Neurofisiologia Flashcards
Cono Axonal y caracteristicas del potencial de accion
Donde se genera potencial de accion (cuando los PEPS y PIPS se suman en tiempo y en espacio hasta atingir el humbral, con la consecuente apertura brusca y masiva de canales voltaje dependiente que posibilitando la transmision del impulso electroquimico o comunicacion entre dos neuronas a traves del intercambio ionico y liberacion de neurotransmisores). El potencial de accion es una respuesta estereotipada unidireccional, supraumbral, que no se suma en tiempo ni en espacio y pasible de regeneracion.
Principio de la Electronegatividad
La suma de los iones negativos y positivos es igual. El voltimetro marcaria 0 entre el LEC y el LIC, distindo a la membrana. Su cara intracelular esta negativa y su cara extracelular esta positiva y la diferencia de voltaje es de -70mV lo que llamamos potencial de reposo.
Nerst x Goldman-Hodgkin y Katz (Grafico)
Nerst es el voltaje de membrana al cual un ion tiene flujo neto igual a zero (teorico) (equilibrio dinamico o estado estacionario de un ion), es decir, fluje de intra al extracelular en iguales concentraciones.
- Para varios iones: Goldman-Hodgkin y Katz (lo mas similar que tenemos a una Celula)
El grafico tiene en la ordenada el potencial de reposo en mV y en las abcisas la concentracion de potasio extracelular en mM - la linea recta habla solo del K (Nerst) y la curva habla de varios iones como Cl, Na y K (Ecuaciond de Goldman-Hodgkin y Katz
Clinica de una Hiperpotasemia y su explicacion
Las concentraciones elevadas de potasio en el medio extracelular hacen con que el LIC quede mas positivo, acercando el potencial de membrana en reposo al potencial de umbral y facilitando la despolarizacion. El paciente estara en un estadio de sobreestimulacion y puede presentar contraccion muscular, taquicardia, hiperreflexia y hasta mismo convulsiones, muy similar a una hipocalcemia.
Gradiente electroquimico de los iones sodio, potasio y calcio, susconcentraciones intra y extracelulares y como se calcula
Gradiente Electroquimico es la integracion de los gradientes electrico (donde hay una tendencia de igualar cargas en los medios intra y extracelular) y quimico (donde hay una tendencia de igualar las concentraciones moleculares e ionicas en los medios intra y extracelular). El sodio y el cloro estan en mayor concentracion extracelular, com tendencia entrada (Na ec=140mEqL y Na ic=10mEqL) (Cl ec= 95mEqL y Cl ic=4mEqL) (Caec= 9,5mEqL) . Por otro lado el potasio esta mas concentrado en el LIC, con tendencia en salir (K ec=3,5-5mEqL K ic= 150mEqL). La fuerza electromotriz es la manera de calcular el impulso de un ion en salir del LIC o de entral al LIC.
Potenciales graduados, electrotonicos o de receptor - caracteristicas
Son conocidos como PEP’s (despolarizantes) o PIP’s (hiperpolarizantes). Son sub-humbrales, se pueden sumar en el tiempo y en el espacio, tienen la magnitud de su corriente, multidireccionales y arregenerativos. No involucran la participacion de canales voltaje-dependientes
Propiedades pasivas de la Membrana celular - que son y cuales son.
Propiedades que siempre estan presentes, independiente de la existencia o no de un potencial de accion. La conductancia es la capacidad de conducir un estimulo electrico (depiende del gradiente de concentracion de un ion y de su respectivo canal de transporte). La resistencia es toda y cualquier fuerza que se opone al pasaje de la corriente (U=RxI; en serie se suma y en paralelo el valor total se acerca al valor de la menor de las resistencias del sistema). La permeabilidad es la capacidad de permitir el pasaje de iones de manera especifica y la Capacitancia es la capacidad de mantener o acumular cargas electricas en las caras de la membrana (varia segun la distrancia entre las placas y el area de las placas)
Describir la sumatoria temporal en los potenciales graduados
Es la probabilidad de suma de dos estimulos en un mismo punto de la membrana, separados por el tiempo. Cuanto mayor el tiempo que tarde en volver al potencial de membrana, mayor la probabilidad de que se sumen estimulos. La constante de la sumatoria temporal es Tau, que depiende de la resistencia y de la capacitancia de la membrana (la ultima es mas importante). Para que se sumen 2 estimulos, el segundo deve venir antes de que el primero descenda hasta el 63% de su valor inicial (Si llega despues, se discipa) y ambos deven llegar al MISMO LUGAR y por UNA SOLA neurona pre sinaptica.
