. ….
Mange atypiske antipsykotika (2. generation) forårsager døsighed, hvorfor?
Vågenhed afhænger af tilstrækkelig noradrenalin, acetylkolin, og histamin neurotransmission via α1, M1 og H1 receptorer
Mange atypiske antipsykotika antagoniserer/hæmmer α1-adrenoceptorer, H1-histaminreceptorer eller M1-acetylcholinreceptorer. De forårsager derfor døsighed/sedation og nogle gange reduceret kognitiv funktion.
Hvilke lægemidler er alfa-1-adrenoreceptor antagonister?
Især clozapin, quetiapin og
risperidon er potente α1-adrenoceptor
antagonister og er derfor derfor forbundet
med døsighed/sedation og othostatisk hypotension.
Hvorfor er en af bivirkningerne ved antipsykotika vægtforøgelse?
Appetit undertrykkes af 5-HT (serotonin) og histamin
neurotransmission i hypothalamus.
Mange atypiske antipsykotika antagoniserer 5-HT2C og/eller H1 receptorer og forårsager vægtforøgelse, dyslipidæmi og type 2 diabetes.
Forklar Glutamathypotesen: reduceret NMDA-receptorfunktion
Der er bevis for forringet NMDA- receptor-medieret signalering i skizofreni (SCH):
- Store orale doser af glycin mindsker negative symptomer hos patienter med SCH.
- Akut eksponering for NMDA-R antagonisten PCP (“englestøv”) hos raske forsøgspersoner fremkalder psykotiske symptomer. Gentagen eksponering efterligner det fulde spektrum af SCH-symptomer, inkl. positive og negative symptomer og kognitive forstyrrelser.
