Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K3 - GEN & PU > Fall 2 - Magnus Wickström > Flashcards

Fall 2 - Magnus Wickström Flashcards

Inlagring, orsaker och mekanimser vid cellskada, nekros

1
Q

Vad finns det för olika orsaker till cellskada?

A

Hypoxi (syrebrisyt)

Ischemi (syre- & näringsbrist)

Fysikalisk påverkan (strålning, mekaniskt, brännskador etc.)

Infektiösa agens (virus, mikroorganismer etc)

Immunologiska reaktioner

Genetiska sjukdomar

Metabola rubbningar (undernäring, brist på protein eller vitamner etc)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad finns det för olika anledningar till hypoxi?

A

Respiratorisk insufficiens

Anemi

Defekter i hemoglobin

Lågt pO2 i luften

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad kännetecknar en reversibel cellskada och vad beror dom morfolgiska ändringarna på?

A

Vid reversibel skada går det att se cellulär svullnad (tillsammans med svullnad av organeller, blåsbildning i plasmamembranet, ribosomer som lossnat från ER och hopklumpat kromatin) och fettinlagring i cellen.

  • Den cellulära svullnaden beror på oförmåga att hålla jonbalansen pga ofungerande aktiva jonpumpar
  • Fettansamlingen sker vid sker vid hypoxi, toxiska skador eller metabola rubbningar och kan ses som lipidvakuoler i cytoplasman
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad finns det för mekanismer bakom cellskada?

A

Minskad nivå av ATP

Mitokondriell skada

Inflöde av kalcium och kalciumobalans

Ansamling av fria syreradikaler

Defekter i membranpermeabiliteten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad ger en minskad nivå av ATP för effekter vid cellskada?

A
  • Na/K-pumpen påverkas negativt vilket påverkar den osmotiska gradienten och vatten kommer ansamlas -> svullnad
  • Ceullära energimetabolismen minskar pga minskad oxidativa fosfolyrering. Detta gör att fosfofruktokinas och fosforylas stimuleras -> ökar anaerob glykolys -> ökad laktat och minskad pH -> minskad enzymal aktivitet
  • Aktiviteten i Ca-pumpar minskar vilket ger mycket Ca i cellen
  • Minskad proteinsyntes pga ribosomer som lossnat
  • Skada på mitokondriella och lysosymala membran.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Varför tar mitokondrierna skada vid cellskada och vad har det för effekter?

A

Mitokondrell skada kan ske pga ökat Ca i cellen, syrebrist, mutationer och reaktiva syreradikaler. Dom 3 största konsekvenserna är:

  • Mitokondriella permeabilitetsporer minskar oxidativ fosforylering och membranpot.
  • Onormal oxidativ fosforylering ger fria syreradikaler
  • Proteiner (bla cyt C) som finns mellan mitokondriens 2 membran kan läcka ut i cellen och inducera apoptos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad har en kalciumobalans i cellen för konsekvenser vid cellskada?

A
  • Ökat cellulärt Ca ökar mitokondriellt Ca som kommer att öppna porer
  • Ökat cellulärt Ca aktiverar cytosoliska anzymer som bryter ner makromolekyler, membran, DNA, ATP etc
  • Ökar cellulärt Ca aktiverar caspaser -> apoptos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är en fri radikal?

A

En fri radikal är ett ämne som har en oparad elektron i det yttersta elektronskalet. Detta gör att den är väldigt reaktiv och kan “attackera” proteiner, fetter, nukleinsyrorr m.m

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad är ROS?

A

ROS står för reactive oxygen species, dvs fria syreradikaler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vart produceras vanligtvis ROS?

A

Under cellandningen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad är oxidativ stress?

A

Oxidativ stress uppstår då produktion av fria radikaler överväger mot de antioxidativa och orsakar skador på cellens makromolekyler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Är oxidativ stress endast patologiskt?

A

Oxidativ stress förekommer under väldigt många patologiska tillstånd men även fysiologiska så som immunförsvaret mot mikrober

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur kan ROS produceras?