Describir la sumatoria espacial en los potenciales graduados
Probabilidad de que distintos estimulos que llegan en distintos terminales nerviosos, mas o menos al mismo tiempo, se sumen. Para que se sumen es necesario que el segundo estimulo llegue antes de que el primero decresca hasta el 37% de su valor original. Depiende de la constante de longitud (lambda), que esta determinada por la resistencia de la membrana y de la resistencia interna de la neurona. (Cuando mayor la neurona, mayor la sumatoria espacial)
Potencial de accion (Grafico)
El grafico marca el potencial de membrana en mV en las ordendas y el tiempo en las abcisas. Empezamos en la con la membrana en su potencial de reposo de -70mV (determinado por la [K] ectracelular). Despues tenemos la recepcion de PEP’s y PIP’s sumando-se en tiempo y en espacio hasta que el potencial de membrana llega al potencial de humbral de -55mV en el cono axonico. Una vez que llegamos al humbral se abren los canales voltaje dependientes de sodio y tenemos la respuesta estereotipada, de amplitud constante y una sola direccion que llamamos de potencial de accion: la celula se despolariza rapidamente hasta su punto de eversion (al rededor de +30mV). Una vez en su maximo de despolarizacion, empiezamos a despolarizar - a principio cierran los canales de Na voltaje dependientes y hay una entrada de Cl en el punto de eversion, mas adelante la celula empieza a perder potasio (canales de cinetica lenta) y los canales tardan en cerrar causando lo que llamamos de hiperpolarizacion (mayor de las fases). Una vez pasada la corriente, la celula reestablece el equilibrio dinamico y la memebrana vuelve a su potencial de reposo. Consta de 2 periodos refractarios: el absoluto y el relativo)
Clinica de Hipercalcemia
El calcio extracelular determina el potencial de humbral (Ca bloquea algunos canales de Na, impide la despolarizacion. Ademas, celulas mas positivas tienen menos probabilidad de conducir un potencial de accion). Si tenemos mas Ca extracelular, vamos a tener un mayor potencial de humbral y nos alejamos del potencial de reposo, dificultando la despolarizacion. El paciente viene con la sensibilidad reducida y reflexos disminuidos, hay flacides muscular, muy similar a la hipopotasemia.
La Tetradotoxina (TTX) afecta la conduccion nerviosa de que manera? Cual fase del potencial de accion se ve afectada?
La TTX (pez globo) bloquea canales de Na voltaje dependientes impidiendo la despolarizacion aun cuando hay estumulos supraumbrales. No atraviesa la BHE, el paciente se queda consciente pero tiene (parestesia). Puede llegar a la muerte si compromete los musculops de la respiracion.
El Tetraetilamonio (TEA) afecta la transmision nerviosa de que manera? Cual fase del potencial de accion se ve afectado?
El TEA bloquea canales de K Voltaje dependientes, afectando la repolarizacion y la hiperpolarizacion.
La saxitoxina afecta la transmision neuronal de que manera? Que fase del potencial de accion se ve afectado?
La saxitoxina (plankton, moluscos en marea roja) bloquea canales de Na voltaje dependientes impidiendo la despolarizacion aun cuando hay estumulos supraumbrales. No atraviesa la BHE, el paciente se queda consciente pero tiene (parestesia). Puede llegar a la muerte si compromete los musculops de la respiracion.
Diferencias entre sinapsis quimica y sinapsis electrica
En la sinapsis quimica hay brecha sinaptica entre la pre y la pos sinapticas, ambas se comunican, de manera unidireccional, por medio de la liberacion de neurotransmisores (previamente almacenados en vesiculas en el terminal exonico presinaptico) y su reconocimiento mediante receptores (ionotropicos o metabotropicos) en la posinaptica, con un retraso sinaptico de 0,3 a 1,5 ms. En la sinapsis electrica la brecha sinaptica es casi inexistente y la corriente electrica pasa por medio de las junciones de tipo GAP (continuidad citoplasmatica) - haciendo que la transmission sea muy rapida y posibilitando la conducion en ambos los sentidos (pre a post o post a pre).
Neurotransmisores
Los neurotransmisores son sustancias producidas en las neuronas (En el soma los peptidos como ADH, Oxitocina y endorfina; en el terminal axonico los de molecula pequena como NA, Histamina, Ach). Se quedan almacenadas en el terminal sinaptico hasta que un impulso nervioso cause la apertura de canales calcio dependientes - este calcio a nivel intracelular causan la adhesion de las vesiculas a la membrana neuronal a nivel de la brecha sinaptica (Activa el complejo Snare - las proteinas sinaptobrevina de la vesicula y syntaxina en la membrana se contraen uniendo la vesicula a la membrana) liberando su contenido en la brecha. Al unirse a los receptores ionicos de la postsinapsis, estos se abren permitiendo el influjo masivo de su ion y causan la transmision del impulso; al unirse con receptores metabotropicos en la postsinapsis causan la senalacion en el citoplasma para disparo de un potencial de accion, Despues de lopgrado el objetivo del neurotransmisor hay tres mecanismo de terminacion posibles: Difusion (Sustancia P, Nauropeptido Y), Recaptacion (Adrenalina) y Degradacion enzimatica (Acetil colina y AchEsterasa).
Hace una tabla con neurotransmisores (de 3 a 5 ejemplos) con su nombre, sus receptores y su accion.
