Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K3 - GEN & PU > Fall 8 - Fredrik Johansson > Flashcards

Fall 8 - Fredrik Johansson Flashcards

Farmakodynamik

1
Q

Vad är farmakodynamik?

A

Farmakodynamik - vad LM gör med kroppen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är skillnad mellan affinitet och effektivitet?

A

Affinitet är hur stor tendens LM har att binda

Effektivitet är hur stor tendens den har att aktivera väl bunden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur skiljer effektiviteten mellan agonister och antagonister?

A

Agonister har HÖG effektivitet

Antagonister har LÅG effektivitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad är in vivo?

A

In vivo - i levande celler i kroppen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är in vitro?

A

In vitro - i provrör

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är ex vivo?

A

Ex vivo - i vävnad utanför kroppen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är desensibilitering/tafylaxi?

A

Minskning av LM-effekt när det ges upprepat eller kontinuerligt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad kallas ett LM bidningssiter?

Vad finns det för exempel på sådana?

A

Drugtargets, kan ex vara:

  • Receptorer
  • Enzymer
  • Bärarmolekyler
  • Jonkanaler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad är potens?

A

Hur mycket LM som behövs för att uppnå en effekt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är selektivitet?

A

Hur selektivt ett LM väljer dess drugtargets

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad är Bm?

A

Bindningskapacitet, Bm - densiteten av receptorer i vävnaden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad beskriver en bindningskurva?

A

En bindingskurva beskriver relationen mellan koncentrationen LM och mängden LM bundet till receptorer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad skiljer mellan additiv och potentierande effekt?

A

Addititiv effekt - summan av 2 effekter stämmer överrens med summan av ett (ex 1+1=2)

Potentierande effekt - summan av 2 effekter är större än de 2 enskilja tillsammans (ex 1+1=4)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är occupans?

A

Occupans - hur stor andel av receptorerna som har LM bundet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad är Emax?

A

Emax - maximala responsen av ett LM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är EC50? (ED50)

A

EC50/ED50 - koncentration/dos som krävs för att uppnå 50% av maxeffekten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad heter kurvan som presenterar relationen mellan drogkoncetration och effekt?

A

In vitro presenteras det som en koncentration-effektkurva

In vivo presenteras det som en dos-responskurva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad finns det för olika typer av antagonister?

A

Kompetativ och icke-kompetativ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hur kommer en hög potens att påverka dosen LM?

A

En högre potens kräver ne lägre koncentration/dos för att uppnå önskad effekt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad kommer en kompetiv antagonist att göra med konc.-effektkurvan?

A

Högerförskjutas uta att ändra lutning eller max

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad finns det för olika agonister?

A

Komplett agonist - maximal respons (samma effekt som endogena substanser)

Partiell agonist - submaximal respons vid full ockupans

Invers agonist - hämmar receptoraktiviteten (motsatt svar som endogena substanser)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad finns det för andra antagonistfunktioner förutom receptorantagonism?

A

Kemikalisk antagonism är ovanliga situaitoner när LM fuseras i lösningen och den aktiva substansen försvinner

Farmakokinetisk antagonism är när anatgonisten reducerar agonistkoncentrationen ex genom att öka metabolismen eller minska absorption

Störning av receptorfunktion, ex genom antagonisten hämmar inflöde av joner trots att en agonist har stimulerat ett sådant svar

Fysiologisk antagonism är när 2 LM med motsatt effekt stimulerar samtidigt -> ingen effekt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vad finns det för mekanismer bakom takyfylaxi?

A
  • Ändring i receptorn
  • Translokering i receptorn (internalisering genom att rec. fosforyleras -> exocytos)
  • Förbrukning av mediatorer
  • Ökad LM-metabolism
  • Fysiologisk adaptation (ex. homeostatiska mekanismer som motarbetar)
24
Q

Vad heter dom olika faserna i LM-utvecklingen?