A

Endogent:

  • Reduktion-oxidationsprocessen under vanlig cellandning där O2 reduceras och 4 elektroner flyttas till H2 för att bilda två H2O. Dessa radikaler kan läcka från mitokondrien och göra skada
  • Leukocytaktivering
  • NO, kväveoxid, kan agera som radikal eller omvandlas till andra mer reaktiva radikaler

Exogent:

  • Absorption av strålningsenergi
  • Nedbrytning av exogena kemikalier och droger
  • Metaller (järn och koppar) kan donera och acceptera fria elektroner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur sker nedbrytningen av ROS?

A

Nedbrytningen kan ske spontan eller med stimuli:

  • Antioxidanter kan blockera bildningen av ROS eller inaktivera ROS
  • Genom att järn och koppar finns bundet till förvaring och transport hämmas dom att skapa ROS
  • Enzymer dom finns nära bildningsiterna. Ex catalas, superoxidas dismutas, glutation peroxidas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka är fria radikalers främsta patologiska effekter?

A
  • Lipidperoxidation i memrbanet sker i närvarande av O2-deriverade fria radikaler attackerar dubbelbinindningar i omättade fette ->skadlig kaskad
  • Oxidativa modifikationer av proteiner
  • Skador på DNAt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad finns det för mekanismer bakom defekter i membranpermeabiliteten vid cellskada?

A

Skada i membranet kan bero på:

  • Fria syreradikaler som orsakar lipidperoxidation
  • Minskad lipidproduktion pga ex mitokondriella defekter och hypoxi vilket ger minskad ATP och fosfolipidproduktion
  • Ökad fosfolipidnedbrytning pga ökad [Ca] som aktiverar fler enzymer
  • Cytoskelettnedbrytning pga ökad [Ca] som aktiverar fler enzymer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad händer om mitokondriemembranet får defekter?

A

Vid skada på mitokondriemembranet minskar ATP i cellen och apoptotiska proteiner släpps ut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad händer om cellmembranet får defekter?

A

Vid skada på cellmembranet blir det en osmotisk obalans och förlust av cellmaterial -> nekros

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad händer om lysosommembranet får defekter?

A

Vid skada på lysosommembranet kommer enzymer som bryter ner i princip alla makromolekyler att aktiveras och cellen blir nekrotisk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad är ett tecken på metabolisk rubbning?

A

Ansamlingar i cellens cytoplasma, organeller eller i kärnan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vilka är dom 4 huvudvägarna vid inlagring?

A
  • Onormal metabolism - otillräcklig borttagning av vanliga substanser pga defekter
  • Ansamling av endogena material pga defekter i proteinveckning, packetering eller transport. Ger lysosomala inalgringsjukdomar
  • Brist på enzym - otillräcklig nedbrytning
  • Ansamling av exogena material som cellen inte har möjlighet att bryta ner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad finns det för exempel på patologiska tillstånd vid inlagring pga onormal metabolism?

A

Steatos i lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vad finns det för exempel på patologiska tillstånd vid inlagring pga proteinmutation?

A

alfa-1-antitrypsinmutation där proteinerna inte kan ta sig ut ur ER och ansamlas där

Amyloidos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vad finns det för exempel på patologiska tillstånd vid inlagring pga enzymfel?

A

Lysosymala inlagringssjukdomar såsom mb gaucher

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vad finns det för exempel på patologiska tillstånd vid inlagring av exogena material?

A

Inlagring av kol, tatueringspigment, kisel, asbest och silver

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vad kan det finnas för anledning till steatos? Var sker steatos?

A

Steatos sker främst i celler som har fettmetabolism såsom lever och hjärta

Steatos kan bero på toxiner, proteinbrist, diabetes mallius, fetma och extrem hypoxi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vad definierar amyloidos?

A

Gemensamt för dessa sjukdomar är att vävnaden innehåller en fiberliknande, grenad struktur (fibriller) som ligger veckad i betapleated sheet struktur samt att vävnaden färgas med speciella histologiska ämnen, särskilt Kongo rött.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Var ansamlas proteinerna vid amyloidos?

A

Vid dom allra flest tillstånden sker en extracellulär ansamling men det finns även intracellulär ansamling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vad beror ansamlingen av proteiner på vid amyloidos?