Noradrenalina y Adrenalina (polipeptidos pequenos de formacion en el terminal axonico a partior de tirosina) - Receptores Alfa 1 (Gq, Contraccion del M.M.L.L en vasos) y Alfra2 (Gi, Inhibe pancreas, contrae esfincteres GI y vasocontrae) con mayor afinidad por las NA o Receptores Beta1 (Gs, aumenta funciones cardiacas, aumenta la secrecion de renina), Beta2 (Gs, bronco y vasodilatacion), Beta3 (Gs, aumento metabolico = lipolisis). Acetilcolina (molecula pequena formada por acetil coenzima A y colina por el SNAPS) - Receptores Nicotinicos/ionotropicos (Acoplados a canales de Na, estimulatorios, presentes en el terminal sinaptico de MMEE y en ganglios) o Muscarinicos/metabotropicos (M1 acoplado a Gq, M2 acoplado a Gi,M3 acoplado a Gq, M4 acoplado a Gi, M5 acoplado a Gq - TODOS actuan en SNperifericos, corazon MMLL y glandulas. GABA (aminoacido, siempre inhibitor) - Receptores ionicos A&C (entrada de cloro, hiperpolarizacion) o metabotropico B (Gi, bloquea la entrada de Ca). Glutamato (peptido de glutamina) - Receptores Ionotropicos (AMPA/KAINATO, Canales de K y de Na, o NMDA, Canales de Ca y de Na - ambos estan previamente bloqueados por Mg se liberan y tienen funcion de estimulacion- llamado de detector de coincidencia) o Receptores metabotropicos mGlur (1 y 5 estimulatorios y 2,3,4,6,8 estimulatorios. Encefalinas (derivada de opioides, proteasas) - Rc metabotropicos (Gi, Mu, Kappa y Delta) -
Potenciacion a largo plazo
Cuando hablamos de memoria y de potenciales a largo plazo hablamos basicamente de sinapsis glutamatergicas y hebbianas (necesitan la activacion presinaptica + postsinaptica + glutamato en la brecha); pueden durar dias a a semanas y requieren alto grados de despolarizaciones en las neuronas postsinapticas con alta frecuencia de disparo por parte de las presinapticas. A parte de esto hay un refuerzo a la sinapsis donde desde la postsinapsis se estimula la presinapsis para que se pueda liberar mayor cantidad de neurotransmisor. En su etapa temprana el glutamato se une a los canales de AMPA y NMDA, haciendo con que aumente la expresion de canales NMDA (upregulation, no requiere la transcripcion del ADN). La etapa tardia (4+ horas) involucra induccion de ADN para sintesis de proteinas. Explicando el detector de dependencia: El glutamato en canales AMPA permite la entrada de Na, el Na desbloquea los Rc NMDA desplazando el Mg y permitiendo su union al glutamato y posterior pasaje de Na y Ca - que van a activar calmodulinas que aumentan la expresion de Rc AMPA. Para que se siga liberando glutamato lo que pasa es que, en la post sinapsis, el aumento de la concentracion intracelular de Ca genera la produccion de CO, ON y AA (neurotransmisores no tipicos) que retrodifunden y estimulan a la presinapsis. Esos “tiros” de Glutamato intermitentes pero constantes evitan el down regulation de los receptores. A partir de las 4 horas se induz al ADN por las proteinas CREB para la producion de proteinas necesarias para que se deen nuevas sinapsis (sinaptogenesis) y consolidacion de la
Donde hay neurogenesis?
En hipocampo (temporal, giro dentado)
Neuroplasticidad
Capacidad que tiene el cerebro de formar nuevas comunicaciones entre las neuronas (nuevas dendritas para contactar con otras neuronas) y capacidad que tiene la neurona de sobreponerse sob cualquier adversidad (poda sinaptica - reorganizacion de las dendritas neuronales manteniendo las comunicaciones mas usadas para economizar el sistema)
Miastenia Gravis
Enfermedad auto inmune caracterizada por cansancio muscular que solo mejora despues de descansar, tipica caida de parpado. Nuestro cuerpo produce anticuerpos que actuan bloqueando los Rc nicotinicos de la placa neuromuscular (Rc nicotinicos de Ach) impidiendo la despolarizaciony causando que este neurotransmisor sea degradado por la AchEsterasa. El musculo no usado atrofia. Tratamiento: moduladores del sistema inmunitario, bloqueacion de la AchE para aumentar la expósicion de la Ach.
Cocaina
Bloqueo de la recaptacion de la dopamina (catecolaminas) aumentando el tiempo de accion en la brecha sinaptica. Cursa con Alta frecuencia cardiaca y broncodilatacion con hiperventilacion, midriasis, boca seca con saliva gruesa y espesa, inhibicion de TGI, dolores musculares, aumento de glucemia.
Botulismo
Toxina impide la adhesion de las vesiculas de Ach con la memebrana para su liberacion en la brecha sinaptica. Paralisis flacida con hipotonia. Muy comun en lactantes por las alfombras y por el consumo de miel y conservas con esporas. Hay vacuna antitetanica.
Tetano
Metales. Aumento del tono muscular porque impide la actuacion de las neuronas moduladoras de la presinapsis (su funcion es la liberacion de GABA y Glicina en la presinapsis para inhibir la presinaptica). Sin la modulacion, hay una constante liberacion de vesiculas con Ach causando hipertonia.