A
  1. “Biokemisk fas”; in vitro-fas
  2. Djurfarmakologisk fas; in vivo-fas
  3. Djurtoxologisk fas
  4. Human fas; kliniska faser I-IV
25
Q

Vad ska den kliniska prövningen ha för mål och bakrund?

A
  1. Preciserad målsättning
  2. Realistisk målsättning
  3. Begränsad frågeställning
  4. Detaljerad prövningsplan
26
Q

Vad sker i LM-utvecklingens fjärde fas?

Vilka stadier kan denna delas in i?

A

Kliniska faser som är humana:

  • Klinisk fas 1 studerar friska frivilliga försökspersoner, tolerans och farmakokinetik
  • Klinisk fas 2 studerar lätt sjuka, men annars friska individer och ev. riskgrupper
  • Klinisk fas 3 studerar många patienter på flera kliniker
  • Klinisk fas 4 studerar patienter efter att LM blivit registrerat och vad som händer på lång sikt
27
Q

Vad sker i LM-utvecklingens tredje fas?

A

Djurtoxikologisk fas där LM ges i mycket höga doser för att säkerställa ex. dödlig dos och toxisk dos

28
Q

Vad sker i LM-utvecklingens andra fas?

A

Djurfarmakologisk in vivo-fas där LM studeras i helkroppssystem

29
Q

Vad sker i LM-utvecklingens första fas?

A

Biokemsik in vitro-fas där olika potentiella LM-molekyler studeras i provrörsexperiment

30
Q

Vad menas med ”aktivitetscentrerade” strategi och ”targetcentrerad” strategi?

A

”Aktivitetscentrerade” strategi: man utgår från att ett växtextrakt eller en molekyl har en viss aktivitet (in vitro eller på en organism) och förbättrar sedan molekylens egenskaper.

”Targetcentrerad” strategi: man utgår från en biokemiskt målmolekyl (”target”), exempelvis ett visst enzym, och identifierar molekyler som påverkar målmolekylens funktion

31
Q

Varför det är mer komplicerat/dyrare att utveckla läkemedel genom den ”targetcentrerade” strategin?

A

ett huvudproblem är att även om man får fram en läkemedelskandidat som hämmar målmolekylen så kan denna vara svår att utveckla till ett bra läkemedel (upptag, metabolism mm kan vara svårt att få till) och det kan visa sig att läkemedelskandidaten inte ger de effekter man önskar hos människa (men som man såg i djurförsök)

32
Q

Vilka är de fyra kliniska faserna i läkemedelsutvecklingen och vad undersöks i respektive fas?

A

Fas 1 – farmakokinetik och tolerabilitet

Fas 2 – effekt och dos

Fas 3 – klinisk prövning på patienter för att faställa effekter och biverkningar

Fas 4 – uppföljning av effekt, säkerhet och användning efter godkännandet

33
Q

Vad betyder studiebegreppet prospektiv studie?

A

Korttidsstudie

34
Q

Vad betyder studiebegreppet prospektiv studie?

A

Korttidsstudie

35
Q

Vad betyder studiebegreppet metaanalys?

A

Studie av studie

36
Q

Vad betyder begreppet MCT?

A

Multi-center trial

37
Q

Vad betyder begreppet SCT?

A

Singe-center trial

38
Q

Vad är TD50?

A
  • Toxisk dos/koncentration*
  • Giftig vid 50% av dos/konc
39
Q

Vad är LD50?

A

Dödlig dos/koncentration

  • Dödlig vid 50% av dos/konc
40
Q

Vad är terapeutisk bredd?

A

TD50/ED50

  • Beskriver skillnaden mellan den dos (koncentration) av läkemedlet som ger optimal effekt och den dos (koncentration) som ger biverkningar
41
Q

Vad skiljer mellan allopati och homeopati?

