Fisiologia Renal Flashcards

1
Q

Partes de la nefrona y sus funciones generales

A

1) Glomerulo - Parte vascular + capsula de Bowman = corpusculo renal, Filtracion del plasma; 2) Capsula de bowman; 3) Tubo contorneado proximal (TCP) - Frangmento mas extenso y permeable, cortical, Reabsorve 65% de solutos y agua; 4) Asa de Henle - a) Delgada Descendente (ADDH) - muy permeable a agua y no permeable a solutos, b) Delgada Ascendente (AADH) - Impermeable a agua y selectivamente permeable a solutos, c) Gruesa Ascencente (AAGH) - Impermeable a agua y permeable selectivamente a solutos; 5) Tubulo contorneado distal (TCD) - Cortical, Reabsorve agua y solutos, macula densa (modifica la secrecion de renina frente a cambios en la concentracion tubular de NaCl y secreta adenosina); 6) Tubulos conectores y Tubulo colector - respuesta a estimulos hormonales para la reabsorcion/secrecion de solutos.

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2
Q

Flujo de Filtrado glomerular (VFG)

A

Parte del Flujo plasmatico renal efectivo (600ml/min) que para al glomerulo. Determinado por las Fuerzas de Starling (Phidrostatica y Poncotica - que juntas determinan el flujo ento de filtracion o PEUF) y por el Coeficiente de filtracion capilar glomerular (Kf, Permeabilidad x superficie de la BFG, modificable por medio de sustancias especificas como, por ejemplo, la angiotensina). Valor normal del VFG 0 125ml/min

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3
Q

Fuerzas de Starlking - cuales favorecen la filtracion y cuales se oponen a la misma

A

La presion hidrostatica glomerular y la presion oncotica de la capsula de bowman favorecen a la filtracion. Ya la Presion hidrostatica de la Capsula de Bowman y la presion oncotica glomerular se oponen a la filtracion

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4
Q

Alteraciones de tension en las arteriolas aferente y eferente de la nefrona y sus consecuencias en el FPRE, VFG y FF

A

La vasoconstriccion de la AA causa una disminuicion del FPRE, del VFG y de la FF. La vasoconstriccion e la AA, todo lo contrario, causa un aumento del FPRE, del VFG y de la FF. Si hay constriccion de la AE, tenemos una disminuiciondel FPRE pero el VFG queda constante, pero la FF aumenta. Por lo contrario, si tenemos vasodilatacion de la AE tenemos un aumento del FPRE, un VFG constante y una menor FF.

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5
Q

Cuales son las principales sustancias que alteran el Kf y que alteraciones causan.

A

ADH, Adrenalina y Noradrenalina son los principales disminuidores del Kf. la Ach, el PNA, la prostaglandina y la hstamina aumentan el Kf

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6
Q

Regulacion del FSR y del VFG

A

Mecanismo intrrinseco (autoregulacion) - Miogenesdis y Retroalimentacion tubulo-glomerular (presencia de adenosina producida en la macula densa - TCD - causa contraccion); Mecanismos extrinsecos: Humoral (lento, SRAA) y Nervioso (rapido, SNA). Objetivo: Mantener el FPRE y el VFG constantes frente a variaciones de la TA - afectando principalmente a la AA.

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7
Q

Clearence - concepto y formula

A

Volumen de plasma virtual que es depurado completamente de una sustancia en una unidad de tiempo. Cl = (Vu x Xu)/Xp

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8
Q

Inulina

A

Polisacarido exogeno administrado por via intravenosa con la intencion de medir el VFG - solo se filtra, no se secreta ni se reabsorve, no se metaboliza ni se sintetiza. CF =CE. Clin = VFG. Una sustancia endogena que tambien sirve para evaluar el VFG (filtracion) es la creatinina fosfato (no es perfecto, porque se secreta un poco).

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9
Q

Para-aminohibupirato (PAH)

A

Ac. organico de administracion intravenosa, usado para evaluar la secrecion (en niveles menores que el Tm). Se filtra y se secreta, no se metaboliza ni se sintetiza. Clpah = FPRE.

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10
Q

Glucosa

A

En valores normales, se reabsorve (Contratransporte activo secundario Glu/Na, por SGLT1/2 en TCP) por completo. No se secreta. CF =CR. Clglu = 0.