Barrera hematoencefalica
Compuesta por el endotelio vascular, la membrana basal y los pies chupadores del astrocito. Uniones cerradas que tienen la funcion de evitar el paso de sustancias (sustancias lipidicas y gases atraviesan), localizada en todo el encefalo menos en los organos circunventriculares del area postrema (area del vomito), glandula pineal (sueno), organo subcomisural & subfornical (normoreceptores de osmolaridad), organo vascular de la lamina terminal, neurohipofisis y eminencia media (espacios bañados por el LCR)
Sinapsis tripartita
2 neuronas y un astrocito que tiene la funcion de recaptar sustancias, en la brecha sinaptica, y devolverlas a la neurona presinaptica para economia de la maquinaria celular. Ademas de la recaptacion sustancias, el astrocito tambien contacta con vasos y colecta glucosa que sera distribuida entre las neuronas pre y post sinapticas. El astrocito tiene sus propios neurotransmisores que participan en la formacion de memorias emocionales (canabinoides tambien)
LCR
Ultrafiltrado de plasma sintetizado en los plexos coroideos, con la finalidad de mantener la flotabilidad del cerebro, transportar selectivamente sustancias para eliminarlas y proteccion. Deveria ser claro siempre.
Flujo Sanguineo Cerebral (FSC)
FSC = Presion de Perfusion cerebral (PPC)/Resistencia cerebral (Rc) donde la PPC se calcula por la formula: PPC = Tension arterial media (TAM) - Presion intracraneal (PIC) y TAM viene de la formula de Volumen minuto (VM = TAM/ Rp). Si el FSC es insuficiente tenemos problemas puesto que el TN no almacena glucosa, ademas de ser muy sensible a la falta de nutrientes - podemos tener una isquemia/necrosis. En paciente con FSC demasiado alto podemos tener edemas/acumulacion de liquidos, aumentanod la PIC y comprimindo al cerebro
Determinantes del FSC
Tenemos dos determinantes: El mecanismo de autorregulacion se describe por un grafico que muestra en las ordenadas el FSC en ml/min y en las abcisas la PAM (VN= de 60 a 150 mmHg) donde el FSC se mantiene constante en el valor normal de la pam y se altera en gran manera afuera de estos valores - podemos concluir que cambios en la resistencia cerebral compensan variaciones de la PAM dentro del rango normal. El otro determinante son los mecanismo de regulacion local metabolica que muestran en un grafico de ordenadas marcando el diametro de los vasos cerebrales y en las abcisas marcando la PCO2 (puesto que el CO2 es el mayor vasodilatador del SNC, pero se podria hacer este grafico con otras sustancias) donde vemos una curva con mayor estabilidad (casi recta en la hoprizontal) adentro de los valor normales de PCO2 (VN = 30 a 50 mmHg).
Doctrina de Monro Kellie
Tres factores se balancean en el cerebro: Masa cerebral (80% del volumen craneano), Sangre (10% del volumen craneano) y LCR (10% del volumen craneano). En un estado descompensado, los volumenes de sangre y LCR se alteran progresivamente y en propoporcion para garantir la integridad y proteccion de la masa encefalica (el volumen cerebral es contante - no deveria comprimirse). Eso se da de manera pasiva: aumento del retorno venoso o extravasacion de LCR para la medula espinal, de manera temporaria. La PIC normal en adultos esta por abajo de los 15mmHg, entre 3 y 7 mmHg en niños y de 1,5 a 6 mmHg en lactantes.
Que sucede frente a un aumento de la PIC?
Amortiguacion (manutencion de las presiones por aumento del drenaje venoso/salida de LCR/caida del FSC - causa: massa), Autorregulacion (alteraciones temporales adentro de los VN de TAM), Regulacion de la PIC (grafico con la PIC en las ordenadas y el Vol intracraneal en las abcisas; 3 fases siendo la 1 con alta compliancia y baja elasticidad y casi ninguna alteracion de la PIC, la 2 con gran variacion y la 3 con baja compliancia y alta elasticidad con alta variacion del vol y de la PIC a la vez) y Reflejo de Cushing
Cascada Vasodilatadora
Es la perdida de la regulacionque se da en la presencia de una masa en el cerebro que aumenta la PIC, eso disminuye la PPC, con la disminucion de PPC disminuyo el FSC y para intentar compensar dilatamos los vasos cerebrales - aumentando el FSC y la PIC. Si no resolvemos la causa de este ciclo,
Cascada Vasodilatadora
Es la perdida de la regulacionque se da en la presencia de una masa en el cerebro que aumenta la PIC, eso disminuye la PPC, con la disminucion de PPC disminuyo el FSC y para intentar compensar dilatamos los vasos cerebrales - aumentando el FSC y la PIC. Si no resolvemos la causa de este ciclo,
Triada de Cushing
Alta PIC genera activacion simpatica, que causa HTA, cursa con bradicardia (activado por el reflejo vago vagal que senso el aumento de la TA), la compresion del centro respiratorio causa alteraciones (para mas o para menos)
Deteccion, transduccion y recepcion de estimulos somatosensoriales
Receptores diversos (diferentemente de los Rc somaticos, tiene el axon aferente separado fisicamente del receptor) sensan estimulos especificos y liberan neurotransmisores captados por las terminaciones nerviosas de neuronas pseudomonopolares, que generam PEPS/potenciales de receptor y pueden llegar al soma neuronal (GARD) sumando-se en el tiempo y en el espacio. Caso la suma de estos estimulos sea supra hubral, se genera un potencial de accion (proporcional a la intensidad del estimulo) hiperpolarizante o despolarizante que se transmite, por la prolongacion central de la neurona monopolar, hasta la medula odea - donde puede ser transmitido a la una 2da neurona o no, decusa o no, y ascender hasta el SNC. La via usada para ascender depende de la modalidad del estimulo y del receptor. La informacion somatosensorial tiene intensidad, temporalidad, espacialidad y modalidad.
