Farmakologi Flashcards Preview

K3 > Farmakologi > Flashcards

Flashcards in Farmakologi Deck (47)
Loading flashcards...
1
Q

På vilka olika sätt kan läkemedel verka?

A

Binder till makromolekyler i kroppen, ha effekt på andra organismer samt egeneffekt

2
Q

Vad avgör läkemedlets effekt i kroppen?

A

Koncentration och farmakodynamiken

3
Q

Vad är en pro-drug?

A

Saknar egenaktivitet, omvandlas till sin aktiva form i kroppen

4
Q

Vad beror koncentrationen av ett läkemedel på?

A

Dosering, beredningsform, administrering och farmakokinetik

5
Q

Vilka olika steg ingår i utvecklingen av läkemedel?

A
  1. Drug discovery
  2. Preklinisk utveckling
  3. Kliniska prövningar, fas I-III
  4. Regulatory approval
  5. Kliniska prövningar, fas IV
6
Q

Vilka strategier finns det för att upptäcka nya läkemedel?

A

Aktivitetscentrerad strategi - någonting slumpmässigt upptäcks ha effekt, man testar flera hundratals olika substanser

Targetcentrerad - man identifierar en viktig målmolekyl för sjukdomen och identifierar en substans som kan hämma denna

7
Q

Vilka två sätt kan användas för att hitta en substans som hämmar en målmolekyl?

A

Screening - kan testar flera olika substansers effekt

Substratanaloger - man utvecklar en substans som är besläktad med det normala substratet

8
Q

Vad ingår i de fyra faserna för kliniska prövningar?

A

I - maximalt tolererad dos och förstå famakokinetik
II - undersöka effekt, terapeutisk dos och biverkningar
III - jämförande studier
IV - fortsatta jämförande studier

9
Q

Vilka olika typer av målmolekyler finns det för läkemedel?

A

Receptorer, jonkanaler, transportproteiner, enzymer och övriga targets

10
Q

Vilka olika typer av receptorer finns det?

A

G-proteinkopplade, receptorkinaser, kärnreceptorer och ligandstyrda jonkanaler

11
Q

Hur är G-proteinkopplade receptorer uppbyggda och hur fungerar de?

A

7-transmembranstruktur som är kopplad till ett G-protein med tre subenheter: alfa, beta, gamma. När ligand binder in kommer GTP binda in till alfa-subenheten som disoccierar från resten av subenheterna och skickar signalen vidare.

12
Q

Affinitet

A

Hur bra ett läkemedel binder till sin receptor

13
Q

Selektivitet

A

Hur specifikt ett läkemedel binder till sin receptor

14
Q

Efficacy

A

Hur kraftfull läkemedelseffekten är

15
Q

Potens

A

Hur verksamt läkemedlet är

16
Q

Vad styr läkemedlets ockupans?

A

Dess affinitet

17
Q

Vad visar en dos-responskurva?

A

Det biologiska svaret, kan uppskatta maximal respons och den dos som krävs för att ge EC50.

18
Q

Vad händer med dos-responskurvan då en reversibel, kompetativ antagonist tillsätts?

A

Den högerförskjuts

19
Q

Vad händer med dos-responskurvan då en irreversibel, kompetativ antagonist tillsätts?

A

Kurvan kommer att plana ut

20
Q

Vad innebär two-state receptor model?

A

Receptorer kan befinna sig i sin aktiva form trots att det inte är någon ligand som bundit in - ingen respons framkallas. Receptorn kan alltså befinna sig i två konfirmationslägen som är i jämvikt.

Olika typer av agonister har olika affinitet till dessa lägen och framkallar därför olika respons.

21
Q

Vad är en allosterisk modulator?

A

Binder in till ett annat site på receptorn

22
Q

Vilka olika mekanismer kan ligga bakom desensitisering/toleransutveckling?

