Neurofisiologia Flashcards
(174 cards)
1
Q
Cono Axonal y caracteristicas del potencial de accion
A
Donde se genera potencial de accion (cuando los PEPS y PIPS se suman en tiempo y en espacio hasta atingir el humbral, con la consecuente apertura brusca y masiva de canales voltaje dependiente que posibilitando la transmision del impulso electroquimico o comunicacion entre dos neuronas a traves del intercambio ionico y liberacion de neurotransmisores). El potencial de accion es una respuesta estereotipada unidireccional, supraumbral, que no se suma en tiempo ni en espacio y pasible de regeneracion.
2
Q
Principio de la Electronegatividad
A
La suma de los iones negativos y positivos es igual. El voltimetro marcaria 0 entre el LEC y el LIC, distindo a la membrana. Su cara intracelular esta negativa y su cara extracelular esta positiva y la diferencia de voltaje es de -70mV lo que llamamos potencial de reposo.
3
Q
Nerst x Goldman-Hodgkin y Katz (Grafico)
A
Nerst es el voltaje de membrana al cual un ion tiene flujo neto igual a zero (teorico) (equilibrio dinamico o estado estacionario de un ion), es decir, fluje de intra al extracelular en iguales concentraciones.
- Para varios iones: Goldman-Hodgkin y Katz (lo mas similar que tenemos a una Celula)
El grafico tiene en la ordenada el potencial de reposo en mV y en las abcisas la concentracion de potasio extracelular en mM - la linea recta habla solo del K (Nerst) y la curva habla de varios iones como Cl, Na y K (Ecuaciond de Goldman-Hodgkin y Katz
4
Q
Clinica de una Hiperpotasemia y su explicacion
A
Las concentraciones elevadas de potasio en el medio extracelular hacen con que el LIC quede mas positivo, acercando el potencial de membrana en reposo al potencial de umbral y facilitando la despolarizacion. El paciente estara en un estadio de sobreestimulacion y puede presentar contraccion muscular, taquicardia, hiperreflexia y hasta mismo convulsiones, muy similar a una hipocalcemia.
5
Q
Gradiente electroquimico de los iones sodio, potasio y calcio, susconcentraciones intra y extracelulares y como se calcula
A
Gradiente Electroquimico es la integracion de los gradientes electrico (donde hay una tendencia de igualar cargas en los medios intra y extracelular) y quimico (donde hay una tendencia de igualar las concentraciones moleculares e ionicas en los medios intra y extracelular). El sodio y el cloro estan en mayor concentracion extracelular, com tendencia entrada (Na ec=140mEqL y Na ic=10mEqL) (Cl ec= 95mEqL y Cl ic=4mEqL) (Caec= 9,5mEqL) . Por otro lado el potasio esta mas concentrado en el LIC, con tendencia en salir (K ec=3,5-5mEqL K ic= 150mEqL). La fuerza electromotriz es la manera de calcular el impulso de un ion en salir del LIC o de entral al LIC.
6
Q
Potenciales graduados, electrotonicos o de receptor - caracteristicas
A
Son conocidos como PEP’s (despolarizantes) o PIP’s (hiperpolarizantes). Son sub-humbrales, se pueden sumar en el tiempo y en el espacio, tienen la magnitud de su corriente, multidireccionales y arregenerativos. No involucran la participacion de canales voltaje-dependientes
7
Q
Propiedades pasivas de la Membrana celular - que son y cuales son.
A
Propiedades que siempre estan presentes, independiente de la existencia o no de un potencial de accion. La conductancia es la capacidad de conducir un estimulo electrico (depiende del gradiente de concentracion de un ion y de su respectivo canal de transporte). La resistencia es toda y cualquier fuerza que se opone al pasaje de la corriente (U=RxI; en serie se suma y en paralelo el valor total se acerca al valor de la menor de las resistencias del sistema). La permeabilidad es la capacidad de permitir el pasaje de iones de manera especifica y la Capacitancia es la capacidad de mantener o acumular cargas electricas en las caras de la membrana (varia segun la distrancia entre las placas y el area de las placas)
8
Q
Describir la sumatoria temporal en los potenciales graduados
A
Es la probabilidad de suma de dos estimulos en un mismo punto de la membrana, separados por el tiempo. Cuanto mayor el tiempo que tarde en volver al potencial de membrana, mayor la probabilidad de que se sumen estimulos. La constante de la sumatoria temporal es Tau, que depiende de la resistencia y de la capacitancia de la membrana (la ultima es mas importante). Para que se sumen 2 estimulos, el segundo deve venir antes de que el primero descenda hasta el 63% de su valor inicial (Si llega despues, se discipa) y ambos deven llegar al MISMO LUGAR y por UNA SOLA neurona pre sinaptica.
9
Q
Describir la sumatoria espacial en los potenciales graduados
A
Probabilidad de que distintos estimulos que llegan en distintos terminales nerviosos, mas o menos al mismo tiempo, se sumen. Para que se sumen es necesario que el segundo estimulo llegue antes de que el primero decresca hasta el 37% de su valor original. Depiende de la constante de longitud (lambda), que esta determinada por la resistencia de la membrana y de la resistencia interna de la neurona. (Cuando mayor la neurona, mayor la sumatoria espacial)
10
Q
Potencial de accion (Grafico)
A
El grafico marca el potencial de membrana en mV en las ordendas y el tiempo en las abcisas. Empezamos en la con la membrana en su potencial de reposo de -70mV (determinado por la [K] ectracelular). Despues tenemos la recepcion de PEP’s y PIP’s sumando-se en tiempo y en espacio hasta que el potencial de membrana llega al potencial de humbral de -55mV en el cono axonico. Una vez que llegamos al humbral se abren los canales voltaje dependientes de sodio y tenemos la respuesta estereotipada, de amplitud constante y una sola direccion que llamamos de potencial de accion: la celula se despolariza rapidamente hasta su punto de eversion (al rededor de +30mV). Una vez en su maximo de despolarizacion, empiezamos a despolarizar - a principio cierran los canales de Na voltaje dependientes y hay una entrada de Cl en el punto de eversion, mas adelante la celula empieza a perder potasio (canales de cinetica lenta) y los canales tardan en cerrar causando lo que llamamos de hiperpolarizacion (mayor de las fases). Una vez pasada la corriente, la celula reestablece el equilibrio dinamico y la memebrana vuelve a su potencial de reposo. Consta de 2 periodos refractarios: el absoluto y el relativo)
11
Q
Clinica de Hipercalcemia
A
El calcio extracelular determina el potencial de humbral (Ca bloquea algunos canales de Na, impide la despolarizacion. Ademas, celulas mas positivas tienen menos probabilidad de conducir un potencial de accion). Si tenemos mas Ca extracelular, vamos a tener un mayor potencial de humbral y nos alejamos del potencial de reposo, dificultando la despolarizacion. El paciente viene con la sensibilidad reducida y reflexos disminuidos, hay flacides muscular, muy similar a la hipopotasemia.
12
Q
La Tetradotoxina (TTX) afecta la conduccion nerviosa de que manera? Cual fase del potencial de accion se ve afectada?
A
La TTX (pez globo) bloquea canales de Na voltaje dependientes impidiendo la despolarizacion aun cuando hay estumulos supraumbrales. No atraviesa la BHE, el paciente se queda consciente pero tiene (parestesia). Puede llegar a la muerte si compromete los musculops de la respiracion.
13
Q
El Tetraetilamonio (TEA) afecta la transmision nerviosa de que manera? Cual fase del potencial de accion se ve afectado?
A
El TEA bloquea canales de K Voltaje dependientes, afectando la repolarizacion y la hiperpolarizacion.
14
Q
La saxitoxina afecta la transmision neuronal de que manera? Que fase del potencial de accion se ve afectado?
A
La saxitoxina (plankton, moluscos en marea roja) bloquea canales de Na voltaje dependientes impidiendo la despolarizacion aun cuando hay estumulos supraumbrales. No atraviesa la BHE, el paciente se queda consciente pero tiene (parestesia). Puede llegar a la muerte si compromete los musculops de la respiracion.
15
Q
Diferencias entre sinapsis quimica y sinapsis electrica
A
En la sinapsis quimica hay brecha sinaptica entre la pre y la pos sinapticas, ambas se comunican, de manera unidireccional, por medio de la liberacion de neurotransmisores (previamente almacenados en vesiculas en el terminal exonico presinaptico) y su reconocimiento mediante receptores (ionotropicos o metabotropicos) en la posinaptica, con un retraso sinaptico de 0,3 a 1,5 ms. En la sinapsis electrica la brecha sinaptica es casi inexistente y la corriente electrica pasa por medio de las junciones de tipo GAP (continuidad citoplasmatica) - haciendo que la transmission sea muy rapida y posibilitando la conducion en ambos los sentidos (pre a post o post a pre).
16
Q
Neurotransmisores
A
Los neurotransmisores son sustancias producidas en las neuronas (En el soma los peptidos como ADH, Oxitocina y endorfina; en el terminal axonico los de molecula pequena como NA, Histamina, Ach). Se quedan almacenadas en el terminal sinaptico hasta que un impulso nervioso cause la apertura de canales calcio dependientes - este calcio a nivel intracelular causan la adhesion de las vesiculas a la membrana neuronal a nivel de la brecha sinaptica (Activa el complejo Snare - las proteinas sinaptobrevina de la vesicula y syntaxina en la membrana se contraen uniendo la vesicula a la membrana) liberando su contenido en la brecha. Al unirse a los receptores ionicos de la postsinapsis, estos se abren permitiendo el influjo masivo de su ion y causan la transmision del impulso; al unirse con receptores metabotropicos en la postsinapsis causan la senalacion en el citoplasma para disparo de un potencial de accion, Despues de lopgrado el objetivo del neurotransmisor hay tres mecanismo de terminacion posibles: Difusion (Sustancia P, Nauropeptido Y), Recaptacion (Adrenalina) y Degradacion enzimatica (Acetil colina y AchEsterasa).
17
Q
Hace una tabla con neurotransmisores (de 3 a 5 ejemplos) con su nombre, sus receptores y su accion.
A
Noradrenalina y Adrenalina (polipeptidos pequenos de formacion en el terminal axonico a partior de tirosina) - Receptores Alfa 1 (Gq, Contraccion del M.M.L.L en vasos) y Alfra2 (Gi, Inhibe pancreas, contrae esfincteres GI y vasocontrae) con mayor afinidad por las NA o Receptores Beta1 (Gs, aumenta funciones cardiacas, aumenta la secrecion de renina), Beta2 (Gs, bronco y vasodilatacion), Beta3 (Gs, aumento metabolico = lipolisis). Acetilcolina (molecula pequena formada por acetil coenzima A y colina por el SNAPS) - Receptores Nicotinicos/ionotropicos (Acoplados a canales de Na, estimulatorios, presentes en el terminal sinaptico de MMEE y en ganglios) o Muscarinicos/metabotropicos (M1 acoplado a Gq, M2 acoplado a Gi,M3 acoplado a Gq, M4 acoplado a Gi, M5 acoplado a Gq - TODOS actuan en SNperifericos, corazon MMLL y glandulas. GABA (aminoacido, siempre inhibitor) - Receptores ionicos A&C (entrada de cloro, hiperpolarizacion) o metabotropico B (Gi, bloquea la entrada de Ca). Glutamato (peptido de glutamina) - Receptores Ionotropicos (AMPA/KAINATO, Canales de K y de Na, o NMDA, Canales de Ca y de Na - ambos estan previamente bloqueados por Mg se liberan y tienen funcion de estimulacion- llamado de detector de coincidencia) o Receptores metabotropicos mGlur (1 y 5 estimulatorios y 2,3,4,6,8 estimulatorios. Encefalinas (derivada de opioides, proteasas) - Rc metabotropicos (Gi, Mu, Kappa y Delta) -
18
Q
Potenciacion a largo plazo
A
Cuando hablamos de memoria y de potenciales a largo plazo hablamos basicamente de sinapsis glutamatergicas y hebbianas (necesitan la activacion presinaptica + postsinaptica + glutamato en la brecha); pueden durar dias a a semanas y requieren alto grados de despolarizaciones en las neuronas postsinapticas con alta frecuencia de disparo por parte de las presinapticas. A parte de esto hay un refuerzo a la sinapsis donde desde la postsinapsis se estimula la presinapsis para que se pueda liberar mayor cantidad de neurotransmisor. En su etapa temprana el glutamato se une a los canales de AMPA y NMDA, haciendo con que aumente la expresion de canales NMDA (upregulation, no requiere la transcripcion del ADN). La etapa tardia (4+ horas) involucra induccion de ADN para sintesis de proteinas. Explicando el detector de dependencia: El glutamato en canales AMPA permite la entrada de Na, el Na desbloquea los Rc NMDA desplazando el Mg y permitiendo su union al glutamato y posterior pasaje de Na y Ca - que van a activar calmodulinas que aumentan la expresion de Rc AMPA. Para que se siga liberando glutamato lo que pasa es que, en la post sinapsis, el aumento de la concentracion intracelular de Ca genera la produccion de CO, ON y AA (neurotransmisores no tipicos) que retrodifunden y estimulan a la presinapsis. Esos “tiros” de Glutamato intermitentes pero constantes evitan el down regulation de los receptores. A partir de las 4 horas se induz al ADN por las proteinas CREB para la producion de proteinas necesarias para que se deen nuevas sinapsis (sinaptogenesis) y consolidacion de la
19
Q
Donde hay neurogenesis?