Receptores fisicos o de adaptacion rapida
Son receptores del sistema somatosensorial, con funcion predictiva. Descargan al recibir un primer estimulo y despues se “silencian” para volver a descargar solo frente a un cambio en la intensidad del estimulo. No sirven para transmision continua al SNC. Ejemplos: Corpusculo de Pacini, de Meissner, de Krause, Rc en foliculo piloso y en los conductos semicirculares, terminaciones nerviosas libres.
Receptores tonicos o de adaptacion lenta
Receptores del sistema somatosensorial que brindan un fluxo constante de informacion al SNC. Frente a una interaccion entre el medio y el cuerpo, ocurre una descarga maxima que luego va decrescendo progresivamente,
Tipos de fibras somatosensoriales y sus caracteristicas
Fibra A - alfa, beta y gamma (en orden decrescente de velocidad), todas mielinicas y las gammas transmiten informacion de dolor agudo y frio. Fibra B - mielinicas, autonomicas, preganglionares del SNA. Fibras C - AMIELINICAS, autonomicas post ganglionares, 50% son sensitivas, LENTAS, llevan la informacion dew dolor cronico y calor.
Mecanorreceptores somatosensoriales
Corpusculo de Meissner (Tacto y resolucion espacial, adaptacion lenta, superficial), Corpusculo de Pacini (Presion, adaptacion rapida, fiobras alfa/beta de alta frecuencia), Corpusculo de Rufini (Calor, fibra lenta), Corpusculo de Krause (Frio), Terminaciones libres (dolor, rapida o lenta, superficial), Disco de Merkel (tacto y presion estatica, lenta)
Determinacion x Discriminacion Tactil
Determinacion tactil es la capacidad de diferenciar dos estimulos como distintos y depende del tamano del campo receptivo y la densidad de Rc en el area (Homunculo sensitivo). Discriminacion tactil es la capacidad de determinar el numero de estimulos en una misma area - cuanto mayor el numero de Rc en el area, mejor discriminacion (vias convergentes.
Diferencia entre la apdaptacion de la habituacion
La adaptacion se da a nivel periferico, puede ser rapido o lento y no involucran la funcion de la corteza (no es consciente), e suan especie de dessensibilizacion momentanea. La habituacion se da a nivel central, es consciente/voluntaria.
Campo receptivo x Dermatoma
Campo receptivo me habla de una sola neurona y dermatoma es el area de piel inervado por el GARD - todas las neuronas del GARD.
Inhibicion lateral
Frente a un estimulo, una neurona de primera orden lo sensa, pero no es la unica - prolongaciones en el perimetro tambien perciben el estimulo (por estiamiento, movimiento, etc). Para que sea posible localizar bien la ubicacion del estimulo, la neurona de primer orden descarga con mucho mas intensidad que las otras y pasa la informacion a una neurona de tercer ordem que toma dos actitudes: despolariza la neurona de tercer ordem y inhibe las neuronas laterales. Eso aumenta la resolucion del sistema somatosensorial.
Sistema de cordon posterior
Lleva informacion somatosensitiva: Tacto fino o epicrítico (esterognosia, grafestesia y potognosia); Propiocepción consciente(estatestesia y cinestesia); Vibración (flutter y palestesia); Presión; Distención visceral y dolor (solo cuando hay lesion del sistema anterolateral, sob falla del SAL). Esta dividido en Haz de Goll/delgado (miembros inferiores - de T6 a S5) y el Haz de Burdach/cuneiforme (miembros superiores - de C1 a 76). La primera neurona esta en el GARD, no sinapsa en la sustancia gris y ascende ipsilateralmente hasta conectar con la segunda neurona en n. cuneatus (m.m.s.s.) o n. delgado (m.m.i.i.) a nivel del bulbo raquideo, donde de decusa. Ascende hasta el area ventroposterior del talamo, sinapsa con la 3er neurona de la via y va hacia la corteza somato sensitiva (area 3, 2, 1) donde contacta la 4ta y ultima neurona de la via en el brazo posterior de la capsula interna.
Sistema Antero-lateral
Lleva informacion somatosensitiva: Nocioceptiva (consciente); Termica; Tacto Grueso o Protopatico (inconsciente). Se divide en: Haz Espino-Talamica (80% decusa), Haz Espino-Reticular y Haz Espino-Mesencefalica (Hacia mesencefalo, Coliculo superior, Sust. Gris Periacueductal - SGPA- y Formacion reticular -FR). La primera neurona esta en el GARD, cuando entra en la medula va a la sustancia gris en el hasta posterior y sinanpsa con la 2da neurona - esta inmediatamente decusa y ascende de forma ipsilateral en la sustancia blanca antero-lateral. Una vez en el nucleo ventrolateral del talamo, sinapsa con la 3er neurona y esta se prolonga hasta la 4 neurona en el area 3, 2, 1 de Brodman (lobulo parietal anterior nates del surco central).