A

Allopati - metoder att bota sjukdomar med hjälp av medel som framkallar reaktioner och symptom motsatta dem hos sjukdomen i fråga, dbv vetenskaplig läkekonst

Homeopati - behandling av sjukdomar med mycket små doser av ett “läkemedel” som liknar symptom på sjukdomen i fråga. I större doser verkar det som gift och framkallar sjukdomen i fråga

42
Q

Hur definieras receptorbegreppet enligt farmakologiböckerna?

A
  • Känner igen och binder in specifika signalmolekyler
  • Vidarebefodrar dessa signaler så dom ger en effekt
  • Receptorerna är kopplade till olika effektorsystem
  • Begränsat antal i vävnaden
43
Q

Vad är en viktig skillnad mellan inbindning av ligand på receptor ocha enzym?

A

Till skillnad från enzymer modifierar inte receptorer liganden

44
Q

Vilka är dom 4 huvudtyperna av receptorer?

Hur skiljer dig effekthastigheten på dessa?

A

Typ 1 - ligand-gated jonkanal SNABB

Typ 2 - g-proteinkopplad receptor LÅNGSAMMARE (olika)

Typ 3 - kinas-linked receptor SAKTA

Typ 4 - nukleära receptorer SAKTA

45
Q

Vad skiljer mellan kompetativa och icke-kompetativa antagonister?

A

Kompetativa binder till samma ställe som agonister medan icke-kompetativa binder till ett annat ställe, kan därför kallas allosteriska antagonister

46
Q

Vad händer med ros-responskurvan i närvaro av antagonister?

A

Dos-responskurvan kommer att högerförskjutas men max eller lutning påverkas inte!

47
Q

Vad är IC50?

A

Den konc. antagonist som hämmar responsen av en agonist med 50%

48
Q

Vad kan ett minskat agonistsvar bero på?

A
  • Desensitering/takyfylaxi
  • Tolerans
  • Resistens
49
Q

Vad är FASS definition av terapeutiskt fönster?

A
  • Den dos som måste ges för att läkemedlet ska ge effekt. Det finns en nedre koncentrationsgräns under vilken läkemedlet ej har effekt och en övre gräns över vilken högre koncentrationer av läkemedlet medför oacceptabelt höga biverkningar. Intervallet mellan den nedre och övre gränsen brukar kallas för läkemedlets terapeutiska fönster (terapeutisk index eller bredd)
50
Q

Ange de fyra större grupperna av farmakologiska målmolekyler

A

receptorer, jonkanaler, transportproteiner, enzymer

51
Q

Användningen av antikroppar för att hämma en av LM olika målmolekyler begränsas i princip till en grupp. Vilken?

A

receptorer (helst membranbundna receptorer)

52
Q

Vad är det som testas i prekliniska faserna?

A
  • Farmakokinetik
  • Toxikologi
53
Q

Vilka etiska dilemman kan framkomma i den kliniska fasen av LM-utveckling?

A

Ex. är det etiskt rätt att ge placebo (vid dubbelblind studie) till de som faktiskt är sjuka.

54
Q

Vad finns det för olika G-protein och vad har dom får effekter?

A
  • GS är stimulerande och aktiverar adenylcyklas som tillverkar cAMP från ATP
  • GI är inhibitoriskt och inhiberar adenylcyklas -> mindre cAMP
  • GQ aktiverar fosfolipas C som ger frisättning av calcium i cellen och aktiverar kinaser
55
Q

Hur fungerar intracellulära receptorer?

A

Ligger inne i cellen vilket gör att liganden måste vara fettlöslig. Ligand och receptorer tar sig in i kärnan, binder till DNA och reglerar därmed genuttryck.

56
Q

Vilka mekanismer ligger bakom desensitering vid en receptormedierad effekt?

A
  • Minskat antal receptorer pga internalisering eller minskad nysyntes
  • Förrändring av receptormolekylen
  • Förrändring av kopplingsmolekyler
  • Förrändring av enzymaktivitet

K3 - GEN & PU (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions