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Farmacologia del aparato respiratorio Flashcards

(77 cards)

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1
Q

Fisiopatología del asma

A

Alteración inflamatoria crónica de las vías respiratorias

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2
Q

La inflamación en el asma da lugar a

A
  1. Remodelado de la vía respiratoria
  2. Hiperplasia glándulas mucosas e hiperproducción de mucosidad
  3. Fibrosis, hiperplasia de la musculatura lisa bronquial

Engrosamiento de la pared de las vías respiratorias
Mayor rigidez y menor distensibilidad = disminución luz aérea
Hiperreactividad vías respiratorias frente a estímulos → Crisis o ataques de manera + recurrentes

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3
Q

El tratamiento del asma se basa en

A

Antiinflamatorios
Broncodilatadores

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4
Q

Broncodilatadores

A

Agonistas beta2 - adrenérgicos
Metilxantinas
Antagonistas muscarínicos

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Q

Agonistas beta2 - adrenérgicos

A

Salbutamol (ventolín)
Salmeterol

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6
Q

Salbutamol (ventolín)
Salmeterol

A

Agonistas beta2 - adrenérgicos

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7
Q

Administración agonistas beta2-adrenérgicos

A

Vía inhalatoria

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8
Q

Duración del efecto agonistas beta2-adrenérgicos

A
  • Acción corta (4-8h): Salbutamol, terbutalina
  • Acción larga (12h): Salmeterol, formoterol, bambuterol
  • Accion ultralarga (+24h) : indacaterol
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9
Q

Indicaciones agonistas beta2-adrenérgicos

A

Tratamiento de elección en crisis de broncoespasmo (sobre todo de corta duración)

Los de duración corta (salbutamol): tto crónico del asma bronquial - a demanda.

Los de duración larga: prevención asma, asociados a corticoides inhalados

Si el broncoespasmo no cede: adrenalina parenteral

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10
Q

Metilxantinas

A

Teofilina

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11
Q

Teofilina

A

Metilxantinas

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12
Q

Mecanismo de acción teofilina

A

Inhiben la fosfodiesterasa = ↑AMPc y GMPc = broncodilatación

(Relajantes directos de músculo liso)

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13
Q

Administración teofilina

A

Vía oral

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14
Q

Reacciones adversas teofilina

A

Gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarreas

SNC: Irritabilidad, insomnio -> convulsiones, alucinaciones -> coma (atraviesa vía hematoencefálica!!!)

Cardiacos: Taquicardia, arritmias

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15
Q

Aplicación terapeútica teofilina

A

En la actualidad está en desuso (terapia de tercera línea):

  • Escaso margen terapéutico
  • Beta2- adrenérgicos inhalados son + eficaces como broncodilatadores y - tóxicos
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16
Q

Antagonistas muscarínicos

A

Ipratropio
Tiopropio

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17
Q

Ipratropio
Tiopropio

A

Antagonistas muscarínicos

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18
Q

Atropina

A

Antagonista muscarínico por excelencia
Se extrae del estramonio

“Cigarrillos de doctor Andreu”: estramonio -> tiene + antagonistas muscarínicos = muchas RA

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19
Q

Antagonistas muscarínicos para tratar la EPOC

A

Aclidinio
Glicopirronio
Umeclidinio

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20
Q

Aclidinio
Glicopirronio
Umeclidinio

A

Antagonistas muscarínicos para tratar la EPOC

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21
Q

Mecanismo de acción antagonistas muscarínicos

A

Bloqueo de los receptores colinérgicos muscarínicos

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22
Q

Efectos farmacológicos antagonistas muscarínicos

A

Respiratorio: Relajación del músculo liso bronquial

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23
Q

Administración antagonistas muscarínicos

A

Vía inhalatoria (evitar efectos antimuscarínicos sistémicos)

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24
Q

Indicaciones antagonistas muscarínicos

A

Asma: menos eficaz como broncodilatador que los agonistas adrenérgicos. Pero es útil como coadyuvante

EPOC: más eficaces (> tono colinérgico)

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25
Tener en cuenta con los antiinflamatorios
No son útiles para el ataque agudo de asma; en este caso dar broncodilatadores
26
Antiinflamatorios
Glucocorticoides Inhibidores de leucotrienos Inhibidores de la liberación de mediadores
27
Glucocorticodes
Beclometasona Betametasona budesonida
28
Beclometasona Betametasona budesonida
Glucocorticodes
29
Efectos farmacológicos de los glucocorticoides
Antiinflamatorio y reductor de las secreciones respiratorias El efecto tarda horas en manifestarse (receptores nucleares)
30
Indicaciones glucocorticoides
Tratamiento crónico antiinflamatorio del asma
31
Administración glucocorticoides
Vía inhalatoria (algunos pacientes empiezan a tomarlos vía oral)
32
Leucotrienos
Importantes mediadores inflamatorios en el asma y participan activamente en los fenómenos de broncoconstricción, hiperreactividad y secreción bronquial
33
Montelukast Zafirlukast
Inhibidores de leucotrienos
34
Inhibidores de leucotrienos
Montelukast Zafirlukast
35
Mecanismo de acción inhibidores de leucotrienos
Antagonistas de los receptores CysLT1 de leucotrienos de la vía respiratoria
36
Efectos farmacológicos de los inhibidores de leucotrienos
Reducción de la broncoconstricción Mejoran las manifestaciones clínicas del asma Se añaden como antinflamatorios de 2ª elección después de los glucocorticoides a medida que avanza el asma
37
Inhibidores de la liberación de mediadores
Nedocromilo
38
Nedocromilo
Inhibidor de la liberación de mediadores
39
Mecanismo de acción nedocromilo
Evita que se libere histamina (no ejercen acción broncodilatadora por sí mismo)
40
Administración nedocromilo
Vía inhalatoria
41
Agentes biológicos
Omalizumab Mepolizumab y reslizumab
42
Omalizumab
Anti IgE
43
Mecanismo de acción Omalizumab
Impide que se una el Ag y así no se libere la histamina
44
Indicaciones Omalizumab
Útil frene a asmas asociados a agentes alergénicos Asma severo persistente que ya no se controla con la terapia clásica.
45
Administración Omalizumab
Subcutánea
46
Mepolizumab y reslizumab
Anti IL5: anticuerpos que bloquean a la IL5
47
Indicaciones mepolizumab y reslizumab
Asma refractaria grave que no responde a ninguna otra terapia.
48
Tratamiento escalonado en el asma
Cuando un fármaco no funciona se debe sustituir por otro. Excepto en el asma; se van añadiendo otros (efecto escalonado y aditivo). Además, a medida que el paciente mejora se pueden ir retirando = bidireccional (Ver foto)
49
Fenotipos en el tratamiento escalonado de la EPOC
1) no agudizador: max una agudización el año previo sin requerir atención hospitalaria 2) agudizado eosinofilico: todo paciente con EPOC que presente en el año previo 2 o + agudizaciones ambulatorias, o 1 o + agudizaciones graves, que precisen atención hospitalaria 3) agudizador no eosinofilico: cumple los criterios del fenotipo agudizados, pero presenta al mismo tiempo < 300 eosinófilos/mm3 en sangre periférica
50
Tos
Fenómeno caracterizado por la contracción sinérgica y convulsiva de los músculos espiratorios torácicos y abdominales No toda tos debe ser evitada o suprimida - Tos productiva: conservar - Tos no productiva: hacerla productiva o suprimirla La tos debe evitarse: cuando no es productiva, interfiere en el descanso o produce otras complicaciones
51
Fármacos para la tos
Antitusígenos Mucolíticos y expectorantes
52
Antitusígenos
Opioides Cloperastina Otros
53
Mucolíticos y expectorantes
Derivados azufrados Enzimas proteolíticos Bromhexina y ambroxol
54
Opioides
Codeína Dihidrocodeína Dextrometorfano Noscapina
55
Codeína Dihidrocodeína Dextrometorfano Noscapina
Opioides
56
Mecanismo de acción Opioides
Agonistas de los receptores Opioides: - Inhiben la actividad del centro tusígeno (bulbo raquídeo) - Pueden producir efecto analgésico (codeína, dihidrocodeína)
57
Reacciones adversas Opioides
* Depresión del centro respiratorio (dosis elevada, asociados a otros fármacos con el mismoefecto) * Estreñimiento
58
Dextrometorfano
Opioide que no posee acción analgésica, ni produce depresión respiratoria y su capacidad adictógena es mínima (niños)
59
Cloperastina
Actividad antitusígena de acción central y periférica, que desarrolla su acción selectivamente sobre el centro regulador de la tos sin causar depresión del SNC. Efecto espasmolítico sobre los bronquios y leve acción antihistamínica (para alergias). Acción modesta, por eso, se usan de primera elección los opioides (codeína).
60
Cómo actúan los fármacos mucolíticos y expectorantes
Favorecen la expulsión de las secreciones respiratorias al reducir su viscosidad
61
Fármacos azufrados
n-acetilcisteína (muy utilizado) Carbocisteina
62
n-acetilcisteína (muy utilizado) Carbocisteina
Fármacos azufrados
63
Efectos farmacológicos de los fármacos azufrados
Eficacia controvertida
64
Indicaciones derivados azufrados
Reducción de la viscosidad de las secreciones respiratorias
65
Enzimas proteolíticos
Dornasa α
66
Dornasa α
Enzimas proteolíticos
67
Efectos farmacológico dornasa α
Efecto mucolítico + intenso por su capacidad de hidrolizar material genético y enlaces peptídicos que hay en la mucosidad
68
Indicaciones dornasa α
Fibrosis quística: hay acumulación intensa y muy viscosa de moco.
69
Efectos farmacológicos bromhexina, ambroxol, brovanexina
Acción mucolítica y expectorante (↑ depuración ciliar)
70
Guaifenesina (Guayacolato de glicerilo)
Administrado por vía oral se encuentra a las pocas horas en la secreción bronquial donde reduce la mucosidad del esputo. Su acción en la bronquitis crónica es inconstante y dudosa.
71
Administrado por vía oral se encuentra a las pocas horas en la secreción bronquial donde reduce la mucosidad del esputo. Su acción en la bronquitis crónica es inconstante y dudosa.
Guaifenesina (Guayacolato de glicerilo)
72
Sobrelol
↓viscosidad de mucosidad respiratoria ↑ reepitelización mucosa respiratoria Todavía se usa poco
73
↓viscosidad de mucosidad respiratoria ↑ reepitelización mucosa respiratoria Todavía se usa poco
Sobrelol
74
Roflumilast
Es muy reciente y todavía no hay mucha evidencia clínica. Inhibidor de PDE4 Se usa para tratamiento de EPOC
75
Es muy reciente y todavía no hay mucha evidencia clínica. Inhibidor de PDE4 Se usa para tratamiento de EPOC
Roflumilast
76
Levodropropizina
Antitusígeno de acción periférica
77
Antitusígeno de acción periférica
Levodropropizina

pos 2 (7 decks)

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