Nocicepcion
Estado de alerta, prevencion, preservacion y proteccion. viajan por las fibra Adelta (rapida, localizada) y las fibras C (amielinica, lenta, difusa). El haz neoespinotalamico lleva informacion del dolor agudo y rapido (facil localizacion cuando contacta las fibras del tacto en el lemnisco, glutamato, fibras d gamma). El has paleoespinotalamico lleva informacion del dolor cronico y sordo por fibras de tipo C, por estar vinculada al talamo activa el sistema limbico dando un aspecto emocional y afectivo al dolor (dolor difuso, sustancia P y glutamato). Cada vez que tenemos dolor se produce la sopa inflamatoria por parte de las celulas de la inmunidad - estas liberan factores irritantes (histidina, bradiquinina, sustancia P) capaces de estimular a las neuronas sensitivas y avisar al SNC que algo esta pasando, ademas de producir inflamacion local y vasodilatacion. La lidocaina bloquea canales de sodio, no permite la despolarizacion de las celulas y provocando analgesia y dormencia.
Explique los conceptos de Hiperalgesia, Alodinea y dolor referido
La hiperalgesia es la clasificacion de la zona dolorosa. Hiperalgesia primaria es el fenomeno donde el area de la lesion se torna mas sensible para evitar una posible expansion de la lesion. Hiperalgesia secundaria es cuando el perimetro de una area lesionada tambien se torna sensibrea estimulos normalmente no dolorosos, con la funcion de proteccion al area lesionada. Alodinea es cuando un fenomeno normalmente no doloroso provoca dolor devido a la sopa inflamatoria. Dolor referido es un estimulo doloroso, percibido principalmente por una viscera en un area distinto del foco de dolor (origen).
Sistema de analgesia endogena (SAE)
Sistema activado para control del dolor - transita por el SAL por eso comparte su via de comunicacion el sitio de la lesion. La primera neurona (GARD) sensa un estimulo doloroso, sinapsa con la segunda neurona en el hasta posterior- que va a decusar inmediatamente y ascender por el cordon anterolateral. Parte de la informacion llega a la corteza somatosensitiva pero otra parte se direcciona al mesencefalo, donde hace sinapsis con una interneurona encefalinergica que va liberar endorfinas. La endorfina interactuaran con Rc especificos asociados a prot. Gi en neuronas gabaergicas. Sin la presencia de GABA, se activan las neuronas de la sustancia periacueductal: El nucleo del Raffe pasa a liberar serotonina hacia el hasta posterior medular y el nucleo coereleus, en la protuberancia, estimulado por la serotonina del raffe, pasa a liberar noradrenalina. La noradrenalina va a activar interneuronas encefalinergicas en el hasta posterior medular, causando la inhibicion de la segunda neurona de la vida y impediendo temporalmente que el senal de dolor sea enviado hacia el SNC (inhibe el haz espinotalamico).
Cristalino
Funciona como lente movil biconvexa (convergente o positiva), movil y que se ayusta constantemente. Tiene alta dioptria (43 dioptrias) y es capaz de enfocar de cerca, proyectando cerca.
Lipos de lentes
Convergentres/positivas, Divergentes/negativas, Cilindricas - Descia los rayos de luz en un solo plano, Esfericas - devia los rayos de luz en todos los planos
Porque no vemos todo invertido?
El image que nuestra retina capta esta invertida por el proceso de proyeccion, pero a nivel de las cintillas opticas el posicionamento del mensaje de vuelve a alterar, corregindo la informacion para que la informacion que llega a la corteza estea de acordo con lo que percimimos del medio.
Porque no vemos todo invertido?
El image que nuestra retina capta esta invertida por el proceso de proyeccion, pero a nivel de las cintillas opticas el posicionamento del mensaje de vuelve a alterar, corregindo la informacion para que la informacion que llega a la corteza estea de acordo con lo que percimimos del medio.
Reflejo de acomodacion
El reflejo de acomodacion es la “adaptacion” de la convergencia del cristalino para que el imagen se proyecte siempre a nivel de la retina, controlado por el SNAPS. El ojo tiene un rango de acomodacion, donde hay una maxima variacion de potencia entre los puntos, siendo el punto lejano casi infinito. Cuando el objeto esta muy cercano, la cx de los m.m. rectos laterales y extraoculares relajan, la iris se acerca y ambos logran la correcta proyeccion del image causando MIOSIS (contraccion de la pupila). Cuando el objeto esta lejos, las fibras m.m. se contraen y la iris se distancia, eso logra proyectar el image causando MIDRIASIS (dilatacion de la pupila). Cuando el reflejo de acomodacion no logra la proyeccion del image tenemos patologias como la hipermetropia (no veen de cerca, globo ocular chico, usan lente convergente/positiva), Miopia (no veen de lejos, globo ocular grande, lente divergente/biconcavo/negativa), Astigmatismo (no ve bien ni de cerca ni de lejos, alteraciones en la cornea, lente convergente/positivas) o Presbicia (ve mal de cerca, cristalino enrijecido por el envejecimiento, lente convergente/positivas)
Neuronas/celulas de la Retina en orden (donde se proyecta el image, donde se forma el n. optico
La imagen proyectada es captada en los fotorreceptores y las celulas que los captan son los conos y bastones - Los conos tienen 3 tipos de pigmentos en poca cantidad- veen colores, estan concentrados en la fovea y existen en poco numero, forman imagenes de alta calidad - “dia”- y los bastones tiene 1 pigmento en alta cantidad - veen en blanco y negro, estan concentrados afuera de la fovea y en elta cantidad, forman imagenes de baja nitidez - “noche”. Los conos y bastones contactan con las celulas bipolares de manera convergente (cuanto mas convergencia, menor agudez) - y pasan la informacion a las celulas ganglionares de manera divergente. Entre las celulas bipolares estan las celulas horizontales - celulas transparentes que participan del mecanismo centro periferia - enfocar en un objeto y dejar boroso lo demas - tambien llamado antagonismo centro periferia o inhibicion lateral (a mismo nivel estan las celulas amacrinas). SABER: fotorreceptores no generam PA, solo PEPS y PIPS. Los fotorreceptores estan separados de los conos y bastones (caracteristica de las neuronas de sentidos especiales), el PA se genera en la neurona pseudomonopolar del GARD. El periodo de renovacion de las neuronas contactantes con fotorreceptores es cuando menos se utilizan, ejemplo: Conos se utilizan menos a la noche, entonces durante la noche se renuevan.
Fotorrecepcion
En presencia de luz tenemos la hiperpolarizacion de los fotorreceptores - causando la disminuycion del glutamato. La respuesta causada por esta disminuycion de glutamato puede ser exitatoria o inhibitoria dependiendo del tipo de receptor: si hay receptores ionotropicos para el glutamato hay una inhibicion que causan la hiperpolarizacion de las celulas bipolares/horizontales. Si los receptores para el glutamato son metabotropicos, causa una excitacion y, consecuentemente, una despolarizacion de las celulas bipolares/horizontales. En la oscuridad se da todo lo contrario: la rodopsina se inactiva y eso causa una despolarizacion del fotorreceptor - esta va a liberar glutamato. En celulas con receptores ionotropicos eso va a causar despolarizacion y si lso receptores son metabotropicos eso va a causar hiperpolarizacion de las celulas bipolares/horizontales.
Antagonismo centro-periferia (Centro on y Centro off)
Nuestra percepcion es siempre comparativa, siempre estamoscomparando contrastes y colores. Esta diferencia entre centro y periferia causa engaño visual. Cada cono contacta con 2 celulas bipolares: una celula de centro on y una celula de centro off - Celulas de centro on tiene receptores mGlurR6 para glutamato, acoplados a Gi (inhibitorio) entonces en presencia de glutamato se va a inactivar encuanto las celulas de centro off tienen receptores AMPA/Kainato ionotropicos, que causan despolarizacion en la presencia de glutamato. Las celulas bipolates no son las unicas de centro on y centro off - tambien lo son las celulas ganglionares. Siempe que una celula bipolar estimula a una celula ganglionar con una de sus extensiones, otra extension va a aproximarse de la celula ganglionar vecina para inhibirla (GABA) - esto aumenta la capacidad de contraste y resolucion en colores o en blanco y negro.
Vias opticas centrales
VIA VISUAL PRIMARIA: retina: prolongaciones de las neuronas ganglioanres - n. optico - cintilla/tracto optico (60% decusa en el quiasma = retina nasal/circunvolucion temporal y 40% sigue homolateral = retina temporal) - Nucleo geniculado lateral (hipotalamo) - cortesa/radiaciones opticas (circunvoluciones temporales-superiores o circunvoluciones parietales-ifneriores). VIAS VISUALES SECUNDARIAS (que se direccionan a otras partes antes de pasar por el NGL, todas siguen hasta cintillas/tracto optico): Nucleo supraquiasmatico - ciclos luz/oscuridad; Coliculo superior (TCS) - coordinacion de mov cefalicos y oculares hacia puntos diana visuales; Nucleo de edingher Westphal (SNAPS) - N. oculomotores - ganglio ciliar - constrictor de la iris = miosis para el Reflejo fotomotor y consensual.
Vias Magnocelular y Parvocelular
VIA MAGNOCELULAR: campo receptivo grande, cono de alta velocidad, percibe movimiento y estimulos de velocidad y direccionalidad en alta resolucion temporal, llega al cuerpo geniculado lateral/corteza occipital primaria. VIA PARVOCELULAR: campo receptivo pequeño, perciben tamaño, forma y color con alta agudeza visual, tambien llega al cuerpo geniculado lateral y se divide en dos: ampular e interampulalar (ambas en corteza occipital primaria) - desde ahi se separan en via dorsal (va hacia corteza parietal post - via del donde) y via ventral (porcion inferior de los lobulos temporales - via del que) con la intencion de integrar la informacion y darle planificacion a una posible respuesta motora.