A
En hipocampo (temporal, giro dentado)
20
Q
Neuroplasticidad
A
Capacidad que tiene el cerebro de formar nuevas comunicaciones entre las neuronas (nuevas dendritas para contactar con otras neuronas) y capacidad que tiene la neurona de sobreponerse sob cualquier adversidad (poda sinaptica - reorganizacion de las dendritas neuronales manteniendo las comunicaciones mas usadas para economizar el sistema)
21
Q
Miastenia Gravis
A
Enfermedad auto inmune caracterizada por cansancio muscular que solo mejora despues de descansar, tipica caida de parpado. Nuestro cuerpo produce anticuerpos que actuan bloqueando los Rc nicotinicos de la placa neuromuscular (Rc nicotinicos de Ach) impidiendo la despolarizaciony causando que este neurotransmisor sea degradado por la AchEsterasa. El musculo no usado atrofia. Tratamiento: moduladores del sistema inmunitario, bloqueacion de la AchE para aumentar la expósicion de la Ach.
22
Q
Cocaina
A
Bloqueo de la recaptacion de la dopamina (catecolaminas) aumentando el tiempo de accion en la brecha sinaptica. Cursa con Alta frecuencia cardiaca y broncodilatacion con hiperventilacion, midriasis, boca seca con saliva gruesa y espesa, inhibicion de TGI, dolores musculares, aumento de glucemia.
23
Q
Botulismo
A
Toxina impide la adhesion de las vesiculas de Ach con la memebrana para su liberacion en la brecha sinaptica. Paralisis flacida con hipotonia. Muy comun en lactantes por las alfombras y por el consumo de miel y conservas con esporas. Hay vacuna antitetanica.
24
Q
Tetano
A
Metales. Aumento del tono muscular porque impide la actuacion de las neuronas moduladoras de la presinapsis (su funcion es la liberacion de GABA y Glicina en la presinapsis para inhibir la presinaptica). Sin la modulacion, hay una constante liberacion de vesiculas con Ach causando hipertonia.
25
Barrera hematoencefalica
Compuesta por el endotelio vascular, la membrana basal y los pies chupadores del astrocito. Uniones cerradas que tienen la funcion de evitar el paso de sustancias (sustancias lipidicas y gases atraviesan), localizada en todo el encefalo menos en los organos circunventriculares del area postrema (area del vomito), glandula pineal (sueno), organo subcomisural & subfornical (normoreceptores de osmolaridad), organo vascular de la lamina terminal, neurohipofisis y eminencia media (espacios bañados por el LCR)
26
Sinapsis tripartita
2 neuronas y un astrocito que tiene la funcion de recaptar sustancias, en la brecha sinaptica, y devolverlas a la neurona presinaptica para economia de la maquinaria celular. Ademas de la recaptacion sustancias, el astrocito tambien contacta con vasos y colecta glucosa que sera distribuida entre las neuronas pre y post sinapticas. El astrocito tiene sus propios neurotransmisores que participan en la formacion de memorias emocionales (canabinoides tambien)
27
LCR
Ultrafiltrado de plasma sintetizado en los plexos coroideos, con la finalidad de mantener la flotabilidad del cerebro, transportar selectivamente sustancias para eliminarlas y proteccion. Deveria ser claro siempre.
28
Flujo Sanguineo Cerebral (FSC)
FSC = Presion de Perfusion cerebral (PPC)/Resistencia cerebral (Rc) donde la PPC se calcula por la formula: PPC = Tension arterial media (TAM) - Presion intracraneal (PIC) y TAM viene de la formula de Volumen minuto (VM = TAM/ Rp). Si el FSC es insuficiente tenemos problemas puesto que el TN no almacena glucosa, ademas de ser muy sensible a la falta de nutrientes - podemos tener una isquemia/necrosis. En paciente con FSC demasiado alto podemos tener edemas/acumulacion de liquidos, aumentanod la PIC y comprimindo al cerebro
29
Determinantes del FSC
Tenemos dos determinantes: El mecanismo de autorregulacion se describe por un grafico que muestra en las ordenadas el FSC en ml/min y en las abcisas la PAM (VN= de 60 a 150 mmHg) donde el FSC se mantiene constante en el valor normal de la pam y se altera en gran manera afuera de estos valores - podemos concluir que cambios en la resistencia cerebral compensan variaciones de la PAM dentro del rango normal. El otro determinante son los mecanismo de regulacion local metabolica que muestran en un grafico de ordenadas marcando el diametro de los vasos cerebrales y en las abcisas marcando la PCO2 (puesto que el CO2 es el mayor vasodilatador del SNC, pero se podria hacer este grafico con otras sustancias) donde vemos una curva con mayor estabilidad (casi recta en la hoprizontal) adentro de los valor normales de PCO2 (VN = 30 a 50 mmHg).
30
Doctrina de Monro Kellie
Tres factores se balancean en el cerebro: Masa cerebral (80% del volumen craneano), Sangre (10% del volumen craneano) y LCR (10% del volumen craneano). En un estado descompensado, los volumenes de sangre y LCR se alteran progresivamente y en propoporcion para garantir la integridad y proteccion de la masa encefalica (el volumen cerebral es contante - no deveria comprimirse). Eso se da de manera pasiva: aumento del retorno venoso o extravasacion de LCR para la medula espinal, de manera temporaria. La PIC normal en adultos esta por abajo de los 15mmHg, entre 3 y 7 mmHg en niños y de 1,5 a 6 mmHg en lactantes.
31
Que sucede frente a un aumento de la PIC?
Amortiguacion (manutencion de las presiones por aumento del drenaje venoso/salida de LCR/caida del FSC - causa: massa), Autorregulacion (alteraciones temporales adentro de los VN de TAM), Regulacion de la PIC (grafico con la PIC en las ordenadas y el Vol intracraneal en las abcisas; 3 fases siendo la 1 con alta compliancia y baja elasticidad y casi ninguna alteracion de la PIC, la 2 con gran variacion y la 3 con baja compliancia y alta elasticidad con alta variacion del vol y de la PIC a la vez) y Reflejo de Cushing
32
Cascada Vasodilatadora
Es la perdida de la regulacionque se da en la presencia de una masa en el cerebro que aumenta la PIC, eso disminuye la PPC, con la disminucion de PPC disminuyo el FSC y para intentar compensar dilatamos los vasos cerebrales - aumentando el FSC y la PIC. Si no resolvemos la causa de este ciclo,
33
Cascada Vasodilatadora
Es la perdida de la regulacionque se da en la presencia de una masa en el cerebro que aumenta la PIC, eso disminuye la PPC, con la disminucion de PPC disminuyo el FSC y para intentar compensar dilatamos los vasos cerebrales - aumentando el FSC y la PIC. Si no resolvemos la causa de este ciclo,
34
Triada de Cushing
Alta PIC genera activacion simpatica, que causa HTA, cursa con bradicardia (activado por el reflejo vago vagal que senso el aumento de la TA), la compresion del centro respiratorio causa alteraciones (para mas o para menos)
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Deteccion, transduccion y recepcion de estimulos somatosensoriales
Receptores diversos (diferentemente de los Rc somaticos, tiene el axon aferente separado fisicamente del receptor) sensan estimulos especificos y liberan neurotransmisores captados por las terminaciones nerviosas de neuronas pseudomonopolares, que generam PEPS/potenciales de receptor y pueden llegar al soma neuronal (GARD) sumando-se en el tiempo y en el espacio. Caso la suma de estos estimulos sea supra hubral, se genera un potencial de accion (proporcional a la intensidad del estimulo) hiperpolarizante o despolarizante que se transmite, por la prolongacion central de la neurona monopolar, hasta la medula odea - donde puede ser transmitido a la una 2da neurona o no, decusa o no, y ascender hasta el SNC. La via usada para ascender depende de la modalidad del estimulo y del receptor. La informacion somatosensorial tiene intensidad, temporalidad, espacialidad y modalidad.
36
Receptores fisicos o de adaptacion rapida
Son receptores del sistema somatosensorial, con funcion predictiva. Descargan al recibir un primer estimulo y despues se "silencian" para volver a descargar solo frente a un cambio en la intensidad del estimulo. No sirven para transmision continua al SNC. Ejemplos: Corpusculo de Pacini, de Meissner, de Krause, Rc en foliculo piloso y en los conductos semicirculares, terminaciones nerviosas libres.
37
Receptores tonicos o de adaptacion lenta
Receptores del sistema somatosensorial que brindan un fluxo constante de informacion al SNC. Frente a una interaccion entre el medio y el cuerpo, ocurre una descarga maxima que luego va decrescendo progresivamente,
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Tipos de fibras somatosensoriales y sus caracteristicas
Fibra A - alfa, beta y gamma (en orden decrescente de velocidad), todas mielinicas y las gammas transmiten informacion de dolor agudo y frio. Fibra B - mielinicas, autonomicas, preganglionares del SNA. Fibras C - AMIELINICAS, autonomicas post ganglionares, 50% son sensitivas, LENTAS, llevan la informacion dew dolor cronico y calor.
39
Mecanorreceptores somatosensoriales
Corpusculo de Meissner (Tacto y resolucion espacial, adaptacion lenta, superficial), Corpusculo de Pacini (Presion, adaptacion rapida, fiobras alfa/beta de alta frecuencia), Corpusculo de Rufini (Calor, fibra lenta), Corpusculo de Krause (Frio), Terminaciones libres (dolor, rapida o lenta, superficial), Disco de Merkel (tacto y presion estatica, lenta)
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Determinacion x Discriminacion Tactil
Determinacion tactil es la capacidad de diferenciar dos estimulos como distintos y depende del tamano del campo receptivo y la densidad de Rc en el area (Homunculo sensitivo). Discriminacion tactil es la capacidad de determinar el numero de estimulos en una misma area - cuanto mayor el numero de Rc en el area, mejor discriminacion (vias convergentes.
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Diferencia entre la apdaptacion de la habituacion
La adaptacion se da a nivel periferico, puede ser rapido o lento y no involucran la funcion de la corteza (no es consciente), e suan especie de dessensibilizacion momentanea. La habituacion se da a nivel central, es consciente/voluntaria.
42
Campo receptivo x Dermatoma
Campo receptivo me habla de una sola neurona y dermatoma es el area de piel inervado por el GARD - todas las neuronas del GARD.
43
Inhibicion lateral
Frente a un estimulo, una neurona de primera orden lo sensa, pero no es la unica - prolongaciones en el perimetro tambien perciben el estimulo (por estiamiento, movimiento, etc). Para que sea posible localizar bien la ubicacion del estimulo, la neurona de primer orden descarga con mucho mas intensidad que las otras y pasa la informacion a una neurona de tercer ordem que toma dos actitudes: despolariza la neurona de tercer ordem y inhibe las neuronas laterales. Eso aumenta la resolucion del sistema somatosensorial.
44
Sistema de cordon posterior
Lleva informacion somatosensitiva: Tacto fino o epicrítico (esterognosia, grafestesia y potognosia); Propiocepción consciente(estatestesia y cinestesia); Vibración (flutter y palestesia); Presión; Distención visceral y dolor (solo cuando hay lesion del sistema anterolateral, sob falla del SAL). Esta dividido en Haz de Goll/delgado (miembros inferiores - de T6 a S5) y el Haz de Burdach/cuneiforme (miembros superiores - de C1 a 76). La primera neurona esta en el GARD, no sinapsa en la sustancia gris y ascende ipsilateralmente hasta conectar con la segunda neurona en n. cuneatus (m.m.s.s.) o n. delgado (m.m.i.i.) a nivel del bulbo raquideo, donde de decusa. Ascende hasta el area ventroposterior del talamo, sinapsa con la 3er neurona de la via y va hacia la corteza somato sensitiva (area 3, 2, 1) donde contacta la 4ta y ultima neurona de la via en el brazo posterior de la capsula interna.
45
Sistema Antero-lateral
Lleva informacion somatosensitiva: Nocioceptiva (consciente); Termica; Tacto Grueso o Protopatico (inconsciente). Se divide en: Haz Espino-Talamica (80% decusa), Haz Espino-Reticular y Haz Espino-Mesencefalica (Hacia mesencefalo, Coliculo superior, Sust. Gris Periacueductal - SGPA- y Formacion reticular -FR). La primera neurona esta en el GARD, cuando entra en la medula va a la sustancia gris en el hasta posterior y sinanpsa con la 2da neurona - esta inmediatamente decusa y ascende de forma ipsilateral en la sustancia blanca antero-lateral. Una vez en el nucleo ventrolateral del talamo, sinapsa con la 3er neurona y esta se prolonga hasta la 4 neurona en el area 3, 2, 1 de Brodman (lobulo parietal anterior nates del surco central).
46
Nocicepcion
Estado de alerta, prevencion, preservacion y proteccion. viajan por las fibra Adelta (rapida, localizada) y las fibras C (amielinica, lenta, difusa). El haz neoespinotalamico lleva informacion del dolor agudo y rapido (facil localizacion cuando contacta las fibras del tacto en el lemnisco, glutamato, fibras d gamma). El has paleoespinotalamico lleva informacion del dolor cronico y sordo por fibras de tipo C, por estar vinculada al talamo activa el sistema limbico dando un aspecto emocional y afectivo al dolor (dolor difuso, sustancia P y glutamato). Cada vez que tenemos dolor se produce la sopa inflamatoria por parte de las celulas de la inmunidad - estas liberan factores irritantes (histidina, bradiquinina, sustancia P) capaces de estimular a las neuronas sensitivas y avisar al SNC que algo esta pasando, ademas de producir inflamacion local y vasodilatacion. La lidocaina bloquea canales de sodio, no permite la despolarizacion de las celulas y provocando analgesia y dormencia.
47
Explique los conceptos de Hiperalgesia, Alodinea y dolor referido
La hiperalgesia es la clasificacion de la zona dolorosa. Hiperalgesia primaria es el fenomeno donde el area de la lesion se torna mas sensible para evitar una posible expansion de la lesion. Hiperalgesia secundaria es cuando el perimetro de una area lesionada tambien se torna sensibrea estimulos normalmente no dolorosos, con la funcion de proteccion al area lesionada. Alodinea es cuando un fenomeno normalmente no doloroso provoca dolor devido a la sopa inflamatoria. Dolor referido es un estimulo doloroso, percibido principalmente por una viscera en un area distinto del foco de dolor (origen).
48
Sistema de analgesia endogena (SAE)
Sistema activado para control del dolor - transita por el SAL por eso comparte su via de comunicacion el sitio de la lesion. La primera neurona (GARD) sensa un estimulo doloroso, sinapsa con la segunda neurona en el hasta posterior- que va a decusar inmediatamente y ascender por el cordon anterolateral. Parte de la informacion llega a la corteza somatosensitiva pero otra parte se direcciona al mesencefalo, donde hace sinapsis con una interneurona encefalinergica que va liberar endorfinas. La endorfina interactuaran con Rc especificos asociados a prot. Gi en neuronas gabaergicas. Sin la presencia de GABA, se activan las neuronas de la sustancia periacueductal: El nucleo del Raffe pasa a liberar serotonina hacia el hasta posterior medular y el nucleo coereleus, en la protuberancia, estimulado por la serotonina del raffe, pasa a liberar noradrenalina. La noradrenalina va a activar interneuronas encefalinergicas en el hasta posterior medular, causando la inhibicion de la segunda neurona de la vida y impediendo temporalmente que el senal de dolor sea enviado hacia el SNC (inhibe el haz espinotalamico).
49
Cristalino
Funciona como lente movil biconvexa (convergente o positiva), movil y que se ayusta constantemente. Tiene alta dioptria (43 dioptrias) y es capaz de enfocar de cerca, proyectando cerca.
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Lipos de lentes
Convergentres/positivas, Divergentes/negativas, Cilindricas - Descia los rayos de luz en un solo plano, Esfericas - devia los rayos de luz en todos los planos
51
Porque no vemos todo invertido?
El image que nuestra retina capta esta invertida por el proceso de proyeccion, pero a nivel de las cintillas opticas el posicionamento del mensaje de vuelve a alterar, corregindo la informacion para que la informacion que llega a la corteza estea de acordo con lo que percimimos del medio.
52
Porque no vemos todo invertido?
El image que nuestra retina capta esta invertida por el proceso de proyeccion, pero a nivel de las cintillas opticas el posicionamento del mensaje de vuelve a alterar, corregindo la informacion para que la informacion que llega a la corteza estea de acordo con lo que percimimos del medio.
53
Reflejo de acomodacion
El reflejo de acomodacion es la "adaptacion" de la convergencia del cristalino para que el imagen se proyecte siempre a nivel de la retina, controlado por el SNAPS. El ojo tiene un rango de acomodacion, donde hay una maxima variacion de potencia entre los puntos, siendo el punto lejano casi infinito. Cuando el objeto esta muy cercano, la cx de los m.m. rectos laterales y extraoculares relajan, la iris se acerca y ambos logran la correcta proyeccion del image causando MIOSIS (contraccion de la pupila). Cuando el objeto esta lejos, las fibras m.m. se contraen y la iris se distancia, eso logra proyectar el image causando MIDRIASIS (dilatacion de la pupila). Cuando el reflejo de acomodacion no logra la proyeccion del image tenemos patologias como la hipermetropia (no veen de cerca, globo ocular chico, usan lente convergente/positiva), Miopia (no veen de lejos, globo ocular grande, lente divergente/biconcavo/negativa), Astigmatismo (no ve bien ni de cerca ni de lejos, alteraciones en la cornea, lente convergente/positivas) o Presbicia (ve mal de cerca, cristalino enrijecido por el envejecimiento, lente convergente/positivas)
54
Neuronas/celulas de la Retina en orden (donde se proyecta el image, donde se forma el n. optico
La imagen proyectada es captada en los fotorreceptores y las celulas que los captan son los conos y bastones - Los conos tienen 3 tipos de pigmentos en poca cantidad- veen colores, estan concentrados en la fovea y existen en poco numero, forman imagenes de alta calidad - "dia"- y los bastones tiene 1 pigmento en alta cantidad - veen en blanco y negro, estan concentrados afuera de la fovea y en elta cantidad, forman imagenes de baja nitidez - "noche". Los conos y bastones contactan con las celulas bipolares de manera convergente (cuanto mas convergencia, menor agudez) - y pasan la informacion a las celulas ganglionares de manera divergente. Entre las celulas bipolares estan las celulas horizontales - celulas transparentes que participan del mecanismo centro periferia - enfocar en un objeto y dejar boroso lo demas - tambien llamado antagonismo centro periferia o inhibicion lateral (a mismo nivel estan las celulas amacrinas). SABER: fotorreceptores no generam PA, solo PEPS y PIPS. Los fotorreceptores estan separados de los conos y bastones (caracteristica de las neuronas de sentidos especiales), el PA se genera en la neurona pseudomonopolar del GARD. El periodo de renovacion de las neuronas contactantes con fotorreceptores es cuando menos se utilizan, ejemplo: Conos se utilizan menos a la noche, entonces durante la noche se renuevan.
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Fotorrecepcion
En presencia de luz tenemos la hiperpolarizacion de los fotorreceptores - causando la disminuycion del glutamato. La respuesta causada por esta disminuycion de glutamato puede ser exitatoria o inhibitoria dependiendo del tipo de receptor: si hay receptores ionotropicos para el glutamato hay una inhibicion que causan la hiperpolarizacion de las celulas bipolares/horizontales. Si los receptores para el glutamato son metabotropicos, causa una excitacion y, consecuentemente, una despolarizacion de las celulas bipolares/horizontales. En la oscuridad se da todo lo contrario: la rodopsina se inactiva y eso causa una despolarizacion del fotorreceptor - esta va a liberar glutamato. En celulas con receptores ionotropicos eso va a causar despolarizacion y si lso receptores son metabotropicos eso va a causar hiperpolarizacion de las celulas bipolares/horizontales.
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Antagonismo centro-periferia (Centro on y Centro off)
Nuestra percepcion es siempre comparativa, siempre estamoscomparando contrastes y colores. Esta diferencia entre centro y periferia causa engaño visual. Cada cono contacta con 2 celulas bipolares: una celula de centro on y una celula de centro off - Celulas de centro on tiene receptores mGlurR6 para glutamato, acoplados a Gi (inhibitorio) entonces en presencia de glutamato se va a inactivar encuanto las celulas de centro off tienen receptores AMPA/Kainato ionotropicos, que causan despolarizacion en la presencia de glutamato. Las celulas bipolates no son las unicas de centro on y centro off - tambien lo son las celulas ganglionares. Siempe que una celula bipolar estimula a una celula ganglionar con una de sus extensiones, otra extension va a aproximarse de la celula ganglionar vecina para inhibirla (GABA) - esto aumenta la capacidad de contraste y resolucion en colores o en blanco y negro.
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Vias opticas centrales
VIA VISUAL PRIMARIA: retina: prolongaciones de las neuronas ganglioanres - n. optico - cintilla/tracto optico (60% decusa en el quiasma = retina nasal/circunvolucion temporal y 40% sigue homolateral = retina temporal) - Nucleo geniculado lateral (hipotalamo) - cortesa/radiaciones opticas (circunvoluciones temporales-superiores o circunvoluciones parietales-ifneriores). VIAS VISUALES SECUNDARIAS (que se direccionan a otras partes antes de pasar por el NGL, todas siguen hasta cintillas/tracto optico): Nucleo supraquiasmatico - ciclos luz/oscuridad; Coliculo superior (TCS) - coordinacion de mov cefalicos y oculares hacia puntos diana visuales; Nucleo de edingher Westphal (SNAPS) - N. oculomotores - ganglio ciliar - constrictor de la iris = miosis para el Reflejo fotomotor y consensual.
