antifunguicos Flashcards

1
Q

micosis

A
  • por lo general son benignas, solo unos 50 son patógenos
  • tratamiento largo, dificil de diagnosticar y de erradicar
  • pueden ser infecciones superdiciales como dermatomicosis o candudiasis
  • tambien pueden ser profundas o sistémicas como candidiasis (la mas abundante), meningitis o aspergilosis pulmonas(causa mucha mortalidad y es secundaria de algún problema inmunológico
  • cada vez hay más casos por el aumento de uso de antibióticos de amplio aspectro, inmunosupresores y antineoplásicos.
  • embarazadas, ancianos, diabéticos o quemados son muy susceptibles de contraerlas
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2
Q

Acción antimicóticos

A
  • atacan el ergosterol: PROBLEMA: se parece mucho al colesterol = muy tóxico
  • para infecciones superficiales se dan tratamientos tópicos: reduce la toxicidad porque no se absorben
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3
Q

Tipos antimicóticos

A

SISTÉMICO/SISTÉMICO
- anfotericina B (membrana)
- azoles (ergosterol)
- Flucitosina (ADN)
SISTÉMICO/MUCOCUTÁNEO
- Terbinafina
TÓPICO/MUCOCUTÁNEO
- Nistatina (membrana)
- Azoles tópicos (ergosterol)
- Alilaminas tópicas (ergosterol)

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4
Q

Anfoteticina B

A
  • amplio espectro
  • administracion intravenosa lenta
  • es anfipática: parte apolar = union al ergosterol, parte polar = repulsion de la membrana. si metemos 2 = poros
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5
Q

farmacocinética de la anfotericina

A
  • mala absorcion: administrar intravenosa
  • vida media = 15 días
  • no se metaboliza y toda la eliminacion es renal
  • atraviesa mal la barrera hematoencefálica pero no la placenta
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6
Q

efectos adversos de la anfotericina

A
  • inmediatos: fiebre, nuaseas, vómitos, temblor, hipotensión
  • toxicidad en los órganos más irrigados
  • pérdida electrolítica por apertura de poros: sale K y Mg
  • nefrotoxicidad: al ser anfipática puede quedarse aqui acumulada por su parte polar

administracion por liposomas = baja la toxicidad

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7
Q

nistatina

A
  • similar a la anfotericina
  • farmacocinetica: mala absorcion y sabor amargo
  • uso clínico: candidiasis local y vaginal y aftas orofaríngeas
  • efectos adversos: molestias gastrointestinasles, diarreas, vómitos, irritación cutánea
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8
Q

azoles

A
  • lo que hacen es inhibir al citocromo p450 que transforma el lanosterol en ergosterol = devilidad de membrana
  • todos tienen un anillo aromático con dos N y un radical
  • IMIDAZOLES: miconazol, ketoconazol, clotrimazol, traconazol
  • TRIAZOLES: son mas selectivos y resistentes a la degradación: fluconazol, voriconazol, posaconazol
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9
Q

farmacocinética de los azoles

A
  • la mayoria son de amplio espectro menos el ketoconazol
  • su vida media es variable pero sule ser de horas
  • administracion oral apra tratar candidiasis intestinales o intravenoso
  • solamente presenta eliminacion renal el fluconazol
  • suelen presentar interacciones, el que menos tiene es el fluconazol
  • por lo que vemos el fluconazol es el que tiene mejores características
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10
Q

efectos adversos de los azoles

A

no suelen ser muy tóxicos
- el que más toxicidad presenta es el ketaconazol: dolores intestinales, hipersensibilisad, cefalea, fiebre y en algunos casos incluso hepatitis
- el fluconazol, itraconazol y voriconazol: menor toxicidad. frecuentemente dan cefalea, mareos o doloroes gastrointestinales, pueden dar porblemas visuales (voriconazol). efectos raros: aumento de las transaminasas y exantemas

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11
Q

azoles tópicos

A
  • son imidazoles: miconazol, clotrimazon, ketoconazol
  • administracion tópica = pocos efectos adversos por baja absorcion
  • se da en cremas o champus como el de ketoconazol para dermatitis seborreica
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12
Q

Flucitosinas

A
  • son de bajo espectro: se usan para criptococcus
  • es un antimetabolito de la pirimidina
  • se administran con anfotericina B para conseguir entrar en el hongo
  • se advinsitran oralmente y tienen poco metabolismo por lo que su eliminación será por excreción renal
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13
Q

mecanismo de accion de las flucitosinas

A
  • son atrapadas por las citosina permeasa en la membrana, es por eso que se mete con la anfotericina B para que le haga poros
  • una vez dentro se transforma en 5-fluororacilo (5-FU)
  • tras esto se transforma en FsUMP (5-monofosfato fluorodesoxiuridina) y después a FUTP = inhibicion de ADN y ARN
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14
Q

efectos adveros de la flucitosina

A
  • atacará nuestras membranas
  • anemia, leucopenia, trombocitopenia (las celilas de la médula ósea también forma 5-FU)
  • nauseas, diarrea, disfunción hepática ligera y reversible
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15
Q

TERBINAFINA

A
  • ALILAMINAS TÓPICAS: Terbinafina y Naftifina
  • inhiben a la escualeno epoxidasa = no hay paso de escualeno a lanosterol
  • absorcion oral
  • tiene pocos efectos adversos y los que hay son transitorios: molestias GI, cefalea, picor…
  • tratamiento de Tinea curris y tiena corporis
  • concentracion en piel y uñas = uso para onicomicosis
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