Reflejo fotomotor
Estimulo: Luz. Via aferente: vias colaterales de las vias visuales. Centro integrador: N. irido constrictor. Via eferente: IIIPC - componente PS del n. de Westeringer. Respuesta: Miosis. Siempre deve ser consensuado (la respuesta siempre se da en ambos ojos mismo si el estimulo estea solo en uno de ellos). VIA: 1 - Estimulo de luz captado en la retina. 2- formacion del n. optico. 3- pasaje por el quiasma optico (la parte nasal decusa y la parte temporal se queda homolateral). 4a- Cuerpo geniculado lateral. 4b - Mesencefalo. 5 - Nucelo pretectal. 6 - N. de Westinger ipsilateral y contralateral (componente parasimpatico). 7 - Ganglio ciliar, prolongacion postganglionar. 8 - m. ciliar = miosis.
Reflejo de iridodilatacion/acomodacion
Estimulo: Oscuridad. Via aferente: vias colaterales de las vias visuales secundarias - tuberculo cuadrigemino superior. Centro integrador: cadena simpatica - hasta intermedio lateral de la medula osea. Via eferente: ganglio cervical superior - plexo carotideo. Respuesta: Midriasis. Siempre deve ser consensuado (la respuesta siempre se da en ambos ojos mismo si el estimulo estea solo en uno de ellos)
Lesiones a diferentes niveles de la via visual y sus implicaciones
Si se lesiona el n. optico tenemos la perdida completa del campo visual del ojo correspondiente, si se lesiona el quiasma optico tenemos hemianopsia temporal, si el tracto/cintillas opticas estan lesionadas tenemos hemianopsia homonima contralateral, si las radiaciones estan afectadas, tenemos cuadrantopsia (dependiente del nivel)
Via olfativa
En la primera neurona de la via (que, diferente de los otros sentidos especiales, tiene neuroreceptores en su propia membrana), sustancias olorosas son captadas por proteinas acopladas a proteinas Gs (estimulatorias) despolarizando la celula y usando el Ca intracelular para perpetuar la estimulacion. Los filetes olfatorios atraviesan la lamina cribiforme, mandando sus proyecciones hacia los glomerulos en el bulbo olfatorio. Los glomerulos congregan informacion de diversas neuronas y las codifican con la intension de señalar al SNC que estoy sentiendo (buen olor? feo olor? peligroso? nuevo? conocido?), dando un sensacion de gusto al mismo tiempo. Del bulbo olfatorio se pasa al SNC por la corteza entorrinal de forma ipsilateral y contralateral. La corteza olfatoria pasa la informacion por los nucleos olfatorios y solo despues se direcciona o al talamo - para producir respuestas orbitofrontales - o a la corteza piriforme - para generar una respuesta motora en la corteza prefrontal- o a la amigdala - estimulando al hipotalamo, como en respuestas vegetativas- o, por fin, a la corteza entorrinal - estimulando al hipocampo y formando memoria.
Via Gustativa
Alguna sustancia excita al corpusculo gustativo y esta informacion es pasada a la 1er neurona de la via. La informacion viaja por el VII (facial)/IX (glossofaringeo)/ X (vago) hasta el tronco encefalico/bulbo raquideo, ams especificamente en el N. del tarcto solitario. Desde el bulbo la informacion es pasada hasta el area ventropostero-medial del talamo y pasada a la area de la corteza gustativa (lobulo temporal, compartida con el area de la corteza olfatoria)
Aferencias sensitivas x mora de la lengua (de la parte mas posterior hasta la mas anterior)
Tacto: X, IX, V. Gusto: X, IX, VII. Motor: XII (hipogloso)
Aferencias sensitivas x mora de la lengua (de la parte mas posterior hasta la mas anterior)
Tacto: X, IX, V. Gusto: X, IX, VII. Motor: XII (hipogloso)
Caracteristicas de las ondas sonoras y espectro audible
Tono (altura, depende de la frecuencia en Hz), Intensidad (amplitud de la onda, dB), timbre (forma de la onda + fuente que la emite), Duracion y localizacion (tiempo de propagacion). El espectro audible esta entre 20 Hz y 20 KHz (con el tiempo, tendemos a perder frerecuencias altas)
Tonotopia de la membrana basilar
La membrana basilar es una estructura del oido interno, envuelta en la perilinfa (liquido rico en K y pobre en Na ubicado en la rampa timpanica) que en su estructura tiene celulas ciliadas con aferencias y eferencias. Esta membrana es movil y capaz de aumentar o disminuir la distancia entre la membrana basilar y la memebrana tectal (rigida), causando la variacion de la amplitud del sonido - aumentando o disminuyendo. Sonidos de alta frecuencia hacen vibrar la base angosta y rigida de la memb. basilar, encuanto sonidos de bajas frecuencias hacen vibrar el apice, que es ancho y flexible.
Estria vascular
Sector de la rampa media que mantiene el gradiente de K necesario para la dinamica de despolarizacion de los cilios.
Transduccion
La transduccion depende de la movimentacion del Quinociliop - cilio mas grande de las celulas ciliadas. Si los cilios menores se mueven hacia el quinocilio, el K va a entrala este causando despolarizacion por liberaciond e glutamato. Si, por otro lado, el quinocilio es el que toca los cilios menores, los canales de K se van a cerrar y esto va a causar una hiperpolarizacion. Este movimiento, por su vez, depende del movimento de la perilinfa en el oido interno - causando o no el encuentro de la membrana movil, basilar, con la membrana fija, tectal.