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Vias Magnocelular y Parvocelular
VIA MAGNOCELULAR: campo receptivo grande, cono de alta velocidad, percibe movimiento y estimulos de velocidad y direccionalidad en alta resolucion temporal, llega al cuerpo geniculado lateral/corteza occipital primaria. VIA PARVOCELULAR: campo receptivo pequeño, perciben tamaño, forma y color con alta agudeza visual, tambien llega al cuerpo geniculado lateral y se divide en dos: ampular e interampulalar (ambas en corteza occipital primaria) - desde ahi se separan en via dorsal (va hacia corteza parietal post - via del donde) y via ventral (porcion inferior de los lobulos temporales - via del que) con la intencion de integrar la informacion y darle planificacion a una posible respuesta motora.
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Reflejo fotomotor
Estimulo: Luz. Via aferente: vias colaterales de las vias visuales. Centro integrador: N. irido constrictor. Via eferente: IIIPC - componente PS del n. de Westeringer. Respuesta: Miosis. Siempre deve ser consensuado (la respuesta siempre se da en ambos ojos mismo si el estimulo estea solo en uno de ellos). VIA: 1 - Estimulo de luz captado en la retina. 2- formacion del n. optico. 3- pasaje por el quiasma optico (la parte nasal decusa y la parte temporal se queda homolateral). 4a- Cuerpo geniculado lateral. 4b - Mesencefalo. 5 - Nucelo pretectal. 6 - N. de Westinger ipsilateral y contralateral (componente parasimpatico). 7 - Ganglio ciliar, prolongacion postganglionar. 8 - m. ciliar = miosis.
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Reflejo de iridodilatacion/acomodacion
Estimulo: Oscuridad. Via aferente: vias colaterales de las vias visuales secundarias - tuberculo cuadrigemino superior. Centro integrador: cadena simpatica - hasta intermedio lateral de la medula osea. Via eferente: ganglio cervical superior - plexo carotideo. Respuesta: Midriasis. Siempre deve ser consensuado (la respuesta siempre se da en ambos ojos mismo si el estimulo estea solo en uno de ellos)
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Lesiones a diferentes niveles de la via visual y sus implicaciones
Si se lesiona el n. optico tenemos la perdida completa del campo visual del ojo correspondiente, si se lesiona el quiasma optico tenemos hemianopsia temporal, si el tracto/cintillas opticas estan lesionadas tenemos hemianopsia homonima contralateral, si las radiaciones estan afectadas, tenemos cuadrantopsia (dependiente del nivel)
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Via olfativa
En la primera neurona de la via (que, diferente de los otros sentidos especiales, tiene neuroreceptores en su propia membrana), sustancias olorosas son captadas por proteinas acopladas a proteinas Gs (estimulatorias) despolarizando la celula y usando el Ca intracelular para perpetuar la estimulacion. Los filetes olfatorios atraviesan la lamina cribiforme, mandando sus proyecciones hacia los glomerulos en el bulbo olfatorio. Los glomerulos congregan informacion de diversas neuronas y las codifican con la intension de señalar al SNC que estoy sentiendo (buen olor? feo olor? peligroso? nuevo? conocido?), dando un sensacion de gusto al mismo tiempo. Del bulbo olfatorio se pasa al SNC por la corteza entorrinal de forma ipsilateral y contralateral. La corteza olfatoria pasa la informacion por los nucleos olfatorios y solo despues se direcciona o al talamo - para producir respuestas orbitofrontales - o a la corteza piriforme - para generar una respuesta motora en la corteza prefrontal- o a la amigdala - estimulando al hipotalamo, como en respuestas vegetativas- o, por fin, a la corteza entorrinal - estimulando al hipocampo y formando memoria.
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Via Gustativa
Alguna sustancia excita al corpusculo gustativo y esta informacion es pasada a la 1er neurona de la via. La informacion viaja por el VII (facial)/IX (glossofaringeo)/ X (vago) hasta el tronco encefalico/bulbo raquideo, ams especificamente en el N. del tarcto solitario. Desde el bulbo la informacion es pasada hasta el area ventropostero-medial del talamo y pasada a la area de la corteza gustativa (lobulo temporal, compartida con el area de la corteza olfatoria)
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Aferencias sensitivas x mora de la lengua (de la parte mas posterior hasta la mas anterior)
Tacto: X, IX, V. Gusto: X, IX, VII. Motor: XII (hipogloso)
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Aferencias sensitivas x mora de la lengua (de la parte mas posterior hasta la mas anterior)
Tacto: X, IX, V. Gusto: X, IX, VII. Motor: XII (hipogloso)
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Caracteristicas de las ondas sonoras y espectro audible
Tono (altura, depende de la frecuencia en Hz), Intensidad (amplitud de la onda, dB), timbre (forma de la onda + fuente que la emite), Duracion y localizacion (tiempo de propagacion). El espectro audible esta entre 20 Hz y 20 KHz (con el tiempo, tendemos a perder frerecuencias altas)
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Tonotopia de la membrana basilar
La membrana basilar es una estructura del oido interno, envuelta en la perilinfa (liquido rico en K y pobre en Na ubicado en la rampa timpanica) que en su estructura tiene celulas ciliadas con aferencias y eferencias. Esta membrana es movil y capaz de aumentar o disminuir la distancia entre la membrana basilar y la memebrana tectal (rigida), causando la variacion de la amplitud del sonido - aumentando o disminuyendo. Sonidos de alta frecuencia hacen vibrar la base angosta y rigida de la memb. basilar, encuanto sonidos de bajas frecuencias hacen vibrar el apice, que es ancho y flexible.
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Estria vascular
Sector de la rampa media que mantiene el gradiente de K necesario para la dinamica de despolarizacion de los cilios.
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Transduccion
La transduccion depende de la movimentacion del Quinociliop - cilio mas grande de las celulas ciliadas. Si los cilios menores se mueven hacia el quinocilio, el K va a entrala este causando despolarizacion por liberaciond e glutamato. Si, por otro lado, el quinocilio es el que toca los cilios menores, los canales de K se van a cerrar y esto va a causar una hiperpolarizacion. Este movimiento, por su vez, depende del movimento de la perilinfa en el oido interno - causando o no el encuentro de la membrana movil, basilar, con la membrana fija, tectal.
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Centros integradores de la via auditiva (fusion biaural)
El complejo olivar superior es el primer centro integrador de la via auditiva, donde acontece lo que llamamos de fusion biaural - La parte lateral del complejo olivar superior diferencia la intensidad para localizar la fuente de alta frecuencia y la parte medial hace la localizacion temporal (tambien tiene eferencias que indican la necesidad de aumental o disminuyr la amplitud del sonido captado) de sonidos de baja frecuencia en el plano horizontal. El segundo centro integrador es el coliculo inferior, donde hacemos el mapeo 3D.
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Vias descendentes del Complejo olivar superior
Reflejo estapedial y reflejo del m. del martillo - contraccion del estribo frente a sonidos mayores a 80 dB, disminuye la vibracion en el oido interno por limitacion de los movimientos de los huesesillos. Tambien tenemos una coneccion entre nuestras vias auditivas y nuestra formacion reticular, responsable por generar reacciones vegetativas, alerta, y despertar cortical - activa los musculos extraoculares para la localizacion visual (un sonido de gran impacto nos sobresalta - flexionamos m.m.i.i., extendemos m.m.s.s seguidos de una flexion protectora. aumentamos FC y FR)
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Hipoacusias
De conduccion o de transmission - afecta el oido externo y el oido medio, Rinne negativo (via aerea menor que via osea) y webber positivo (lateralizado al peor) - o de percepcion o sensorioneural - afectacion en el oido interno, Rinne positivo (via aerea mayor que via osea) y webber positivo (lateralizado al mejor).
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Test de Webber
Via evaluada: via osea. disparon a nivel central deberia llegar al mismo tiempo a los dos oidos.
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Test de Rinne
Indicacion: Test de webber alterado. Disparon en el apofisis mastoide evalua via osea y via aerea en el mismo lado. Un oido normal escucha el ruido por 16 segundos (rinne positivo por dia aerea/sin contacto y 8s por via osea/apoyado = via aerea mayor que via osea = normal)
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Audimetria
Mide la perdida auditiva en dB en diversosniveles, mapeo que evalua la via osea y via aerea. Perdidas entre o y 20dB son normales, tanto en frecuencias altas como en frecuencias bajas. Entre 20 y 40 dB, perdida liviana. entre 40 y 60dB perdida moderada, entre 60 y 80dB perdida severa y perdida entre 80 y 120dB sordera profunda.
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Sistema piramidal o corticoespinal - La via, sus subdivisiones y su funcion.
DEFINICION: Division del sistema motor, responsable por un control eferente contralateral que SIEMPRE es precedido por actividad extrapiramidal
VIA:
- Corteza motora primaria (homunculo motor, area 4 de Broadman) en cel. Piramidales
- Capsula interna (brazo post para eferencias motoras y rodila para sinapsis con los nucleosde los P.C.)
- Tronco encefalico - pedunculos cerebrales
- 85% de las fibras decusa - haces corticoespinales indirectos/cruzados- a nivel del bulbo raquideo formando las proeminencias piramidales (por eso el hemisferio controla ellado opuesto del cuerpo)
- Interneuronas del hasta anterior de la medula espinal (las fibras que no havian decusado - haces corticoespinales directos/anteriores - ahora tambien decusaran)
- Motoneuronas alfa contralateral
- M.M.E.E.
SUBDIVISIONES:
1) motoneurona superior: neuronas que, en la via, estan en la corteza hasta la medula espinal (antes de activar las motoneuronas alfa)
2) motoneurona inferior: Desde la motoneurona alfa (activadoras) hasta la eferencia que llega al M.M.E.E.
FUNCION DE LA VIA: su funcion es la actividad morota fina, la precision (precedida siempre por un movimiento grueso)
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Sistema extrapiramidal
DEFINICION: division del sistema motor que se activa previamente al sistema piramidas
VIA:
A) nivel superior:
- Area motora secundaria/areas de asociacion
B) nivel intermedio
- Cerebelo: secuencia motora
- nucleos de la base: 1 via excita el m. Agonista y 2 vias inhiben los m.m. Antagonistas
- talamo: centro integrador (informa al area motora 1ria lo elegido)
C) nivel inferior: tractos extrapiramidales, modulan al sistema piramidal
- Tracto tectoespinal
- Tracto reticuloespinal
- Tracto rubrooespinal
- Tracto vestibuloespinal
FUNCION:
- planeamiento del movimiento
- modulacion del sistema piramidal cuando hay movimiento
- correccion (compara y comprova cuando hay movimiento) - cerebelo
- inconscientes, subcorticales, automaticos e involuntarios
- movimiento grueso
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Corteza motora supementaria
“Arquitecta/ingenera” del movimiento, crea al movimiento a ser efectuado de la nada (internamente generados) sin estimulo previos y los manda hacia la corteza motora primaria
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Corteza parietal posterior o corteza premotora
Generadora de movimientos extrapersonales y planeadora de movimientos a partir de informaciones previamente recibidas (de los sentidos especiales). Una vez generado, se lo manda hacia la corteza primaria (ejecutora) por los tracto corticoespinales.
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Funcion de la corteza primaria motora
Ejecutora, efectua el movimiento (unimodal)
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Funcion de la Corteza secundaria
Planea (unimodal)
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Funcion de la corteza terciaria
Integra accion y plan (polimodal)
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Clasificaciones de los movimientos
1) Segun la participacion de la voluntad (involucra o no la corteza cerebral)
- Reflejos (subcorticales, estereotipados, dependientes de estimulo)
- Ritmicos (continuacion por repeticion de manera inconsciente)
- Voluntarios (cumplimento activo y consciente de una accion)
2) Intrapersonal (viene del pensamiento) o Extrapersonal (ayuda sensorial, plan y rta motora)
3) Segun la velocidad del movimiento
- lentos o servoassertivo (1000ms+, perfecciona el movimiento)
- rapidos (500ms)
- balisticos (500ms-)
4) Segun los m.m. involucrados
- m.m. axiales o proximales de los miembros (mas ancestrales)
- m.m. distales de los miembros (mas fino/perfeccionado)
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Reflejo
Circiutos locales medulares - Respuesta simple, subcortical/inconsciente, rapida, local, involuntaria y estereotipada a un estimulo.
- Estimulo
- Rc
- Aferencia
- Centro integrador
- Eferencia
- Rta motora
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Sistema ventromedial (SVM) de la motoneurona
UBICACION: ventral y medial en la parte anterior de la medula
FUNCION: motora, inerva los m.m. axiales y proximales de los miembros, mantiene la postura y el equilibrio
CARACTERISTICA: alta divergencia, la porcion medial controla m.m. extensores y la porcion mas lateral controla los m.m. flexores
TRACTOS:
1) HAZ CORTICOESPINAL ANTERIOR O DIRECTO - Directo si decusa en la medula e indirecto si decusa en el bulbo
2) HAZ RETICULOESPINAL - nasce en la formacion reticular (mesencefalo, bulbo o protuberancia) y participa en el tono muscular y en la postura, extension de m.m.i.i. (protuberancial) y flexion de m.m.i.i. (bulbar)
3) HAZ TECTOESPINAL - nasce en el tuberculo cuadrigemino superior, inerva cervical coordinando los mov. extraoculares
4) HAZ VESTIBULOESPINAL MEDIAL - flexion,
5) HAZ VESTIBULOESPINAL LATERAL - extension, manutencion de la postura/ equilibrio
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Sistema dorsolateral de la motoneurona (SDL)
UBICACION: Dorsal y lateral en la parte anterior de la medula
FUNCION: motora, inerva los m.m. distales de los miembros, movimientos finos
CARACTERISTICA: baja divergencia, termina a nivel cervicolumbar. La porcion mas medial se encarga de m.m. extensores y la porcion las lateral se encarga de m.m. flexores
TRACTOS:
1) HAZ RUBROESPINAL - nace en el nucleo rojo, termina de forma decusada en los m.m.s.s., responsable por la flexion contralateral
2) HAZ CORTICOESPINAL INDIRECTO o CRUZADO o LATERAL - indirecto, decusa en las piramides, motoneurona del hasta anterior de la medula de forma contralateral
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Interneuronas
La mayoria de las vias/tractos no se comunica directamente a las motoneuronas - estta comunicacion se da por interneuronas inhibitorias o estimulatorias.
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Unidad motora
DEFINICION: conjunto de fibras musculares inervadas por una motoneurona
TIPOs:
- Lentas (L): fibras tipo I, rojas, oxidativas lentas (menor potencial)
- Rapidas resistentes a la fatiga (RRF): fibras IIa, rojas
- Rapidas fatigables: fibras IIb, blancas, alta potencia (anaerobicas)
Determinante de la precision: Relacion entre el numero de fibras musculares y la inervacios (numero de terminaciones nerviosas)
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Fibra tipo I
Oxidativas lentas
rojas
mantiene la cx
menor potencia (resiste a la fatiga)
diametro pequeno
antigravitacional
mov. sostenido
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Fibra tipo IIa
oxidativa glucolitica rapida
roja
menor potencia (resiste a la fatiga)
diametro intermedio
sosteniendo la locomocion
trotando
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Fibra tipo IIb
Glucolitica rapida
blanca
mayor potencia (fatigable)
diametro grande
carreras de 100m, 200m
halterofilia
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Reflejo Miotatico
FUNCION: es la base del tono muscular, un reflejo sensillo y basico.
ESTIMULO: estiramiento
RC: Huso neuromuscular (zona media, en paralelo, no inervado por la motoneurona alfa)
AFERENCIA: fibras Ia/II del GARD
CENTRO INTEGRADOR: medula espinal
EFERENCIA: motoneurona alfa
EFECTOR: m.m. agonistas al estimulo cx y m.m. antagonista relaxa
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Coactivacion alfa-gamma
La coactivaciopn de las neuronas alfa y gamma permite la manutencion de la contraccion de un musculo de forma semipermanente. Cada vez que el huso neuromuscular reconoce un estimulo, la motoneurona alfa contrae el musculo por el arco-reflejo y el SNC manda eferencias de la formacion reticular protuberancial/bulbar hacia la motoneurona gamma. La motoneurona gamma se contacta con una interneurona medular para que esta estimule a los extremos del huso neuromuscular lo suficiente para que el musculo no se relaje dando fin al reflejo.
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Reflejo miotatico inverso
FUNCION: Proteccion al sensar una tension excesiva
ESTIMULO: tension
RC: organo tendinoso de Golgi (en serie con el musculo y con el tendon)
AFERENCIA: fibras Ib del GARD
CENTRO INTEGRADOR: medula espinal
EFERENCIA: motoneurona alfa
EFECTOR: m.m. agonistas al estimulo relaja y m.m. antagonista cx
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Reflejo de retirada o extensor cruzado
FUNCION: estabilidad frente a estimulo doloroso
ESTIMULO: dolor
RC: nocioceptores
AFERENCIA: fibras C o A
CENTRO INTEGRADOR: medula espinal
EFERENCIA: motoneurona alfa
EFECTOR: En el lado que recibe el estimulo los flexores se contraen y los extensores se relajan. Los flexores contralaterales se relajan y los extensores contralaterales se contraen.
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Tono muscular
DEFINICION: Resistencia activa que se opone el musculo al estiramiento pasivo. Semicontraccion permanente entre los grupos musculares agonistas y antagonistas
SISTEMAS INVOLUCRADOS: vision, audicion y propiocepcion (tripode de sustentacion)
MECANISMO: reflejo miotatico y coactivacion alfa-gamma
CONTROL SUPRAESPINAL (manutencion de la postura):
- Corteza motora primaria: moduladora del nucleo rojo
- nucleo rojo: estimula la flexion
- Bulbo y puente: formacion de la motoneurona gamma
- sistema vestibular: has vestibulo espinal lateral (Estimulado por el fastigio (cerebelo) e inhibido por el paleocerebelo (asi como el fastigio)); estimulador de los m.m. extensores de m.m.i.i.
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Decorticacion
CAUSA: interrupcion de la modulacion de la corteza sob el nucleo rojo
CLINICA: flexion de m.m.s.s. y m.m.i.i. estirados de un lado o de ambos lados
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Descerebracion
CAUSA: interrupcion de la eferencia del n. rojo
CLINICA: m.m. s.s. estirados y m.m.i.i. flexionados de un lado o de ambos lados
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Haces de la formacion reticular y su nombre
En la protuberancia es llamado LATERAL (FRP o FRL)
En el bulbo es llamado MEDIAL (FRB o FRM)
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Espasticidad
Aumento del tono extensor o flexor
- decorticacion o descxerebracion
- Sdmes. piramidales
- signo de navaja
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Rigidez
Aumento del tono extensor y flexor
- Sdmes. Extrapiramidales como Parkingson
- Rueda mecanica
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Reflejo vivo
Una respuesta exacerbada a un estimulo similar a lo del reflejo miotatico
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Hiperreflexia
Aumento de la superficie de la captacion del estimulo - estimulos en areas que normalmente no darian inicio al arco-reflejo lo van a iniciar.
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Consecuencia de lesiones medulares por nviel
C4 - Tetraplegia
C6 - paralisis parcial de brazos y piernas (parte baja)
T6 - paraplegia (bajo del torax)
L1 - Paraplegia (debajo de la cintura)
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Lesion medular completa: fases y caracteristicas
FASE AGUDA:
- hiporreflexia o arreflexia
- hipotonia
- sin signo de babinski
- N hay señal del SNC
FASE CRONICA:
- hiperrreflexia
- hipertonia
- signo de clonus
- babinski positivo
- up regulation de Rc del SNC
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Shock medular: que es y como se forma
Comprometimiento medular completo sin lesion, por compresion. Se puede recuperar
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Sdme de la motoneurona superior/piramidal
- Lesion del haz corticoespinal lateral
- Compromete la comunicacion corteza-motoneurona alfa
- clonus
- hiperreflexia
- babinski
- marcha del segador
- signo de navaja
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Sdme. de la motoneurona inferior/extrapiramidal
- comunicacion motoneurona alfa-m.m.efectores comprometida
- fasciculacion
- flacidez
- debilidad severa
- hipotonia
- atrofdia
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Equilibrio
ANATOMIA:
- Saculo: organo otolitico que sensa aceleraciones lineales verticale; estriola en el medio
- Utriculo: organo otolitico que sensa aceleraciondes lineales horizontales, quinocilio central
- Ampollas: cel. En cupula que se moven con la endolinfa; celulas tipo I o tipo II (cilios y quinocilios) + cel de sosten)
- membrana otolitica: gelatinosa cubierta por otocolias (cristales que funcionan como contrapeso para aumentar la sensibilidad de las celulas vestibulares de tipo I y II), no esta adherida a las ceulas
- Conductos semicirculares: anterior, lateral y posterior; movilizan la endolinfa activamente para la activacion de las celulas en cupula (polariza o despolariza segun el movimiento), aceleracion angular
- Ganglio de escarpa + ganglio de corti = n.vestibulo coclear
ENDOLINFA: liquido rico en K y baja en Na - si los cilios empurran al quinocilio,se abren canales de K y este se despolariza mandando una senal hacia las aferencias nerviosas.
CONTRIBUCIONES: vision y tono muscular/propiocepcion
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Nucleo vestibular
UBICACION:
FUNCION: integracion de las informacioes percibidas en el sistema vestibular, la vision y la propiocepcion
- N. VESTIBULAR LATERAL: control del M.M.I.I. Por la extension (favorece la postura), antigravedad, reflejo vestibulo espinal
- N. VESTIBULAR MEDIAL: reflejo vestibulo cervical
- N. VESTIBUAR SUPERIOR: reflejo oculomotor
- N. VESTIBULAR INFERIOR: esta proyectado sobre la medula, sobre el cerebelo y tiene como funcion verificar la calidad del movimiento y la postura
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Via vestibular
1) PRIMER NEURONA
- bipolar
- originada en el ganglio espiral
- axon: rolongacion perifericaen contacto con el organo espiral, prolongacion del n. Coclear
- terminacion: n.n. Cocleares dorsal y ventral (N1)
2) SEGUNDA NEURONA
- origen: n. Coclear ventral/dorsal
- axon: cuerpo trapezode/estrias medulares (acusticas)
- terminacion: n. Olivar superior (1N o 2N)
- caracteristica: proximo al pedunculo cerebeloso inferior
3) TERCER NEURONA
- origen: n. Olivar suerior
- axon: lemnisco lateral
- terminacion: coliculo inferior
4) CUARTA NEURONA
- origen: coliculo inferior
- axon: brazo cocnjuntival medial
- terminacion: CGM (4N)
5) QUINTA NEURONA
- origen: CGM (4N)
- axon: Radiaciones acusticas
- terminacion: Area auditiva (41 y 42 de Broadmann)
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Reflejo vestibulo-acular (VOR)
Componente lento: sigue con los oojos el objeto en movimiento (persecucion)
Componente rapido: reposiciona los ojos a nivel central
CLINICA: si esto se da sin un estimulo tenemos el nistagmo (horizontal, vertical o rotatorio), definido por el mov. rapido
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Experimiento de la silla
A principio del movimiento hay un aumento del tono (despolarizacion) hacia el lado donde se da el giro, asociado a una disminuicion del tono contralateral (hiperpolarizacion)
En velocidad constante no hay despolarizacion ni hiperpolarizacion.
Al final de la prueba, la persona deveria caerse (hiperpolarizacion) hacia el lado que empezo el giro devido a una disminuicion del tono con un aumento (despolarizacion) contralateral del tono. Ademas, anivel ocuar hay la preesencia de un movimiento lento ahcia el setido opuesto al movimiento de la silla + na orreccion con un movimiento rapido (VOR).