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11
Q

Manejo renal del sodio

A

Se filtra, se reabsorve casi por completo, nunca se secreta y se excreta minimamente.

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12
Q

Coeficiente de filtracion del sodio

A

CF = VFG x Na
CF Na = 125ml/min x 140mEq/l
CF Na = 25200 mE/l

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13
Q

Excrecion fraccional del sodio

A

El sodio es un ion muy filtrado pero minimamente excretado y, por lo tanto, su EF es menor al 0,5%

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14
Q

Como se da la reabsorcion del Sodio a nivel de la nefrona

A

La carga total consumida de Na es de 120 mmol/dia y lo filtrado es de 25500mmol/dia.
El TCP absorve un 67% del sodio filtrado de manera páracelular (arrastre por solvente + a favor del gradiante) o transcelular (contratransporte Na/H y contratransporte Na/soluto - ejemplo: SGLT).
La RAGH reabsorve un 25% del sodio filtrado de manera transcelular (cotransporte Na/K/2CL) y paracelular (a favor del gradiente).
El TCD reabsorve un 5% de lo filtrado (cotransporte Na/Cl).
El TC reabsorve un 3% del filtrado por medio de estimulos hormonales (Canales de Na ENAC en las celulas principales).
La proporcion de cuando se reabsorve en cada parte no cambia, lo que cambia son las cantidades totales filtradas y reabsorvidas.
Se excreta por orina en torno de 100mmol/dia.

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15
Q

Excrecion Fraccional (EF)

A

Es la proporcion de excrecion en relacion a todo lo que se filtro.
Puede ser mayor, menor o igual a 100%
EF = (CE/CF)x100
EJEMPLOS IMPORTANTES:
EFinulina = 100%
EFsodio = menor al 1%
EFcloro = 0,5%
EFpotasio = entre 10 y 120%

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16
Q

Regulacion de la reabsorcion de sodio

A

1) MECANISMOS INTRINSECOS
- Balance glomerulo-tubular: Aumenta la excrecion de sodio para mantener la Fraccion de Reabsorcion de solutos y agua, ayutando-se a la hemodinamica y impidiendo la flutuacion del VFG cuando estos vienen acompañados de cambios en la FF.
2) MECANISMOS EXTRINSECOS
- Sustancias endocrinas o nerviosas como SRAA, SNA-SS, ADH o PNA (el ultimo es el unico que aumenta la excrecion de sodio)
3) FACTORES NATRIURETICOS LOCALES O HUMORALES
- Sustancias producidas y actuantes en la misma nefrona como la dopamina (TCP), Elevacion de Ca plasmatico (RAGH), Prstaglandinas y bradiquininas (entre otras)

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17
Q

Herramientas del riñon para aumentar la excrecion del Na cuando necesario.

A

balance glomerulo tubular (interjuego de las fuerzas de starling o factores intraluminales) y accion del PNA

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17
Q

Herramientas del riñon para aumentar la excrecion del Na cuando necesario.

A

balance glomerulo tubular (interjuego de las fuerzas de starling o factores intraluminales) y accion del PNA

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18
Q

Manejo renal de Potasio (K)

A

Ingesta promedio de 70mmol/dia y lo filtrado es de 810mmol/dia.
Se filtra libremente, puede ser secretado o reabsorvido dependiendo de la dieta y se excreta siempre - principalmente por orina

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19
Q

Como se da el manejo del Potasio a nivel de la nefrona

A

El TCP absorve un 80% de lo filtrado de manera paracelular (mayoritariamente al segmento final) y hay una minima secrecion
La RAGH reabsorve un 10% del sodio filtrado de manera transcelular (cotransporte Na/K/2CL) y paracelular (a favor del gradiente) + minima secrecion para generar un voltaje transepitelial positivo.
El TC Celulas principales secretan K por los transportadores Ronk-K (estimulados por la aldosterona) y las celulas alfa intercalares hacen absorcion (bomba de contratransporte de H/K).