A

Ökad produktion - normala proteiner som har lite större tendens att felveckas produceras i större mängd

Ärtfliga faktorer som gör att proteiner veckas fel (muteringar)

Begränsad protolys

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Vad har amyloidos för effekt?

A

Ansamlingen orsakar en cell- och vävnadsskada genom att skapa ett tryck som kan ge atrofi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Vad är patologisk förkalkning? Vad finns det för olika sorter?

A

Patologisk förkalkning är ansamling av kalciumsalter och i mindre mängd järn, mg och andra mineralsalter

Det finns dystrofisk förkalkning och metastatisk förkalkning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Vad är dystrofisk förkalkning?

A

Dystrofisk förkalkning sker i nekrotisk vävnad med normala serumkalcium nivåer och med normal kalciummetabolism.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hur ser patogenesen ut för dystrofisk förkalkning?

A

Ca kommer in i cellen & mitokondrierna och Ca extracellulärt bildar vesiklar tillsammans med fosfatgrupper vilket ger kalciumfosfat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Ange 4 viktiga kliniska tillstånd/diagnoser där dystrofisk förkalkning är viktig

A

Aortaskleros, aortastenos, tuberkulos och olika sorters tumörer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Vad är metastatisk förkalkning?

A

Metastatisk förkalkning sker vid hyperkalcemi

36
Q

Vad finns det för orsaker till hyperkalcemin som orsakar metastatisk förkalkning?

A

1) ökad sekretion av PTH som ger benresorption
2) ökad benresorption pga tumörer eller immobilisation
3) vitamin D-sjukdomar
4) njursvikt som ökar retention av fosfat -> hyperparatyoidism

37
Q

Vad finns det för olika sorters nekroser?

A

Koagulationsnekros

Förvätningsnekros

Fettvävnadsnekros

Ostig nekros

38
Q

Vad händer vid koagulationsnekros?

A

Proteiner denatureras och gör att det inte sker någon proteolys från början. Arikutekuren bevaras.

Efter några veckor kommer inflammatoriska celler och fragmneterar den nekrotiska vävnadesn. Bildar granulationsvävnad och fibros efter några månader.

39
Q

I vilka organ förekommer koagulationsnekros?

A

Förekommer i överallt utom hjärna

40
Q

Vad är mekanismen bakom förvätningsnekros?

A

Sker när döda celler och vävnad bryts ner till en visköks, varig massa. Efterhand bildas cystiska hålrum

41
Q

Ge exempel på tillstånd där koagulationsnekros förekommer

A

Njurinfarkt, hjärtinfarkt

42
Q

Ge exempel på tillstånd där förvätningsnekros förekommer

A

Infektioner när leukocyter frisätter enzymer

Ischemi i CNS

43
Q

Vad är mekanismen bakom fettvävnadsnekros?

A

Sker när fettcellers memebran löses upp och cellen går i nekros. Lipaser omvandlar TAG till fria fettsyror som tsm med Ca bildar kalciumtvål

44
Q

Ge exempel på tillstånd där fettvävnadsnekros förekommer

A

Pankreatit

Trauma mot fettväv

45
Q

Vad är mekanismen bakom ostig nekros?

A

Ostig nekros ses vid infektioner, ex vid tuberkulos. Kallas även granulom

46
Q

Vad är karakteristiskt för nekros på cellnivå?

A
  • Ökad eosinofil infärgning
  • Cellsvullnad
  • Svullnad av mitokondrier
  • Fragmentering och uppösning av kärnan
  • Nedbrytning av plasma- och organellmembran
  • Läckning och nedbrytning av ceullulärt innehåll
47
Q

På vilket sätt kommer minskat ATP ge cellsvullnad?

A

Minskad nivå ATP kommer göra att Na/K-ATPas står stilla och Na stannar i cellen och K diffuserar ut. Detta gör att den osmotiska gradienten ökar och vatten kommer in

48
Q

Beskriv förvätskningsnekros; mekanismen för tillståndet, i vilka organ förekommer det, samt det makro- och mikroskopiska utseende i olika stadier?