Mov. Extraoculares:
N. Vestibular (medial y superiotr) — par VI (motorocular externo, de manera contralateral) —M. Recto lateral ipsilateral y P.C. III contralateral (m. Recto medial contralaterl)
GARANTE que la cabeza gire hacia un lado pero los ojos acompanen en movimento lento el foco hasta que este se pierda
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Pruebas termicas
OBJETIVO: evaluacion del funcionamento del tronco encefalico, da un prognostico
- Agua FRIA en el conducto auditivo externo deberia cauar el deslocamiento de la endolinfa hacia la profundidad (desciende) generando una disminuicion de las descargas (hiperpolarizacion de las celulas ciliadas) = mov. Rapid del reflejo oculomotor al lado opuesto
- Agua CALIENTE/TIBIA en el conducto auditivo externo causa lo contrario, con mov. Rapido del reflejo oculomotor hacia el mismo lado
Neumotecnica: COWS (cold opposite warm sameside)
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Celulas GAD+ y GAD-
Neuronas que tiee la enzima ac. Glutamicodescarboxilasa (GAD) que transforma glutamato en GABA. GABA es un fuerte inhibidor, y su liberacion por parte de las neuronas del sistema vestibular reenforza el control muscular de los m.m. Extraoculares (recto medial y recto lateral).
GAD tipo I - neuronas GAD+ (inhibitoria) y GAD- (estimulatoria); control de los m.m. Oculares externos
GAD tipo II - solo neuronas GAD+ (inhibitorias); coordena el movimiento sincronico de los ojos activando la neurona GAD contralateral
M.m. Relajado = GAD+
M.m. Contraido = GAD-
CLINICA: no hay coordenacion contralateral? Desconexion muy probablemente en el la fomacion reticular del encefalo (fasciculo longitudinal medial)
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Funciones del cerebelo
MOTORAS:
- Comparar movimiento en ejecucion
- Comprobar movimiento en ejecucion
- Coordinar movimientos en ejecucion
NO MOTORAS:
- estimulacion del n. Fastigio: reduce el tono muscular de la bejiga
- manutencion de la T.A.
- conjugacion de verbos (neocerebelo y nucleo dentado)
- percepcion de intervalos de tiempo
- retardo del foco de atencion
117
Anatomia del cerebelo (division y funciones)
1) Floculonodular o Vestibulocerebelo o Arquicerebelo:
equilibrio y mov. Extraoculares;
aferencias - n.n. Pontinos/n.n. Vestibulares y tuberculos cuadrigeminos superiores (cx. Visual);
eferencia - n.n. Vestibular medial o lat;
funcion - integra y contribuye para la informacion visual, estabiliza la marcha y lapostura
2) Vermis y Paravermis o paleocerebelo o cerebelo espinal:
comunicacion con los sistemas somatosensorialesy con los nucleos de los P.P.C.C. Y con la activacion de la ejecucion motora (comunicacion con la cx y con n.n. Intermediarios);
aferencias - areas somatotropias/somatosensorial de medula y cx;
eferencias - n. Fastigios, FR, n.n. Vestibulares del talamo, n. Interpuesto, n. Rojo, cx;
funcion - integra sentidos para corregir movimientos distales y axiales durante su ejecucion.
3) Neocerebelo o cerebrocerebelo:
Parte motora fina, planificacion secuencial;
aferencia - fibras musgosas (aferencias neuronales)
Eferencias - n. Dentado, olivo inferior, n. Rojo o cx
Funcion - cognicion, procesamento linguistico, modulacion de emociones, planificacion motora para preesentar al area 1aria motora y aprendizaje
118
Disposicion de los nucleos cerebeosos de medial a lateral
Fastigio (medial)
Interposito
Dentado (lateral, en elhemisferio cerebeloso)
119
Cuales son los neurotransmisores del cerebelo y cual es el neurotransmisor de la neurona de Purkinje?
La unica neurona que esta en el cerebelo y podria generar un estimulo - liberando neurotransmisores como glutamato - es la granular. Las demas neuronas, de Purkinje y molecular, don inhibitoras y liberan gaba.
- Las fibras aferentes de la oliva inferior mandan prolongaciones a las neuronas de Purkinje (modulacion) llamadas FIBRAS TREPADORAS (inhibidoras de la funcion de las dendritas) (10x1)
- Las FIBRAS MUSGOSAS son aferencias en paralelo y en gran numero, originadas en las neuronas granulares, que permiten la comunicacion de las dendritas de purkinje por toda la capa molecular (pedunculo cerebeloso medio) - muy muy abundantes
- La neurona de purkinje es la unica eferencia del cerebelo, que libera neurotransmisores inhibitorios que modulan los nucleos profundos del cerebelo - ayudando en la coordenacion de las funciones cerebelares.
120
Capas cerebelosas
1) capa granular (adentro del cerebelo)
- neurona de golgi (inhibitoria, GABA)
- neurona granular (estimuatoria, glutamato)
2) capa purkinje
- neurona de purkinje (inhibitoria, GABA)
- unica eferencia cerebelosa
3) capa molecular (mas exterior)
- neuronas en cesto (inhibittorias, GABA)
- neuronas estrelladas (inhibitorias, GABA)
121
Clinica del consumo de alcohol en el sistema cerebeloso
La intoxicacion etilica por alcohol se comporta como una lesion vestibulo cerebelosa (compromiso arquicerebeloso) y lo que se afecta es elequilibrio. Se interrompe el tripode vision/sistema vestibular/propiocepcion causando un reajuste del reflejo vestibulo-ocular (m.m. Extraoculares) - eso genera un delay en la respuesta. La propiocepcion tambien se ve afectada
Clinica:
- nistagmus
- temblor
- disminuicion del tono muscular
- ataxia, alteracion en el equilibrio al caminar
- dismetria, no encontra la punta de se nariz de una
- disdiadococinesia, pronosupinacion
- Signo de rebote, no controla la fuerza y se pega
- deshinibicion frontal
- VOR alterado
122
Nucleos de la base
UBICACION: Area subcortical, sistema extrapiramidal
DEFINICION: Conglomerado de sustancia gris en el medio de la sustancia blanca medular del telencefalo, agrupaciones anatomofuncionales de nucleos y circuitos que procesan distintos tipos de informacion primariamente por medio de una serie desihibiciones (cx - n.n. - talamo - cx)
CIRCUITOS:
- motor: elige los m.m. que participaran del movimiento; favorece el mov. agonista (via directa) e inhibe a los antagonistas del mov (via indirecta o hiperdirecta), oculomotor
- asociativo: conexion entre cx para la planificacion, memoria, empatia, habla espontanea e interes general, inhibicion de la conducta, atencion personal
- limbico/ cingulo anterior: le agrega emocion e intensionalidad al movimiento, percepcion, afetos, depresion
VIAS:
1) DIRECTA: El n. estriado (caudado y putamen) inhibe (GABA, sust. P, dinorfina) al GPi/SNpr. El GPi no podra inhibir al talamo y este, libre, podra estimular a la corteza y favorecer al m. agonista.
2) INDIRECTA: El n. estriado (caudado y putamen) inhibe (GABA, dinorfina) al GPe. El GPe deberia inhibir el n. subtalamico (estimulador del GPi/SNpr) pero no lo hace. El n. subtalamica ira estimular al GPi/SNpr y esta ejercera su funcion inhibitoria sob el talamo. El talamo inhibido favorece a la inhibicion del m. antagonista.
3) HIPERDIRECTA: La propia corteza (tronco del encefalo y medula espinal) estimula al n. subtalamico, que va aestimular el GPi. El GPi va a inhibir al talamo fuertemente (frena de forma rapida al movimiento)
REGULACION POR LA DOPAMINA DE LAS VIAS:
Dopamina en sus Rc D1 estimulan al n. estriado y a nivel de Rc D2 inhiben al estriado. como consecuenciala dopamina en receptores D1 activa/potencia la via directa y a nivel de D2 potencia/activa la via indirecta.
FUNCIONES:
- control motor, coordinacion y equilibrio
- control de musculatura facial
- contol de motricidad ocular
- seleccion y automatizacion de rutinas
- genera planes motores
- control de funciones ejecutivas (resolucion de problemas)
- control de la motivacion (accumbens) y recuerdos
- control de la atencion
- decisiones
- personalidad
- control del afecto
- analgesia central
- relajacion
- tendencia a la hipotension
- control de saliva y sudor
- constipacion
PRINCIPALES:
1) Caudado
2) Putamen
3) Globo palido
4) Sust. Nigra
5) Cuerpo amigdalino
6) Claustro
7) Subtalamico
8) Estriado ventral
123
Enfermedad de Parkingson
Causa: Deficiencia o ausencia de dopamina a nivel de la SNanterior en los pedunculos cerebrales. Neurodegenerativa y sintomatico.
Triada cardinal: temblor en reposo + rigidez + bradquinesia
Alteraciones en la via: Sin la dopamina y la accion del estriado el GPi se queda libre e hiperinhibe el talamo. Sin la accion talamica basicamente no hay movimiento a nivel de la via directa. A nivel de la via indirecta el talamo esta hiperinhibido por la falta de inhibicion a nivel del GPe.
TTO: L-dopamina y cardiodopamina (farmaco que adentra al SNC, luna de miel de 5 años)
124
Corea de Huntington
Enfermedad autosomica dominante donde a cada generacion los sintomas aparecen mas temprano
- expansion por triplete de codones en la cadena
- consecuencia: destruicion del estriado (via de entrada y principal aferencia, caudado y putamen) y consecuente hiperfuncion del GPi sob el talamo
- sintomas: hiperquinesia, mov. involuntario, atrofia cortical.
125
Aferencias y eferencias de los nucleos de la base
Aferencia principal: Estriado (caudado + putamen)
Eferencia principal: GPi y SNpr
126
Sistema Nervioso Autonomo Simpatico
FIBRAS PREGRANGLIONARES: cortas y mielinizadas colinergicas de Rc nicotinico; solo una
- inervan la medula suprarenal
-- excepcion: en el sistema urogenital son largas
FIBRAS POSTGANGLIONARES: largas, amielinicas adrenergicas de rc alfa y beta (Gq o Gi) - inervan intestino grueso y recto; pocas en numero
- de 10 a 20 por neurona preganglionar
-- excepcion: colinergicas en gl. sudoriparas, vasos en m.m.e.e. y piloerectores
SINAPSIS: gl. paravertebrales
DIVISION: Toraco-lumbar
ACCION:
- Sudor
- Relajacion/dilatacion de la pupila = midriasis
- Saliva espesa y disminuida
- Aumento de la FC
- Vasodilatacion coronaria
- Broncodilatacion para aumento de flujo
- Disminuicion de la actividad del TGI
- Relaja los m.m. de la bejiga (detrusor)
- contraccion del reto
- aumento de los niveles de adrenalina y noradrenalina
- aumento de la liberacion de glucosa
- Ejaculacion autonomica
127
Sistema Nervioso Autonomo Parasimpatico
FIBRAS PREGRANGLIONARES: largas y mielinizadas colinergicas de Rc nicotinico; solo una
FIBRAS POSTGANGLIONARES: cortas, amielinicas colinergicas de rc muscarinicos (Gq o Gi) - inervan intestino grueso y recto; pocas en numero
SINAPSIS: gl. terminales
DIVISION: Craneo y Sacro
ACCION:
- Contraccion/disminuicion de la pupila =
- Saliva acuosa y abundante
- Manutencion de la FC
- Disminuicion de las funciones y caracteristicas cardiacas
- Broncoconstriccion
- Estimulacion del TGI
- Ereccion
- Aumento de la funcionalidad de la vesicula
- Contraccion de la vejiga
- Relajacion del Reto
128
Regulacion de la TA por el SNA
SIMPATICO: actua en presencia de una bajada de la TA. Estimula el tracto solitario (que estimuyla el n. ambiguo), este aumenta la FC (vasocontraccion) por la liberacion de A/NA (Rc alfa 1 en vasos y Rc alfa 2 pára musculo).
