FISIOLOGIA COAGULAÇÃO Flashcards
(24 cards)
Hemostasia é um processo fisiológico responsável pelo que?
•Estanca hemorragias
•Forma coágulos para conter sangramentos
•Garante que o sangue continue fluindo normalmente
•Ajuda na cicatrização tecidual
Quais são os componentes da HEMOSTASIA?
•Plaquetas
•Fatores de coagulação
•Inibidores de coagulação
•Sistema fibrinolítico
•Endotélio vascular
Quais são as etapas da hemostasia?
1º- HEMOSTASIA PRIMÁRIA (ação das plaquetas
2º- HEMOSTASIA SECUNDÁRIA (cascata de coagulação)
3º- FIBRINÓLISE
O que cada etapa da hemostasia faz?
Hemostasia primária (ação das plaquetas)—-> forma o tampão plaquetário inicial
|_Tampão hemostático inicial
Hemostasia secundária (cascata de coagulação)—-> forma a rede de fibrina, que estabiliza o tampão
FIBRINÓLISE—>
Explique a hemostasia primária (ação das plaquetas)—- reação rápida para estancar o sangramento logo após a lesão
1- LESÃO ENDOTELIAL: lesão que deixa o colágeno subendotelial exposto
2- ADESÃO PLAQUETÁRIA: as plaquetas se aderem ao colágeno exposto com ajuda do fator (FvW)
3- ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA: As plaquetas aderidas se ativam e liberam substâncias como serotonina, ADO, TXA2 e isso chama + plaquetas para o local
4- AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA: as plaquetas se ligam umas às outras via fator IIIa//GPIIbn+ fibrinogênio—> formando, assim, o tampão hemostatico primario (tampão plaquetário inicial)
Explique a hemostasia secundária (cascata de coagulação)
1- VIA EXTRÍNSECA (+ rápida): primeira a ser ativada, logo após a lesão
•Ativada pelo fator tecidual (TF), que ativa o fator VII—>VIIa—> X—> Xa
2- VIA INTRÍNSECA (+ lenta, complexa): ativada em paralelo ou depois que a extrínseca
•Complexo VIIIa + IXa forma o FATOR X—> Xa
3- VIA COMUM (processo final das duas vias, após formar o fator X)
•Fator Xa forma complexo Fator Va •Fator Va—> converte protrombrina (Fator II) em trombina (IIa) •Trombina converte fibrinogênio (I) em fibrina (Ia)
**Fibrina polimeriza e forma uma rede estável consolidando o tampão plaquetário
Todas as reações do sistema de coagulação (hemostasia secundária) dependem do que?
Íons cálcio e fosfolipifios da membrana PLAQUETÁRIA ativada
Explique a última etapa da hemostasia…FIBRINÓLISE
Consiste na quebra/degradação da fibrina após a cicatrização do vaso
•Quem degradada a fibrina é a plasmina, que é formada através do plasminogênio
Sobre as PLAQUETAS (TROMBÓCITOS):
•Origem
•Regulação
•Tempo médio de vida
•Tem núcleo?
•O que tem bastante?
•Função
•Derivadas dos megacariócitos, que são células gigantes da MO
•Reguladas pela TROMBOPOETINA (TPO), que é produzida pelo fígado e rins, e estimulam a produção de plaquetas pelo receptor c-MPL
•7 a 10 dias
•Não tem núcleo
•Tem grânulos
•FUNÇÃO: formar tampão plaquetário e ajudar na cascata de coagulação
Sobre o fator de VW (FvW):
•Qual a função dele? Ele é a ponte entre “quem”?
•Quando ele é liberado?
•Ele é a ponte entre a plaqueta e o colágeno
•Transporta e protege o fator VIII da degradação
•Liberado nos estímulos: estresse, exercício e noradrenalina
Sobre a cascata de coagulação…
•Qual via é ativada pelo fator tecidual (TF)?
•Qual via é ativada por contato com colágeno exposto?
•Qual via converge as outras 2 para a formação da fibrina?
•Via extrínseca
•Via intrínseca
•Via comum
Quem são os inibidores naturais da ativação PLAQUETÁRIA?
Quais suas funções e quem os produz?
Qual a finalidade da produção dos mesmos?
•Prostaciclina (PGI2) e Óxido nítrico
•Produzidos e liberados pelo endotélio vascular saudável. Servem como “freios” da coagulação e evitam que se formem trombos onde não há lesão
•Inibem a agregação plaquetária e promovem vasodilatação
•Evitando assim a formação de trombose (coágulos) em vasos normais
Quem são os inibidores / limitadores naturais da coagulação DURANTE a coagulação?
TFPI, Antitrombina III e Proteína C + S
(Ver o que cada um inibe)
Então, a Prostaciclina e o óxido nítrico impedem o que?
E o TFPI, Antitrombina III e a Proteína C + S impedem o que?
•Que haja o início da coagulação (ativação PLAQUETÁRIA)
•Que a coagulação continue ou se espalhe demais
Qual é uma vitamina essencial para o funcionamento / ativação correto de diversos fatores da cascata de coagulação?
Sem essa vitamina; a coagulação é…?
Vitamina K
Deficiente
Agora sobre os fármacos (ANTICOAGULANTES):
•Onde atua a HEPARINA
•Onde atua, principalmente, as heparinas de baixo peso molecular como o “fondaparinux”?
•Onde atua a VARFARINA
•Aumentando a ação da Antitrombina III—> inibindo trombina, FXa e FXI
•Inibindo Xa
•Inibindo a vitamina K—> inibindo fatores (pró-coagulantes) vitamina K-dependentes, além das (anti-coagulantes) proteínas C e S
Nos primeiros dias, a VARFARINA atua inibindo / fazendo com que caia, 2 principais fatores antes dos demais…quais são?
Qual o problema desses caírem os níveis antes dos outros?
Proteína C e fator VII (caem os níveis mais rápido que os demais)
O problema é que a proteína C é um anticoagulante e cai antes dos demais fatores coagulantes…podendo causar uma coagulação excessiva nos primeiros dias—-> trombose
Como é chamado esse efeito causado pelo início da VARFARINA isolada que pode levar a trombose?
Como se evita esse efeito?
Trombose paradoxal induzida por varfarina
Iniciando-se o tratamento com HEPARINA junto da VARFARINA por alguns dias.
|_Apos os fatores pró-coagulante a caírem, a heparina é suspensa
Cite fatores de risco para trombose
•Cirurgia, traumas, imobilização
•Tabagismo
•Neoplasias, doenças inflamatórias e infecciosas
•DM, obesidade, HAS
SAF
TROMBOFILIAS HEREDITÁRIAS
Fale os valores de referência das plaquetas, plaquetopenia e plaquetose
•NORMAL: 150.000 a 450.000
PLAQUETOPENIAS:
•LEVE: 100.000 a 150.000
•MODERADA: 50.000 a 100.000
•GRAVE: < 50.000
•GRAVÍSSIMA: < 30.000
•PLAQUETOSE: > 450.000
Quais sãos as causas de plaquetopenia
•Hepatites virais
•HIV
•SAF
•Deficiência de ferro (pode causar plaquetose também)
•Deficiência de B12