A

Vissa vävnader genomgår en snabb enzymatisk nedbrytning av nekrotiska vävnaden, särskilt hjärnvävnad, vilket beror av ett annat innehåll av proteolytiska enzymer. Detta är typiskt för ischemisk hjärnskada.

Nekrosområdet som blir snabbt fragmenterat, oordnad hjärnvävnad med sprickor mikro- och makroskopiskt.

Efterhand kommer cystbildning, som vid större skada kan utvecklas till makroskopiska cystor med serös vätska, som kan bli flera cm stora (månader).

49
Q

Vad defininerar amyloidos?

A

Gemensamt för dessa sjukdomar är att vävnaden innehåller: (1) en fiberliknande, grenad struktur (fibriller); (2) en specifik veckning av proteinet (betapleated sheet struktur) samt (3) att vävnaden färgas med speciella histologiska ämnen, särskilt Kongo rött.

50
Q

Vad vet man gällande förekomst av ärftliga och spontant förekommande former av amyloidos?

A

1/3 av amyloidos sjukdomarna är hereditära med debut innan 50 år, resten är spontana (ingen känd genetisk bakgrund), och börjar vanligen efter 50 års ålder

51
Q

Redogör för fettvävsnekros; i vilka lokaler är engagerade, hur ser tillståndeten ut mikro- och makroskopiskt, och vilken är de etiologiska och patofysiologiska mekanismernas för tillståndet?

A

De två helt dominerade lokalerna för fettvävsnekros är bröstvävnad samt bukhålan med pankreas, och gemensamt för dessa lokaler är triglycerider i fettväven.

För bröstvävnad finns det vanligen ett mindre trauma som ett etiologiskt moment, där triglycerider och lipaser släpps från de skadade fettvävscellerna och en inflammatorisk reaktion sker med PMN och makrofager med en smärre fibros bildning, vanligen flera centimeter. Tillståndet ofarligt men vanlig differentialdiagnos till bröstcancer genom sin hårdhet.

Det andra tillståndet, akut pankreatit, kan vara livshotande. Alkohol och gallstenar är till 80%, men även buktrauma, infektioner kan vara den utlösande faktorn. Patogensen är att pankreas enzymer aktiveras t ex vid gallstensattack och alkohol. Läckande pankreas enzymer har toxisk effekt på acini. Läckande kärl skadar pankreasvävnaden med ödem, inflammation och även blödningar.

Fettvävsnekrosen utlöser en aktivering av fosfolipaser och proteaser skadar fettvävscellerna och fria fettsyror bildas. De senare binder calcumiumjoner och förtvålning sker i pankreas, i svåra fall även i bukhålan generellt, dystrofisk förkalkning. Calcium nivån blir symptomgivande låg. Cystor i pankreas ev med abscesser. Mortaliteten är betydande

52
Q

I vilka organ sker vanligtvis förfettning?

A

Lever, hjärta och muskel

53
Q

Hur sker leverförfettning?

A
54
Q

Vad är hemosiderin? Vad är vanligaste orsakerna?

A

Hemosiderin är när ferritinsystemet är övermättat där det finns mycket olöst järn och ferritinkomplex. Kan vara lokal, ex hematom, eller systemisk, ex. hereditär hemokromatos.

55
Q

Vad är ikterus? Vad är vanligaste orsakerna?

A

Ikterus är en obalans mellan produktion och utsöndring av bilirubin. Vanligaste orsakerna är 1) Hemolys, 2) Hepatit och 3) Avflödeshinder/gallsten

56
Q

Vilka substanser räknas in som abnorrm endogen inlagring?

Beskriv kortfattat vad det beror på

A

Muterat alfa1-antitrypsin - felveckning gör att proteinet inte tar sig ut ur ER

Lysosomala inlagringssjukdomar - defekta lysosomala enxymer gör att det samlas substanser i lysosmerna (ex. mb gaucher)

Amyloid - felveckning av normala eller muterade proteiner gör att det sker inlagring intra- eller extracellulärt

57
Q

Vad är vanligaste strukturella förrändringen som gör att det är “point of no return”?

A
  • Irreversibel mitokondrieskada - ingen energi till cellen
  • Skadad membranfunktion - kan inte skydda sig
58
Q

Vad man vet gällande förekomst av ärftliga och spontant förekommande former av amyloidos?

A

1/3 av amyloidos sjukdomarna är hereditära med debut innan 50 år, resten är spontana (ingen känd genetisk bakgrund), och börjar vanligen efter 50 års ålder

59
Q

Vad avgör om cellen skadas eller genomgår adaptation vid stress?

A
  • Vilken stress det är
  • Hur allvarlig stressen är, ex hur snabbt eller länge
  • Vilken typ av cell den påverkar
60
Q

Vad står HIF för?

A

Hypxia induced factor

61
Q

Vad är NADPH-oxidas och vad gör det?

A

Eznymet ger en elektron till syre från NADPH vilket ger en superoxid.

NADPH + 2O2 ↔ NADP+ + 2O2− + H+

Finns bla i lysofagosomer på fagocyter som bryter ner antigen.

62
Q

Vilka är dom kroppsegna och essentiella antioxidanterna?

A

Kroppsegna - glutation, tiorexodin, peroxidas, SOD, GSH, Q10 bla.

Essentiella - Vitamin A, vitamin E, vitamin C

63
Q

Hur fungerar GSH?

A

Glutation, GSH, finns i reducerad form (GSH) och oxiderad form (GSSH). Den vanliga cellmiljön är redicerad och därfär är ration normalt 10:1.

I cellen fungerar GSH som ett skydd mot fria radikaler och mer GSSH än normalt indikerar på oxidativ stress.

GSSH reduceras tillbaka till GSH mha glutationreduktas.

64
Q

Ge exempel på ett intracellulärt enzym som skyddar mot oxidativ stress samt vilken reaktiv molekyl som är substrat

A

Ex. glutationperoxidas med peroxidas som substrat

2 GSH + R2O2 → GSSG + 2 ROH​

65
Q

Vad betyder pykonosis?

A

Kärnan blir klumpig

66
Q

Vad betyder karyolys?

A

Kärnan löses upp

67
Q

Vad betyder karyorrhexis?

A

Kärnan fragmenteras

68
Q

Vilken är den vanligaste typen av nekros?

A

Koagulationsnekros

69
Q

Beskriv liquefaktionsnekros (=förvätskningsnekros) (mekanismen för tillståndet, i vilka organ förekommer det, samt det makro- och mikroskopiska utseende i olika stadier)

A

Vissa vävnader genomgår en snabb enzymatisk nedbrytning av nekrotiska vävnaden, särskilt hjärnvävnad, vilket beror av ett annat innehåll av proteolytiska enzymer. Detta är typiskt för ischemisk hjärnskada.

Nekrosområdet blir snabbt fragmenterat, oordnad hjärnvävnad med sprickor mikro- och makroskopiskt.

Efterhand kommer cystbildning, som vid större skada kan utvecklas till makroskopiska cystor med serös vätska, som kan bli flera cm stora (månader).

70
Q

Redogör för fettvävsnekros (i vilka lokaler är engagerade, hur ser tillståndeten ut mikro- och makroskopiskt, och vilken är de etiologiska och patofysiologiska mekanismernas för tillståndet)!

A

De två helt dominerade lokalerna för fettvävsnekros är bröstvävnad samt bukhålan med pankreas, och gemensamt för dessa lokaler är triglycerider i fettväven.

  • För bröstvävnad finns det vanligen ett mindre trauma som ett etiologiskt moment, där triglycerider och lipaser släpps från de skadade fettvävscellerna och en inflammatorisk reaktion sker med PMN och makrofager med en smärre fibros bildning, vanligen flera centimeter. Tillståndet ofarligt men vanlig differentialdiagnos till bröstcancer genom sin hårdhet.
  • Akut pankreatit kan vara livshotande. Alkohol och gallstenar är till 80%, men även buktrauma, infektioner kan vara den utlösande faktorn. Patogensen är att pankreas enzymer aktiveras t ex vid gallstensattack och alkohol. Läckande pankreas enzymer har toxisk effekt på acini. Läckande kärl skadar pankreasvävnaden med ödem, inflammation och även blödningar. Fettvävsnekrosen utlöser en aktivering av fosfolipaser och proteaser skadar fettvävscellerna och fria fettsyror bildas. De senare binder calcumiumjoner och förtvålning sker i pankreas, i svåra fall även i bukhålan generellt, dystrofisk förkalkning. Calciumnivån blir symptomgivande låg. Cystor i pankreas ev med abscesser. Mortaliteten är betydande
71
Q

Vad beror primär amyloidos på?