A

Ändring i receptorn, translokering av receptorn, uttömning på mediatorer, ändrad drogmetabolism och fysiologisk adaption.

23
Q

Vad är skillnaden på desensitisering och tolerans?

A

Desensitisering sker på bara några minuter, tolerans tar timmar, dagar eller veckor att utveckla.

24
Q

Homolog/heterolog desensitisering

A

Homolog - endast det receptorsystem som stimuleras påverkas

Heterolog - även andra receptorsystem påverkar

25
Q

Vilka faktorer bestämmer absorptionsgraden?

A

Fysiologiska faktorer (pH, blödflöde), interaktioner och läkemedlets fettlöslighet och jonisationsgrad.

26
Q

Hur kan läkemedel transporteras över membran?

A

Passiv diffusion, transport med transportproteiner, diffusion genom aquaporiner och pinocytos

27
Q

Vad innebär jonfällan?

A

När läkemedel befinner sig i sin joniserade form och inte längre kan passera över membran

28
Q

Biologisk tillgänglighet

A

Den andel av läkemedlet som når systemkretsloppet

29
Q

Vad beror den biologiska tillgängligheten på?

A

Administeringssätt, variationer i enzymatisk aktivitet, pH i magsäck och tarmmotilitet

30
Q

Vad styr distibutionen av ett läkemedel?

A

Bindning till proteiner i plasma och bindning till vävnadsmolekyler

31
Q

Vad innebär distributionsvolym?

A

Fördelningen av läkemedel mellan blod och vävnad

32
Q

Vad avgör ett läkemedels halveringstid?

A

Distributionsvolym och clearance

33
Q

Vilka typer av reaktioner kan ske under fas I?

A

Oxidativa och hydrolytiska

34
Q

Vilka vanliga konjugat finns det i fas II-reaktioner?

A

Glutation, sulfat och glukuronid

35
Q

Förstapassage-metabolism

A

Nedbrytning av aktiv substans innan det nått systemkretsloppet

36
Q

Finns det könsskillnader i metabolism av läkemedel?

A

JA, men det har ingen klinisk betydelse

37
Q

Vad innebär 1a ordningens kinetik?

A

Halveringstiden är konstant och oberoende av den aktuella mängden läkemedel. Elimineringshastigheten är proportionell mot koncentrationen.

38
Q

Vad innebär 0e ordningens kinetik?

A

Koncentrationsberoende eliminering. Är ett konstans värde per tidsenhet.

39
Q

Clearance

A

Volym plasma som renas från en substans per tidsenhet

40
Q

Vad är det som bestämmer koncentrationen vid steady-state?

A

Clearance

41
Q

Hur många halveringstider krävs för att ett läkemedel ska hamna under effekttröskeln?

A

Ungefär 5

42
Q

Vilka faktorer kan påverkas av genetiska variationer?

A

Läkemedlets målproteiner, läkemedlets verkningsmekanism och signalvägar, läkemedelsmetabolism, risken för biverkningar

43
Q

Hur kan man individanpassa doser?

A

Genotypning (DNA-sekvensering av betydelsefulla gener) och fenotypning (funktionsbestämning av relevanta enzymer)

44
Q

Vilka genetiska variationer finns det gällande läkemedelsmetabolism?

A

Poor- intermediate-, extensive- och ultrarapid metabolizers

45
Q

I vilka kategorier kan man dela upp biverkningar?

A

Biverkningar relaterade till den farmakologiska effekten och biverkningar som inte är relaterade till den farmakologiska effekten

46
Q

Vilka två typer av interaktioner kan toxiska metaboliter orsaka? Ange även undergrupper.

A
  1. Icke kovalenta interaktioner (lipidoxidering, ROS, uttömning av glutation)
  2. Kovalenta interaktioner (DNA, lipider och kolhydrater)
47
Q

Hur påverkar alkohol nedbrytningen av paracetamol?

A

Det inducerar CYP2E1 samtidigt som det minskar förrådet av glutation.