Inflammation och läkning Flashcards Preview

K3 > Inflammation och läkning > Flashcards

Flashcards in Inflammation och läkning Deck (34):
1

Vilka tecken finns det på systemisk reaktion på cell- och vävnadsskada?

Lokal värmeökning, svullnad, feber, kemiska inflammationsmarkörer och kemiska markörer från skadade celler.

2

Hur medieras feber?

IL-1 och TNF ökar mängden COX som stimulerar bildande av prostaglandiner som i sin tur stimulerar hypothalamus att sätta kroppstemperaturen på ett högre set-point.

3

Varför får vi leukocytos?

IL-1 och TNF stimulerar ökad frisättning av celler från benmärgen

4

Varför får vi en förhöjd sänka vid inflammation?

Fibrinogen är ett akutfasprotein som binder till erytrocyter och bildar "myntrullar" som sjunker snabbare genom plasma

5

Vad är CRP en riskmarkör för?

Hjärtinfarkt

6

Varför kan vi få förhöjt CRP vid rökning?

Rökning leder till oxidativ stress.

7

Vad kan utlösa inflammation?

Exogena faktorer (infektioner, fysikalisk påverkan, främmande kropp, kemiska ämnen) och endogena faktorer (autoimmunitet, nekros, cancer)

8

Vad är syftet med akut inflammation?

Eliminera skadligt agens, begränsa spridning, gynna immunförsvaret och optimera läkning.

9

Vilka tre komponenter är engagerat vid inflammtion?

Kärl, celler och mediatorer

10

Vilka cytokiner driver, respektive avslutar, inflammation?

IL-1, IL-8 och TNF-alfa driver, IL-6 avslutar.

11

Beskriv de vaskulära förändringarna vid inflammation.

Histamin och serotonin leder till vasodilatation av kärlet så vi får ökad blodflöde till kapillärbädden och ett ökat hydrostatiskt tryck. Histamin och bradykinin stimulerar endotelcellerna att dra ihop sig vilket bildar små mellanrum mellan endotelcellerna och gör kärlet permeabelt, vilket leder till utträde av vätska.

12

Beskriv de cellulära förändringarna vid inflammation.

Histamin aktiverar endotel att uttrycka p-selektin som kan binda till glykoproteiner på ytan på leukocyter så dessa börjar rulla. Leukocyten kan sedan binda in till ICAM-1 och tränga sig emellan endotelcellerna och penetrera basalmembranet genom att utsöndra kollagenaser. Påbörjar sedan kemotaxi.

13

Hur uppstår leukocytinducerad vävnadsskada?

Lysosomala proteiner läcker ut från leukocyter som aktiverats och de som gått i nekros vilket skadar vävnaden.

14

Vad är skillnaden mellan serös och fibrinös inflammaton? Redogör också för purulent och hemorrhagisk.

Serös - ansamling av transudat, orsakat av friktion- och brännskador.

Fibrinös - ansamling av exudat, uppstår då stora ytor läker.

Purulent - lokaliserad abscess rik på neutrofiler. Orsakas ofta av bakterier.

Hemorrhagisk - även erytrocyter läcker ut.

15

När kan kronisk inflammation uppstå?

Vid långvarig/omfattande vävnadsskada, det kan utvecklas från akut inflammation eller vid recidiverande attacker av akut inflammation.

16

Vilka är huvudspelarna vid kronisk inflammation?

Lymfocyter och makrofager

17

Beskriv den onda cirkeln man fastnar i vid kronisk inflammation

Makrofager vandrar till inflammationen och presenterar antigenet för en T-lymfocyt och börjar samtidigt utsöndra IL-12 vilket stimulerar lymfocyterna att prolifiera. De aktiverade lymfocyterna utsöndrar IFN-gamma vilket rekryterar fler makrofager.

18

Vilka typer av kronisk inflammation finns det?

Ospecifik eller granulomatös (kan vidare delas in i kaseös och non-kaseös)

19

Vad innebär sinusbildning?

Bildas en blindgång från vävnaden ut mot hudytan.

20

Vilka två typer av reparation finns det?

Regeneration och ärrbildning

21

Vad innebär regeneration?

Proliferation av oskadade celler och mognad av stamceller som ersätter skadad vävnad.

22

Vad innebär ärrbildning?

Deponering av bindväv som bildar ett ärr. Fibros = deponering av kollagen

23

Vilka olika typer av vävnad finns det?

Labila vävnader - där celler byts ut kontinuerligt
Stabila vävnader - där celler är "arresterade" I G0-fasen
Permanenta vävnader - där celler är terminalt differentierade

24

Vilka faktorer försämrar vävnadsreparation?

Infektion, diabetes, malnutrition, mekaniska faktorer, dålig perfusion eller främmande ämnen

25

Vad stimulerar regeneration?

Cellproliferation drivs av signaler från tillväxtfaktorer och från ECM. Tillväxtfaktorer kommer från skadesiten och produceras av makrofager, epitel- och stromaceller.

26

Vilka är stegen i ärrbildning?

Koagulation - stoppar blödningen och ger ett inflammationssvar som lockar neutrofiler och makrofager till skadan. Makrofager typ 2 är viktig, producerar tillväxtfaktorer

Cellproliferation - flera celler prolifierar, endotel- epitel och fibroblaster. Dessa bildar granulationsvävnad.

Remodellering - omorganisering av bindväv för att bilda ett stabilt, fibröst ärr.

27

Vad är granulationsvävnad?

Ny vävnad som bildas vid läkande av sår. Är mjuk, rosa med ett granulärt grovt utseende.

28

I vilka två steg sker deponering av bindväv?

Migration och proliferation av fibroblaster samt deponering av ECM-proteiner

29

Vad har TGF-beta för roll i ärrbildning?

Viktigt för syntes och deponering av bindväv. Stimulerar migration och proliferation av fibroblaster samt ökad syntes av kollagen

30

Vad sker vid remodullering av ärrvävnad?

Korsbinding av kollagen, kollagenfibrerna blir större samt att typ III-kollagen ersätts med typ I som är mer elastiskt

31

I vilka steg sker angiogenes?

1. Vasodilatation och ökad kärlpermeabilitet
2. Separation av pericyter från ytan och nedbrytning av basalmembran
3. Migration av endotelceller
4. Proliferation av endotelceller
5. Remodullering av kapillärtuber
6. Rekrytering av pericyter så ett moget kärl formas
7. Bildning av basalmembran

32

Vilka signaleringsvägar är viktiga för angiogenesen?

Cell-cellkontakt, ECM-proteiner och vävnadsenzymer

33

Vilka tillväxtfaktorer är viktiga för ärrbildning?

VEGF, FGF, PDGF och TGF-beta

34

Varför är det vanligt med svullnad i läkande sår?

Nybildade kärl är väldigt permeabla, dels på grund av okompletta tight junctions men även att VEGF ökar permeabiliteten