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20
Q

Cambios en la captacion de Potasio

A

Son mecanismos o sustancias que alteran la funcionalidad de la bomba Na/K ATPasa, muy importantes principalmente posingesta. es de extremada importancia mantener los niveles EC de K controlados para que la excitabilidad (principalmente cardiaca) no se vea afectada.
1) Insulina - hormona que estimua la bomba Na/K ATPasa (anabolica). Retiene K
2) Agonistas beta adrenergicos como la Adrenalina (Rc acoplado a la proteina Gs), Retiene K
3) Aldosterona - Estimula la Bomba Na/K ATPasa, los receptores Ronk-K en el TC y la bomba de H, secreta K

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21
Q

Efecto del pH

A

A largo plazo una Acidosis lleva a hipercalemia/hiperpotasemia (disminuye la secrecion de K)
A largo plazo la Alcalosis lleva a hipocalemia/hipopotasemia (estimula la secrecion de K)

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22
Q

Diureticos perdedores y ahorradores de potasio (donde y como actuan)

A

Perdedores de K (aumento del flujo tubular distal genera un aumento en la secrecion de K, actua antes del TC bloqueando la reabsorcion del Na) - furosemida (bloquea el cotransporte Na/K/2Cl en la RAGH), tiazida (bloquea el contratransporte Na/Cl en TCD)
Ahorradores de K (actuan en el TC bloqueando la reabsorcion de Na) - amilorida o espironolactona (bloquea canales de Na tipo ENAC o Rc de aldosterona en TC)

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23
Q

Importancia fisiologica del calcio (ejemplos de funciones)

A

Conformacion estructural de huuesos, estimulos electricos, cx. Muscular, secrecion de sutancias intracelulares, mensajero en plasma, 2do mensajero intracelular, factor 4 de la coagulacion

24
Q

Importancia fisiologica de los fosfatos (ejemplos de funciones)

A

Estructural (como en fosfolipidos), regulador enzimatico, conformacion de huesos, buffer intracellar y urinario

25
Q

Importancia fisiologica del magnesio (ejemplos de funciones)

A

Cofactor enzimatico, estabilizador del ADN/ARN, sintesis de proteinas y acidos nucleares, conduccion nerviosa, cx. Muscular

26
Q

Control del Calcio disponible

A

El calcio activo es el calcio ionizado (60% del total), no ligado a proteinas. Este calcio es absorvido en el intestino, depositado y reservado en los huesos, reabsorvido en rinones y excretado principalmente en las heces. Los estimulos para su manutencion son:
1) PTH - secretada por las suprarenales frente a una hipocalcemia (hipercalcemiante proteica con Rc de membrana y accion rapida)
2) Vit. D - Producida en piel/ higado/rinones y actuante en el TC del rinon y en los huesos (Hipercalcemiante lipidica con Rc citosolico de accion lenta)
3) Calcio - La hipercalcemia inhibe la liberacion de PTH y la reabsorcion de Ca a nivel del TC en rinones

27
Q

Relacione la cantidad y la disponibilidad de la albumina con la cantidad de Ca libre

A

La albumina actua como un buffer y, por lo tanto, su capacidad de union con los variados ligandos varia segun la necesidad de actuar como tal.
En una ACIDEMIA la albumina se une en menor cantidad al Ca libre, generando una hipercalcemia relativa.
En una ALCALEMIA la albumina se une en mayor cantidad al Ca. Libre, generando una hipocalcemia relativa. (La hipocalemmia relativa puede causar tetania hipocalemica - despolarizacion espontanea en musculos, rigidez)

28
Q

Manejo renal del Calcio

A

Filtrado - 60% del calcio circulante (libre y complejos difusibles)
Reabsorvido - 65% en TCP (paracel), 25% en RAG (paracel), 8% en TCD (transcel, sob efecto de la vit. D y dela PTH) y 1% en TC
Excretada - minimamente en orina y mayoritariamente en heces

28
Q

Manejo renal del Calcio

A

Filtrado - 60% del calcio circulante (libre y complejos difusibles)
Reabsorvido - 65% en TCP (paracel), 25% en RAG (paracel), 8% en TCD (transcel, sob efecto de la vit. D y dela PTH) y 1% en TC
Excretada - minimamente en orina y mayoritariamente en heces

29
Q

Manejo renal de los fosfatos

A

Solo 1% se encuentra en el plasma y de esto 90% es filtrable.
95% de reabsorve en TCP por cotransporte con el Na (Transportador NaPi).
- PTH inhibe los NaPi y por eso es hipofosfatemiante
- Vit D estimula a los NaPi y por eso es hiperfosfatemiante
- El Tm de Fosfatos se logra a niveles fisiologicos

30
Q

Manejo renal del Mg

A

70% filtrable
Se reabsorve principalmente en RAG por via transccelular.
PTH y Vit D aumentan su reabsorcion.

31
Q

Osmolaridad plasmatica normal y formula de calculo

A

300 mOsm/l (Osm p = Na x 2 + Urea/6 + Glucosa/18)

32
Q

Manejo renal de la urea

A

Se filtra libremente
Se reabsorve cuando el VFG es bajo (50% en TPC de forma paracelular y transcelular y 70% en TC de forma transcelular por transportadores UTA en la region medular interna sob efecto de la ADH)
Se secreta (60% en RAGH, RDDH y RADH de manera transcelular)
Se excreta (FE= entre 40% y 50%)

33
Q

Manejo del agua

A

Se filtra libremente
Se rebsorve (67% en TCP y RDD por medio de acuaporinas 1, 1% en TC por acuaporinas 2 en la M. Apical de las celulas principales sob accion de la ADH)
Se excreta en un valor variable entre 0,5L y 20L

34
Q

Como se da la diluicion y la concentracion de la orina (mecanismos)

A

Hasta el TC no hay alteraciones en los mecanismos de manejo de sustancias, pero a partir de ahi - por medio de la accion y señalizacion de sustancias como PNA, ADH, etc - se concentra o no la orina (en especial en los glomerulos yuxtaglomerulares 15%). Para que sea posible controlar la concentracion de la orina es necesario:
1) Formar un gradiente cortico-medular por contracorriente (mecanismo multiplicador por contracorriente) - la forma de horquilla de los glomerulos, el transporte selectivo de sustancias en los diferentes (en especial los canales Na/K/2Cl en RAG).
2) Mantener el gradiente previamente explicado - se logra por la presencia de la vasa reta (vasos tambien en forma de horquilla, con alta resistencia y poco flujo sanguineo que funcionan como intercambiadores contracorriente).
3) Control de la variacion del gradiente por medio de la accion de la ADH - la ADH “permeabiliza” el TC aumentando la expresion de acuaporinas 2 en la m. Basal de las celulas principales, ademas de estimular la reabsorcion de solutos como NaCl en el RAG y la urea en el TC.
Con la accion de la ADH la concentracion orinaria llega a 1200 mOsm/l, sin la accion de la ADH la orina llega a 600 mOsm/l - acordarse que la ADH es liberada por la neurohipofisis cuando hay un aumento de la osmolaridad/ una disminuicion de la voleia o una disminuicion de la TA.

35
Q

Carga excretada urinaria

A

Osmoles excretados = Uosm x V = 600 Osm/dia

36
Q

Osmolaridad urinaria (Uosm)

A

Uosm = carga excretada osmolar/volumen urinario
Uosm normal media =400 osm/dia

37
Q

Clearence osmolar o aclaramiento osmolar (Cosm)

A

Volumen virtual de plasma que queda libre de la totalidad de los solutos osmoticamente activos por minuto
Cosm = (Uosm x V) /Posm = 1 a 2 ml/min

38
Q

Clearence de agua libre (Ch2o)

A

CH20 = V - Cosm
Velocidad a la que se excreta agua libre de solutos por los riñones
- Cuando el valor es negativo la orina se encuentra concentrada por la presencia de altos niveles de ADH
- Cuando el valor es positivo la orina se encuentra diluida u la ADH esta presente en niveles basales

39
Q

Transporte colector de agua (TCH20)

A

Para no utilizar valores negativos del clearence de agua libre (que representa una velocidad), invertimos la formula y usamos el termino transporte colector de agua - eso se da en situaciones donde el flujo urinario es menor que el CH20, en la presencia de altos niveles de ADH (antidiuresis), y nos habla del valor reabsorvido de agua
TCH20 = Cosm - V

40
Q

Definicion de Volumen efectivo circulante (VEC)

A

Volumen sanguineo duncional que refleja la amgnitud de la perfusion tisular - o sea: porcion del LEC que esta dentro del sistema vascular y interactua con barroreceptores (de alta tension en seno carotideo/cayado aortico/aparato yuxtaglomerular o de baja tension en las auriculas cardiacas/pulmones) y representan a los niveles del LEC comunicando su balance.

41
Q

Clasificacion de los mecanismos de control del VEC

A
  • Intrinseco: Balance glomerulo/tubular
  • Extrinseco: nervioso - SNASS o humoral - SRAA, PNA, ADH
42
Q

Factores natriureticos: que son y donde actuan

A

Factores natriureticos son aquellas sustancias capaces de aumentar la excrecion del Na con la intencion de disminuir el retorno venoso y, consecuentemente, disminuir el VM y la TA (manutencion de la volemia/LEC).
- Dopamina (TCP)
- Elevacion del Ca plasmatico (RAG)
- Prostaglandinas
- Bradiquinina

43
Q

Accion del SNAS en la manutencion del VEC

A

El SNAS es un potente vasoconstrictor (Na en Rc alfa1 acoplados a proteinas Gq), tambien aumenta las propiedades cardiacas y estimula la liberacion de ADH - disminuye la excrecion del Na disminuyendo el Vurinario y aumentando el VM.
En los riñones, la vasoconstriccion de las arteriolas - en especial la eferente - causa una disminuicion del FSR y un aumento de la FF. Ese aumento de la FF estimula el balance tubulo-glomerular causando una mayor reabsorcion de Na a nivel proximal, ademas de estimular al aparato yuxtaglomerular en la liberacion de renina

44
Q

Sistema Renina-Angiotensina - Aldosterona (SRAA)

A

Sistema integrado de tres sustancias que - en perfecta sincronia y autoestimulacion - garante un aumento de la excrecion de Na y agua para la disminuicion del LEC.
RENINA - Enzima producida en las celulas yuxtaglomerulares de la A.A. mediante estimulos del SNAS (Na + Rc betaadrenergico)/disminuicion del VEC/disminuicion de la concentracion de Na en la macula densa. Su funcion es activar angiotensinogeno (proteina hepatica) en Angiotensina I (vasoconstrictora)
ANGIOTENSINA II - La angiotensina I activada por una enzima llamada ECA en endotelio (principalmente en endotelio pulmonar) se transforma en Angiotensina II, con muchissimas funciones. Las principales funciuones son la vasoconstriccion sistemica (Cx. de la A.E. en riñon y aumentando las bombas Na/H en TCP y RAG) y su capacidad de estimular la cx. suprarrenal para la liberacion de Aldosterona.
ALDOSTERONA - Hormona estereoidea suprarrenal cuya secrecion esta estimlada por el aumento de la potasemia plasmatica o por la presencia de Angiotensina II cuyo efecto renal es el aumento de la expresion de los canales ENaC y ROMK, ademas de las bombas Na/K ATPasa y las bombas de H.

45
Q

Peptido Natriuretico Atrial (PNA)

A

Unico sistema de regulacion del VEC que visa disminuir la volemia. Su estimulo de activacion es ele stiramento de las paredes de los barorreceptores de las auriculas frente al aumento de la TA
Su mecanismo de accion es la vasodilatacion sistemica combinado a una taquicardica - causando el aumento del FRS al punto de causar una disminuicion de la FF. La disminuicion de la FF causa una reduccion de Na a nivel proximal / se diluye el gradiente cortico medular, tambien inhibe la aldosterona y el cotransporte Na/K/2Cl.

46
Q

Deshidratacion - Tipos y definicion de base

A

La deshidratacion el la disminuicion del vLEC.
HIPERTONICA - causada por disbetes insipida, sudoracion extrema o falta de reposicion hidrica… Osm mayor a 300
HIPOTONICA - causada por perdida de agua con solutos y reposicion solamente hidrica como la diarrea y la hemorragia. De osmolaridad isotonica

47
Q

pH normal sanguineo

A

pH = –log [aH+] = 7,4 +/- 0,5
Rango muy estrecho que debe ser mantenido con la intencion de mantener funciones enzimaticas

48
Q

Carga excretada de H+ al dia

A

70 mmol/dia, proveniente del metabolismo y de la dieta

49
Q

Sistemas de regulacion del pH sanguineo

A

1) Buffers o amortiguadores - acidos debiles en alta concentracion que tiene el pKa similar al pKa del plasma/intracelular. Reciben H+ segun la necesidad. Son intracelulares o extracelulares
2) Sistema Respiratorio - elimina CO2 (forma ac. carbonico - ac. volatil) por la ventilacion de manera rapida y efectiva.
3) Sistema renal - Eliminacion de acidos no volatiles, generacion de bicarbonato. La insuficiencia renal cronica esta asociada a la acidosis metabolica cronica.

50
Q

pKa

A

pKa es la relacio que existe entre la cantidad de acidos asociados y la cantidad de acidos disociados.
K = ([H+] . [A-])/[HA]
Aplicando en la formula del pH:
pH = pK + (log [A-]/[HA])
Por lo tanto: pKa es el pH a lo cual un par de acido-base de una solucion se encuentra desasociado al 50%

51
Q

Buffers - clasificacion y ejemplos

A

Buffer es una sustancia que tiene capacidad de recibir H+ cuando necesario. Por el principio isohidrico todos lops sistemas buffer funcionan en asociacion y tienen accion simultanea.
SANGUINEOS: Hemoglobina (intracel., histidina), Proteinas (albumina) y bicarbonato (regulacion simple y altissima capacidad buffer
INTRACELULAR: fosfatos
URINARIOS: Amonio y amoniaco, Acidez titulable (fosfatos + creatinina + ac. urico)

52
Q

Mecanismos de control renal del equilibrio acido base

A

1) Reabsorcion del bicarbonato previamente formado
2) Generacion de nuevo de bicarbonato - se reemplaza lo perdido junto a amonio/amoniaco/fosfato en el proceso de titulacion de acidos fijos
3) Excrecion de H+: intercambio Na/H y bombas de H+ (fisiologico) + Bomba de intercambio K/H en caso de alteraciones del estado acido base. La excrecion de H+ en general es parte de un ciclo del H en la funcion renal.

53
Q

Reabsorcion de bicarbonato renal

A

La carga filtrada de bicarbonato es de 4320mM/dia y la carga excretada es de 0,01%, luego la reabsorcion de bicarbonato llega al 99,9% (80% de reabsorve en TCP, 10% en RAG y 6% en el TCD)

54
Q

Formacion de nuevo del bicarbonato

A

Ubicacion: TCP
VN = entre 50 y 100 mEq/doa
Los acidos titulables (buffer fosfato principalmente) y la glutamina (buffer amoniaco/amonio) se acoplan al H+ y son excretados en la orina - como resultado indirecto de este proceso se produce bicarbonato y este bicarbonato termina en la sangre. Este proceso tarda dias en activarse.

55
Q

Estado acido-base normal

A

pH = 7,4 +/- 0,5
pCO2 = 40 mmHg
pO2 arterial= 95mmHg
pO2 venosa = 46mmHg
HCO3-= 24 +/-2 mEq/l
Sat Hg% arterial = entre 97% y 98%
Sat Hg% venosa = 75%
Exceso de base: exceso o deficit de ac. no volateis
Lactato
Ionograma (Na, K, Cl)
Anion Gap = 16 +/-4

56
Q

Alteraciones en el estado acido-base

A

Acidosis: pH < 7,35
- Respiratoria: pCO2 > 45mmHg + HCO3- > 28mEq/l
- Metabolica: pCO2 < 35mmHg (hiperventilacion compensatoria en cuestion de horas) + HCO3- < 20mmHg

Alcalosis: pH > 7,45
- Respiratoria: pCO2 < 35mmHg + HCO3- < 20mmHg (hiperventilacion compensatoria en cuestion de minutos, casos de panico)
- Metabolica: HCO3- > 28mEq/l + pCO2 > 45mmHg (hipoventilacion compensatoria en cuestion de minutos, casos de vomitos)

57
Q

Respuestas frente a alteraciones en el estado acido base (en orden cronologica)

A

1) Buffers (evitan la bajada del pH pero no la eliminan; EC intantaneo e IC en minutos)
2) Compensacion respiratoria: Bajadas de pH causan un aumento en la ventilacion para que baje la pCO2 (en cuestion de horas)
3) Compensacion renal: Se reabsorve toda la CF de bicarbonato y se forma nuevo bicarbonato (tarda dias)