PARASIMPATICO: antua en la presencia de un aumento de la TA. El tracto solitario activo (activando el n. abiguo) libera Ach y esta tiende a disminuir la TA por la disminuicion de las propiedades cardiacas.
129
Termoregulacion
ESTRUCTURAS INVOLUCRADAS:
- Area preoptica: detiene el ascenso de la temperatura (lesiones generan hipertermia)
- Hipotalamo posterior: Eleva la temperatura.
CONTROL POR PARTE DEL SNA:
- hormonas tiroideas: aumento de metabolismo genera calor
- catecolaminas: aumento del metabolismo
- sudoracion: evita el sobrecalentamiento
- vasodilatacion superficial: evita el sobrecalentamiento
- temblor muscular
- piloereccion y vasoconstriccion en vasos perifericos
CLINICA: FIEBRE - La Temperatura mayor a 38 grados (febricola de 37,5 a 37,9 grados) es causada por la presencia de interleuquinas, liberadas en la presencia de organismos externos, y genera una rta inflamatoria, liberadora de prostaglandinas por parte del hipotalamo anterior - cambia el set point - elevando la temperatura. La temperatura solo vuelve a bajar cuando se resuelve la causa del desbalance.
130
Control del metabolismo energetico y otros sistemas por parte del SNA
- conducta alimentaria (hipotalamo lat genera hambre y el hipotalamo medial genera saciedad)
- conducta metabolica - temperatura, estado de alerta, estado de relajacion
- regulacion del estress (cortisol)
- reproduccion: hipotalamo regulando el ciclo reproductivo
- control funcional del tracto urinario: 1) simpatico relaja la vejica y contrae el esfincter vesical interno (neurona pregranglionar larga). 2) parasimpatico contrae la vejiga y relaja el esfincter vesical interno. 3) control somatico: esfincter vesical externo, n.n. pudendos, voluntario
- regulacion del sueño: hipotalamo
131
Sdme. colinergico
CAUSA: el toxico (liposoluble y capaz de atravesar la BHE, fosforado) causa la liberacion de Ach
MECANISMO: la Ach inhibe la acetil-colinesterasa en la brecha sinaptica. La colina liberada de la degradacion de la acetilcolina deveria causar un feedback negativo - en su ausencia no hay feedback negativo y , consecuentemente, se sigue la produccion de acetilcolina.
CLINICA: sudoroso (excepcion), con sialorrea, dificultad respiratoria, bradicardia, hipotension arterial...
TTO: Bloqueadores de Rc. colinergicos
132
Sdme. Anticolinergica
CAUSA: toxico bloqueador de Rc colinergicos muscarinicos (canales metabotropicos)
CLINICA: Simpatico exacerbado y ausencia de sudor (excepcion), aumento de la temperatura - (rojo, loco y seco)
TTO: inhibicion de la acetilcolinesterasa (Ach mas tiempo en la brecha aumentando la cantidad captada)
133
Sdme. catecolaminergico
CAUSA: consumo de cocaina, tumor de medula suprarrenal
MECANISMO: bloqueo de la recaptacion de la A/NA
CLINICA: Simpatico exacerbado, sudor, HTA moderada resistente al tratamiento, hiperglucemia, ansiedad...
134
Sdme. de Claude-Bernard-Homer
CAUSA: tumores de vertice de pulmon, compresion de ganglio cervical
MECANISMO: inactivacion del sist. simpatico a nivel del ganglio cervical superior
CLINICA: Ptosis palpebral incompleta, miosis, anhidrosis del lado afectado
135
Regulacion del Sueño-vigilia
1) Cel. ganglioanres W (no P y no M) de la retina captan luz
2) Via retinohipotalamica:
3) N. supraquiasmatico
4) N. paraventricular: regulacion y secrecion de CRH para la regulacion del ritmo circadiano del cortisol/ACTH
5a) Gl. pineal (epitalamo): secrecion de melatonina en la noche y inhibicion de esta secrecion en la presencia de luz
5b) Hipotalamo lateral: produce sustrancias orexigenas (estimuladoras del hambre, vigilia)
5c) Hipotalamo medial: libera sustancias anorexigenas (saciedad)
6) Area ventrolateral preoptica (VLPO): inhibe al hipotalamo posterior - estimuladora del sueño y coordinacion de otras areas para el sueño por inhibicion (hipotalamo post. va a inducir el calentamiento del cuerpo/liberador de la histamina para vigilia, inhibe a los tuberculos mamilares para la liberacion de histamina, n. coereleus liverando NA y n. dorsal del rafe liberando serotonina) para que se de el sueño.
-- en general la area VLPO esta inhibida por una neurona GABAergica que esta controlada, por su vez, por inhibicion del hipotalamo anterior por medio de la liberacion de ADENOSINA (muy muy muy importante para el sueño)
-- el cafe inhibe los rc de la adenosina y estimulada por infecciones, prostaglandinas...
136
Estimuladores de la vigilia
- Histamina a nivel del hipotalamo post
- luz (via retinohipotalamica)
- Formacion reticular mesencefalica (reg. por inhibicion de la FRbulbar)
- cafe
- sustancias orexigenas
137
Estimuladores del sueño
- ADENOSINA
- MELATONINA
- Cel. activadoras en no REM (inhiben al hipotalamo posterior)
- Ondas PGO (estimuladoras del sueno REM, Ponto geniculado occipital)
- Cel. REM on (liberan Ach a nivel de la protuberancia ), estimulando cel. de glutamato que estimulan interneuronas glicinergicas y gabaergicas (FRB) que inhiben al tono de los m.m. durante el sueño REM
- calor (estimula cel. activadoras del no REM para inhibir al hipotalamo posterior)
- infecciones (prostaglandinas, histaminas, IL...)
138
Caracteristicas del sueño
- descanso y reparacion
- recargar energia
- disminuicion de la actividad motora
- disminuicion de la rta a estimulos
- postura estereotipada
- reversibilidad facil
139
Funciones del sueño
- equilibrio hormonal
- fortalescimiento del sistema inmune
- control del hambre
- regeneracion de tejidos
- consolidacion de memorias
- disminuicion de la probabilidad de la formacion de placas de ateroma
140
Efectos en el cuerpo humano tras 24 horas sin dormir
CEREBRO: lentitud, alteraciones en el habla, dificultad para resolver problemas, peridda de memoria
PANCREAS: alteracion del procesamiento de glucosa (diabetes), aumento de peso
CORAZON: incremento del ritmo cardiaco, riesgo coronario frente a problemas existentes
GENERAL: cansancio, cambios de humor, irritabilidad, sensacion de dolor, disminuicion de la capacidad de reaccion
141
Sueño no REM o lento
TONO MUSCULAR: disminuido
ACCION DEL SNA: Predominancia del Parasimpatico
ACTIVIDAD CORTICAL: descarga sincronica que disminuye progresivamente
SISTEMA RETICULAR: activador reticular ascendente (baja la serotonina por el n. del rafe dorsal, NA por el c. coereleus, histamina por el tuberculo mamilar, la orexina por el hipotalamo lateral y la Ach
FSC: disminuye
ACTIVIDAD ONIRICA: menos vivida y de dificil recuerdo, carece de emociones
TEMPERATURA: disminuye
UMBRAL PARA DESPERTAR: maximo en estadios II y IV. Espontaneo es dificil pero con estimulos es facil.
MEMORIA: el hipocampo consolida y transfiere a la corteza, memoria explicita
-- Mente inactiva y cuerpo activo (sueño difuso, bruxismo, sonambulismo, cambios posturales, enuresis, apnea del sueño, muerte subta, calambre, terror noturno...)
142
Sueño REM o MOR o rapido
TONO MUSCULAR: atonia muscular por las vias glicinergicas descendientes
-- excepto m.m. extraoculares, m. diafragma, m.m. del oido medio)
ACCION DEL SNA: predominancia simpatica
-- ereccion
ACTIVIDAD CORTICAL: descarga sincronica que aumenta
SISTEMA RETICULAR: aumenta la Ach relativa y se activa las cel. REM on
FSC: aumentada
ACTIVIDAD ONIRICA: sueños mas vividos, cerebro mas activo, emocionales y recordables (alucinaciones visuales)
TEMPERATURA: poiquilotermia (dificultad de mantener y regular la temperatura
UMBRAL PARA DESPERTAR: minimo, con respuesta disminuida a estmulos sensoriales
MEMORIA: consolidacion por reactivacion, aprendizaje, vigilia, memoria implicita
-- Mente activa y cuerpo inactivo ( sueño realistico, narcolepsia, pesadillas, arritmia, priapismo, ausencia de movimiento, paralisis del sueño, transtorno conductal)
143
Evaluacion del sueño por un EEC
- EVALUA: sincronicidad o no sincronicidad de neuronas corticoespinales o piramidales (responsables por la actividad del cuerpo)
- ONDAS:
VIGILIA - alfa (descanso, relajado, baja frecuencia y gran ampitud) o beta (actividad, alta frecuencia y baja amplitud)
ETAPA I o adormecimiento - teta
ETAPA II o sueno ligero - complejo K (ondas gigantes) y husos del sueno (caos), facil despertar
ETAPA III o sueno profundo - onda delta de baja frecuencia y gran amplitud, secrecion de G
ETAPA IV o sueno profundo - ondas delta de baja frecuencia y muy gran amplitud, muy reparador, con alta secrecion de GH
ETAPA V o sueno paradojico o MOR- ondas en punta de sierra y ondas PGO - causadora del mov.ocular - (parecido a la vigila, sueno REM, 25%)
144
Hipnograma
Muestra las fases que se encuentra el sueno, sin ondas.
- el sueno REM es un 25% del sueno
- los ciclos entre sueno lento y sueno REM demoran entre 90 y 120 min
- voy de vigila a sueno profundo y sueno profundo a REM (pasando por el adormecimiento y posiblemente por microdespertares)
- a principio de la noche no hay mucho sueno REM pero la duracion del sueno REM ciclo a ciclo va aumentando y la cantidad de suenoprofundo va disminuyendo hacia el despetar
- bebes duermen mucho, liberan mucha GH y reparan mucho (etapas de sueno profundo duraderas)
- a los ancianos les cuesta mucho llegar a las etapas 3 o 4 del sueno, tendencia al cansancio y poca reparacion
- el pasaje entre las etapas del sueno tiene que ser gradual, si no hay un pasaje gradual tenemos la narcolepsia.
145
Que liberan las celulas REM-off?
NA y serotonina, principalmente surante la vigilia (juntamente con Ach). Esta produccion disminuye progresiamente en el sueno no REM hasta que, en sueno REM, estos niveles son mantenidos bajos.
146
Que liberan las celulas REM-on?
Ach (en la protuberancia), principalmente en sueno REM.
147
Compromisos de la conciencia
VIGIL - activo en tiempo, estado y persona
OBNIBULADO - letargico, inatento
SOMNOLIENTO
ESTUPOROSO - no responde al estimulo auditivo pero si al dolor
COMA - duerme 24h/dia
ESTADO VEGETATIVO - hay ritmo circadiano pero no hay rta
148
Escala de Glasgow
La escala de coma de Glasgow mide el nivel de alerta en base a una puntuación, la cual va desde 3 (coma profundo) hasta el 15 (normalidad). Se calcula tras valorar la respuesta de la apertura ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora.
— Leve o minimo 15-13 / Moderado 12-9 / Grave o maximo < 9
— 8 o menos: intubacion
ADULTOS
1) Apertura Ocular puntuación
Espontánea 4
A la voz 3
Al dolor 2
No hay respuesta 1
2) Rta verbal
Orientada 5
Confusa 4
Inapropiada 3
Incomprensible 2
Ninguna 1
3) Respuesta motora
Obedece órdenes 6
Localiza el dolor 5
Retira al dolor 4
Respuesta en flexión 3
Respuesta en extensión 2
Ninguna 1
149
Apnea
Falta de respiracion, fisiologica al tragar, de causa obstructiva (disminuicion delas cavidades aereas, 10+ segundos sin respirar), central (ausencia de estimulo por parte del SNC), mixta (componentes obstructivos y centrales) o hipoapnea.
