tuberculostáticos y antiparasitarios Flashcards
1
Q
micobacterias
A
- tienen muchas resistencias porque llevan afectando muchos años y se han utilizado ya muchos antibióticos
- pared lipídica = difícil de traspasar y pueden sobrevivir dentro de macrófagos, actuando esto como reservorios por lo que serán difíciles de alcanzar
- cuando nos infectamos el SI forma un tubérculo y la mete dentro, cuando el SI cae este se puede romper y pasar a una infección sistémica
- abordaje multiperpectiva aplicando distintos fármacos para atacar por distintas vías
2
Q
tratamiento tuberculosis
A
- FASE INICIAL: 2 meses y damos una combinacion de : isoniacida, rifampicina, pirazinomida y estambitol este ultimo solo si se sopecha que pueda tener resistencias
- FASE MANTENIMIENTO: 4 meses de rifampicina e isoniazida
3
Q
isoniacida, modo de acción
A
- la pared de la micobacteria esta conformada por ácido micolíco el cual necesita unas cadenas acílicas largas que son sintetizadas por la FAS II (sintasa de ácidos grasos)
- la isoniacida es un profármaco que cuando pasa a su estado activo por accion de una catalasa peroxidasa se une a FAS II y la inhibe
- su accion es lenta porque necesitamso que la micobacteria esté creciendo
4
Q
uso clínico de la isoniacina
A
- infecciones tuberculoas latentes tras dar positivo en las pruebas o activas
- en poblaciones de riesgo
5
Q
farmacocinética de la isoniacida
A
- se absorbe bien, es metabolizada por acetilacion que tiene una gran variabilidad individual
- después es excretada en la orina
6
Q
reacciones adversas de la isoniacida
A
- va a interferir en el citocromo p450 que metaboliza la vitamina B6 = NEURITIS PERIFÉRIA
- NEURITIS ÓPTICA
- TOXICIDAD EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
- reacciones alérgicas, hepatitis, lupus, fiebre, molestias gástricas, anemia hemolítca
7
Q
rifampicina, modo de actuación
A
- se une a la subunidad beta de la ARN pol de la bacterias = no se puede abrir la hebra de ADN y no se sintetiza ARN = no crece
- para llegar al nucleo necesita ser administrada junto a isoniacida
8
Q
usos terapeuricos de la rifampicina
A
- meningitis por neumococo que sean resistentes a la penicilina
- profilaxis en niños que esten en contacto con hemophilus influenzae tipo B
- tratamiento de infecciones por estafilococos. ej: osteomelitis o endocarditis
9
Q
farmacocinética de la rifampicina
A
- buena absorcion oral
- eliminacion biliar y renal
- fijacion a proteinas = acumulación en sangre
- entra en macrófagos: aqui es donde se acumula la micobacterium tuberculosis
10
Q
reacciones adversas de la rifampicina
A
- es muy tóxica porque la polimerasa se parece a la nuestras
- induce a algunas isoformas del p450: metaboliza más rápido otros fármacos = menor efectividad
- saturacion de los sistemas de eliminacion biliar: ictericia colestática: apariencia amarillenta y orina y el reto de los líquidos naranjas
- picor, trombocitopenia, nefritis, hepatitis, síndrome para-gripal
11
Q
etambutol
A
- se usa solo cuando se piensa que puede haber resistencias
- lo que hace es atacar a la arbinosil trasnferasa que lleva grupos funcionales de la arabinosa al arabinolactano
- el arabinolactano se esterifica con los acidos micolicos por una D-arabinosa, si no la hay = desestruturacion
- pueden surgir resistencias si se usa otras tranferasas
12
Q
farmacocinetica etambutol
A
- administración oral
- atraviesa la barrera hematoencefálica
13
Q
efectos adversos etambutol
A
- pocos porque ataca estructuras específicas bacterianas
- neuritis optica
14
Q
farmacos antimalaricos
A
- quinina
- derivados quinolinicos: cliroquina
- artemisina
15
Q
quininas y derivados
A
- Quinina: veneno protoplasmástico (entra dentro de la célula), no sirve para bajar la fiebre. sabor amargo, dificil de sintetizar. muchos efectos secundarios; sordera, ceguera, hipoglucemia, hiperinsulinemia, cefalea, nauseas…
- Quinidina: mas activos pero efectos cardiotóxicos