A

Kallas även AL-amyloidos, den defekta proteinstrukturen vid AL-amyloidos utgörs av lätta immunglobulinkedjor producerade av klonala plasmaceller

72
Q

Vad beror sekundär amyloidos på?

A

Kronisk inflammation eller vävnadsdestruktion

73
Q

Vad beror hereditär amyloidos på?

A

Mutation i genen TTR vilket gör att proteinet klumpar ihop sig.

74
Q

Hur påverkar amyloidos njure, hjärta, lever och hjärnan?

A

Njure - påverkar glomeruli -> kan ge njursvikt

Lever - kan ge leverförstoring

Hjärta - kan ge atrofi -> hjärtsvikt, problem med överlevdning av signaler

Hjärna - amyloida plack ger alzheimer

75
Q

Vilka är dom övergripande förrändringarna vi åldrande mekanismer?

A
  • Fysiologisk kapacitet minskar
  • Elasticitet minskar
  • Reservkapacitet miskar
  • Sämre motståndskraft mot sjukdomar
  • Minskad adaptic förmåga
76
Q

Hur förrändras lungor vid åldrande?

A

Minskad elasticitet och ciliefunktion

77
Q

Hur påverkas ansikte och relaterade sinnen vid åldrande?

A
  • Sämre hörsel pga mindre hårceller
  • Linsen i ögat får sämre elasticitet -> ?
  • Lukten försämras
  • Torr hud och mindre underhudsfett -> rynkor
  • Håravfall
78
Q

Vilka 4 cellulära mekanismer gör att vi åldras?

A
  1. Gener
  2. Cellulär senescens (telomerer)
  3. Gene silencing
  4. Ackumulering av skador
79
Q

Vilka hucudsakliga gener är det som styr hur vi åldras?

A

Gener för:

  • Immunitet och inflammation
  • Glukoshomeostas
  • Mitokondriell metabolism
80
Q

Hur fungerar telomerer?

A

Telomerer är DNA-sekvenser längst ut på varje kromosom och består av upprepade sekvenser av TTAGGG.

Laggingsträng behöver nya primrar nedströms för att replikeras, vid ändarna går ej detta vilket gör att telomererna förkortas.

Vid en kritisk längd på telomererna blockeras celldelingen, kallas senescens, normala
diploida celler förlorar förmågan att dela sig.

81
Q

Vilka epigenetiska ändringar kommer bidra till åldrande?

A

DNA-metylering där metylgrupper adderas på färmst cystin vilket inaktiverar transkription

DNA-deacetylering där acetyleringen tas bort från histonet vilket gör att transkription inhiberas

82
Q

Vad är autofagi?

A

Nedbrytning och återvinning av cellens egna beståndsdelar genom att fusera dom med lysosomen

83
Q

Vad gör HIF-1?

A

HIF är en transkriptionsfaktor som svarar på hypoxi som promotar angiogenes och ev migrering av keratinocyter och läkning av endotel.

84
Q

Vilka mekanismer ligger bakom reperfusionsskador?

A

Oxidativ stress - skadade mitokondrier som får tillgång till syre kommer skapa ROS samt att cellens egan antioxidanter kan ha tagit skada under hypxi och kan därför inte ta hand om oxidativa stressen

Ökade nivåer av Ca2+ - skadat membran som inte har kontroll över membrantransporten gör att Ca2+ kan flöda in vilket bla öppnar porer i mitokondriens membran och aktiverar skadliga enzymer

Inflammation - induceras av DAMPs från skadade celler

85
Q

Ett område med koagulationsnekros kallas…

A

Infarkt

86
Q

Lipidperoxidering i cellmemrbanet leder till…

A
  • Aldehyder
  • Ökad permeabilitet i membranet

K3 - GEN & PU (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions