Fármacos antineoplásicos

Question 1

tamaño del tumor para poder ser detectado

Answer 1

• 2cm: tiene que sufrir 30 duplicaciones = 10^9 células: detección precoz
• cuando alcanza un tamaño de 20 cm es letal: 10^12: aqui ya entra en metástasis

Question 2

cuales son las células cancerígenas complicadas

Answer 2

• las que no están en constante replicación, los tratamientos de los que disponemos actualmente lo que hacen es matar a células que están en constante división
• hay células cancerígenas que cuando se sienten atacadas entran en reposo y luego ya vuelven a proliferar
• podría pasar que durante los periodos de quimioterápia estas no proliferen y que tras finalizar con esta vuelvan a proliferar = reaparición del tumor-

Question 3

dianas de ataque de las células cancerígenas

Answer 3

• podemos impedir la síntesis de nucleótidos o su ensamblaje, Ej: inhibir al FOLATO= precursor de nucleótidos con algún antagonista
• podemos también meter nucleótidos erróneos que al ser incorporados cese la elongación
• también podríamos atacar el citoesqueleto, a los microtúbulos = desestructuración

Question 4

terapias contra el cáncer

Answer 4

• intervención quirúrgica
• irradiación (quemar)
• quimioterapia: esta se puede combinar:
  
  • Inducción: hacer más chiquito el tumor. ej: radio
  • Adyuvantes: para eliminar restos microscópicos que queden tras la operación
  • Neoadyuvantes: reducir el tamaño del tumor antes de la cirugía
• inmunoterapia

Question 5

principios de la quimioterapia

Answer 5

• bloquear el ciclo celular en varias fases
• eliminar un número constante de células ya que se dividen de forma exponencial
• efecto antiproliferativo
• que las nuevas réplicas sean más débiles
• reducir el tamaño del tumos
• aumentar la eficacia de los fármacos a la vez que disminuimos la toxicidad en otras regiones

Question 6

como mejorar la eficacia de la quimioterapia

Answer 6

• dando ciclos repetitivos
• combinado distintos fármacos que aumenta la eliminación y bajen la toxicidad:
  
  • asi eliminamos células heterogéneas
  • las nuevas copias son más débiles
  • se puede reducir el tiempo entre sesiones
  • no aumenta la toxicidad

Question 7

tipos de antineoplásicos

Answer 7

FÁRMACOS CITOTÓXICOS
- Antimetabolitos: bloquea síntesis de ADN
- agentes alquelantes: bloquea replicación del ADN (inhiben los enlaces covalentes)
- antibióticos citotóxicos: evita la division celular: acción sobre ADN-ARN
- derivados de plantas: afecta a la formacion del huso mitótico y a los microtúbulos

HORMONAS
- Esteroides: supresión de la hormona de secreción
- Antagonistas de la acción hormonal

AGENTES MISCELÁNEOS
- Contra nuevas dianas, están en desarrollo

Question 8

antimetabolitos

Answer 8

• metatrexato: bloquea el ácido fólico
• 5- fluorouracilo
• Mercaptopurina
• Tioguanina

Question 9

agentes alquilantes

Answer 9

• Meclorotamina
• Ciclofosfamida
• Busulfán

Question 10

antibióticos

Answer 10

• doxorubicina = puede generar fibrosis
• rubidazona
• mitomicina

Question 11

explicación de antimetabolitos

Answer 11

van a impedir la síntesis de ADN porque actuan como análagos de compuestos fisiológicos
- Antagonista del FOLATO: Metotrepxato
- Agonista de pirimimidinas: 5- Fluororacilo
- Agonista de purinas: 6-Mercaptopurinas
- Agonistas de adenosina
- Agonista de UREA

Question 12

explicación de los agentes alquelantes

Answer 12

impedirán la síntesis de ADN por el bloqueo de los enlaces covalentes
- Mostaza nitrogenada: Mecloretamina, clclofosfamida
- Alcanosulfonatos: Busulfan
- Nitrosoureasas: atraviesan la barrera hematoencefálica
- Compuestos de platino

Question 13

explicacion de antibióticos

Answer 13

pueden actuar directamente sobre el ADN
- Mitomicina
- Doxorubicina
- Rubidazona

Question 14

derivados de plantas explicación

Answer 14

bloquean la mitosis
- Alcaloides Vinca: Vincristina, vinblastina, vinorelbina
- Taxanos
- Inhibidores de las topoisomerasas: Campototecina y podofilotoxina

Question 15

otros agentes antineoplásicos

Answer 15

• hormonas
• inhibidores de kinasas
• compuestos que modifican la respuesta biológica: HIDROXIUREA

Question 16

efectos secundarios de los antineoplásicos

Answer 16

• caída de pelo y debilidad de las uñas porque aquí las células se dividen activamente. a los que no se les cae es porque se les aplica un tratamiento que lo que ataca es el huso mitótico o porque son muy resistentes a los fármacos
• generan una toxicidad generalizada cuya clasificación se realiza en función del grado de aparición

Question 17

efectos agudos antineoplásicos

Answer 17

7
- nauseas, vomitos
- daño en el riñón
- anafilaxis
- erupción cutánea
- necrosis tisular
- flebitis
- hiperuricemia

Question 18

efectos secundarios antineoplásicos a corto plazo

Answer 18

6
- leucopenia
- trombocitopenia
- caida del pelo
- daño del epitelio gastrointestinal
- anemia megaloblástica
- diarrea

Question 19

efectos secundarios retartados de los antineoplásicos

Answer 19

5
- aspermia
- anemia
- fibrosis pulmonar
- daño hepático
- hiperpigmentación

Question 20

efectos secundarios a largo plazo

Answer 20

• esterilidad
• carciniogénesis: leucimia, linfomas o tumores sólidos
• hipogonadismo

Question 21

probabilidad de toxicidad gonadal segun el fármaco

Answer 21

• 100%: agentes alquilantes
• probable: pocos antimetabolitos y vinblastina
• poco problable: antimetabolitos y vincristina

Question 22

riesgo de carcinogénesis

Answer 22

alto en agentes alquelantes y algun antimetabolito
- bajo en antimetabolito

Question 23

como paliar los efectos secuntarios

Answer 23

• Emesis (nauseas y vómitos): antieméticos = antagonistas contra serina
• Mielosupresión: factores de crecimiento hematopoyético / reemplazamiento de médula
• terapias con antibióticos
• terapia psicológica
• Hoy en día se está tratando de encapsular los citotóxicos para que se libere solo en su lugar de acción.

Question 24

tipos de resistencia

Answer 24

podemos distinguir entre primaria = expulsar el fármaco y adquirida = lo destruye
1. aumentar el número de proteinas transmembrana que lo expulse
2. alterar la composicion de la mmebrana para impedir que pueda pasar por difusion pasiva
3. modificar porteinas de membrana que suela usar para entrar
4. modificaciones en la diana para que no pueda unirse
5. inactivacion de mecanismos celulares
6. mantenerse en fase G0
7.usar rutas alternativas a la que usa el fármaco e inhibir esa
8. reparacion mas rapida que el daño que genera el fármaco

Question 25

tratamiento multifármaco

Answer 25

• glucoproteina-P: expulsa sustancias extrañas
• Glutatión y glutatión-D-tranferasa: detoxifica aumentando la solubilidad
• PD-1: impide que las T ataquen
• Receptor neurotrófico tirosina quinasa (TRK): permite la union de neurotrofina y factor nervioso o NGF fomentando su accion de antiapoptótico, proliferación y diferenciación