150
Alteraciones del patron respiratorio
Lesion cortical bilateral/prosencefalo - Cheyne-Stokes, hiperventilacion + apnea en ciclo
Lesion en el mesencefalo/puente superior - Hiperventilacion central (grafico en M)
Lesion en el puente medio/inferior - Apneustica (coma)
Lesion ken el bulbo raquideo dorsomedial - Ataxica (caos)
NEUMOTECNICA: CHAPAS
151
Memoria
PROCESO:
ADQUISICION - por medio de sentidos especiales o somaticos y informacion
CODIFICACION - conversion de los elementos percibidos en constructos que pueden ser almacenados y evocados posteriormente
ALMACENAMIENTO - en la corteza cerebral, a principio se la almacena como memoria a corto plazo y, posteriormente,, se la consolida como memoria a largo plazo o se la olvida (areas para distintos tipo de memoria y de asociacion, reordenadas constantemente y optimizada cuando necesairo)
RECUPERACION o EVOCACION - memorias pueden ser levemente alteradas cada vez que la recordamos, le damos nuevas interpretaciones a lo que paso y las resignificamos.
Clasificacion segun su temporalidad:
- Inmediata: segundos o minutos, informacion sensorial y somatica, reconocimiento y asociacion de todo lo percibido
- A corto plazo o working memory: minutos a horas, repeticion y modificacion
- Largo plazo
Clasificacion cuantitativa:
— Explicita o declarativa (semantica/hechos o episodica/eventos), almacenada en el lobulo temporal medial del hipocampo
— Implicita o no declarativa (de procedimiento (habilidades y habitos, almacenanados en el cuerpo estriado/nucleos de la base), asociativa (condicionamiento clasico para rtas emocionales almacenadas en la amigdala u operante para rts esqueleticas almacenadas en cerebelo), impriming - exposicion masiva a un estimulo que sera almacenado en la neocorteza), no asociativa por sensibilizacion (rta refleja ante un estimulo inocuo que tenga rlacion con un estimulo nocivo previo) o no asociativa por habituacion (disminuicion de la rta a un estimulo inocuo mediante reepeticion) llevadas a cabo por las vias reflejas)
152
Consolidacion de la memoria
Sensoria + somatico → → Memoria inmediata → cx. Prefrontal → memoria de trabajo → → repeticion → → ejercicios modificadores → → memoria a largo plazo (declarativa, procedural, episodica, semantica)
— consolidacion es es porceso de repetir y modificar para perfeccionar una memoria de trabajo
— todas pueden ir al olvido
153
Engrama
Circuitos neuronales que se llevan a cabo cuando uno adquire informacion. La conexion entre las dendritas de diferentes neuronas, resultado de nuevas interacciones y nueva informacion adquirida, genera un mapa sinaptico - que va de mano con el concepto de neuroplasticidad (generacion de nuevas ssinapsis)- relacionado con el uso y la consolidacion de la memoria.
— Mapas neuronales basicos del SNC
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Como el cerebro integra la informacion?
Informacion percibida → area primaria unimodal → → areas de asociacion uno o polimodales (lobulos frontal, temporal y parietal por las vias dorsal (via del donde) o ventral (via del que)) ↔ corteza parahipocampica/perirrinal (entrada al sistema limbico para almacenamiento) ↔ cx entorrinal (funciona como nucleo de entrada al hipocampo en si (principal aferencia)) → curcuvoluncion dentada o hipocampo CA3 o hipocampo CA1 o subiculum → cx entorrinal (funciona como nucleo de salida) → cx parahipocampica → areas de asociacion → consolidacion de la memoria → almacenamiento
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Hipocampo
Principal centro de aprendizaje para la consolidacion de la memoria a largo plazo, memoria y orientacion espacial
- no almacena informacion, solo recibe - inicia la consolidacion - redirecciona esta informacion hacia sectores especificos. Permite que a cada intento seamos mas eficientes en localizarnos y mas facil sea aprender.
156
Memoria asociativa de condicionamento clasico x Memoria asociativa de condicionamento operante
Ambos son una clasificacion de memorias implicitas o no declarativa asociativa.
El condicionamento clasico o Pavloviano (estimulo-estimulo) es donde la prueba genera un estimulo y la persona genera otro estimulo. Se asocian un estimulo incondicionado con un estimulo condicionado donde el acoplamiento es controlado por el experimentador. Se aprende que determinado estimulo “predice” un acontecimiento posterior.
El condicionamento operante o instrumental (estimulo-aprendizaje) es la asociacion entre la conducta y su consecuencia donde el acoplamiento esta controlado por el sujeto. Se apreende a “precedir” las consecuencias de su conducta. Mecanismos: refuerzo ( una consecuencia positiva aumenta la probabilidad de repeticion y una consecuencia negativa genera una actitud de escape), extincion (rta no reforzada, menor llance de repeticion) y castigo (rta no deseables cambian la conducta)
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Memoria a corto plazo o working memory
Es la base de la memoria a largo plazo
- pasiva-sensorial: ecoica cuando es auditiva, iconica cuando es visual
- almacenada en la cx prefrontal
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Potenciacion a largo plazo
CARACTERISTICAS: son sinapsis glutamatergicas (hebbianas) que pueden llegar a dias o semanas de duracion y requieren un alto grado de despolarizaciones, con alta frecuencia de disparo, postsinapticas que reenforzan la sinapsis por medio de neurotransmisores estimulatorios.
RECEPTORES:
- AMPA: entra Na, sale K (el sodio se une al NMDA y permite la salida el Mg, liberando al transportador)
- NMDA: bloqueado por el Mg, permite la entrada de Na y Ca. Es un detector de conveniencia
- KAINATO: permite la entrada de Na y salida de K
OJO: Todos aumentn la concentracion de Ca en el LIC, activando la proteinkinasa C por up-regulation
MECANISMO:
- Glutamato activa Rc AMPA, NMDA y KAINATO.
- Aumenta el Ca en el LIC (origen del Ca: RER)
- Activacion de la calmodulina
- Activacion de las proteinas quinasas C
- Up-regulation de los receptores AMPA, NMDA y KAINATO + aumento de la actividad de la nitrogeno sintetasa
- Oxido nitrico (NO) funciona como neurotransmisor no clasico (se mete en la brecha sinaptica aumentando la liebracion de glutamato)
- El aumento de glutamato en la brecha ssinaptica potencia el up-regulation de receptores (final de la etapa temprana)
- Se activa la adenilato ciclasa
- La adenilato ciclasa activa a la protein kinasa A
- La protein kinasa A activa las proteinas CREB por MAP quinasa
- Aumenta el numero de 2dos mensajeros
- Surgen nuevas sinapsis
ETAPAS:
1) TEMPRANA: Primeras 4 horas, no depende de la generacion de proteinas y de la transcripcion genomica porque se da por up-regulation de receptores
2) TARDIA: incluye sintesis proteica y transcripcion genomica
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Alzeimer
Enfermedad degenerativa que se da por el mal pliegamiento de proteinas - causando u acumulo que altera el parenquima cerebral y causa una atrofia. La consecuencia es una amnesia patologica, la aparicion de apraxia (dificultad en movimientos coordinados), anomia (dificultad en nombrar), afasia (incapacidad de dialogar) y agnosia (no sabe el sentido de lo que se ve)
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Amnesia
Olvido patologico
- Retrogrado: no se acuerda del pasado remoto (mal preeservado) o reiente
- Anterograda: no retiene memoria recientes, no forma nuevas memorias
161
Areas de asociacion
FUNCION: Interpreta la informacion sensorial, la reacionan con la experienciaprevia, focalizan la atencion y exploran el medio ambiente
AREAS:
Area VISUAL - recibe la informacion visual, se asocia a las areas 18 y 19 (dan sentido y direccion a lo visto, via del que (ventral) y via del donde (dorsal))
Area AUDITIVA
Area de Wernicke (area 22) - compreension de lectura, auditiva, visual y somatosensorial
Area de Broca (44) - emision del habla, coerecia, expreson
Corteza temporal inferior - Reconocimiento facial (en casos donde falla el reconocimiento tenemos el fenomeno de prosopoagnosia)
Corteza frontal: centro inhibidor de la conducta socialmente inadecuada
Area parietal - Cx polimodal que integra la informacion sensitiva de diversas modalidades para la percepcion y para el lenguaje
Area prefrontal - memoria, planifica em base a los estimulos el movimento
Sistema limbico - centro de emociones, memoria (lobulo temporal medial, conectado al area prefrontal), agrega la intencionalidad a lo que hacemos
PTO - habilidades cognitivas, creativas, motoras (praxias)
162
Corteza Parietotemporooccipital (PTO)
VIA DORSAL: del “donde?” O del “como?”, la informacion que llega a la via visual o a la via auditiva necesita ser integrada para que se agrege percepcion del espacio, profundida y movimiento a lo que veo - se relaciona a las habilidades topograficas y a la navegacion ademas de permitir un marco de las posibles acciones a seren realizadas a nuestro alrededor
VIA VENTRAL: del “que?”, la informacion que llega desde la via visual o auditiva va hacia la cx temporal y hacia la cx frontal para darnos el reconocimiento de objetos, lugares y caras, ademas de participar de la percepcion del color.
— La informacion llega a la corteza occipital/auditiva, se integra en areas polimodales por via dorsal (hacia los lobulos parietales) y de ahi se envia a la corteza frontal para generar una planificacion motora. Cuando se tiene un plan motor por parte de la cx frontal, esa informacion es enviada a la corteza motora para que se genere una rta motora. A la vez, las areas polimodales envian la informacion recibida por la via ventral para que se pueda reconocer lo que veo/escucho.
ALTERACIONES:
- Lesion temporal generando deficit en la comprension del lenguaje oral y del escrito, tambien puede llegar a generar prosopognosia (no reconocimmiento de caras/rostros)
- Lesion parietal altera la percepcion de objetos resultaando en agnosia, atencion y relaciones espaciales. Si la lesion esta en el hemisferio no dominante se da la Sdme. de negligencia agnosica. Si la lesione da en el hemisferio dominante se da afasia.
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Apraxias
DEFINICION: Ausencia de habilidades cognitivas, motoras, creativas
TIPOS:
IDEOMOTORAS - dificultad para realizar una diversidad de gestos
IDEACIONAL - Alteracion en el plan de una secuencia de accion logica y armonica
CONSTRUCCIONAL - Defecto de asociacion enntre la percepcion visual y la asociacion apropiada
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Sistema limbico
FUNCIONES GENERALES: emociones, motivacion, aprendizaje y memoria
ESTRUCTURA y SUS FUNCIONES:
- Giro parahipocampal
- Cingulo: interconectado por la parte anterior con la corteza entorrinal y por la parte posterior con la cola/cuerpo del hipocampo, activado por la tristeza, por el dolor, movimiento para que se de control sob la situacion. Tiene efectos negativos
- Subcalloso
- Amigdala: principal aferencia y principal eferencia del sistema limbico, centro inhibidor de conductas inapropiadas (alimentacion, sexo, exploracion del entorno) percepcion del miedo, reconocimiento de expresiones faciales y memoria emocional; distribuye la informacion hacia diversas areas (SNA, hipotalamo, sistema visceral…), interconectado al area frontal permitiendo conexciones con algunos nucleos como el accumbens
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Via de la motivacion o sistema de recompensa
1) vias dopaminergicas: gratificacion, euforia, placer, funcion motora fina, compulsion y preservacion
2) vias serotoninergicas: temperamento, procesamiento de memoria, sueno, cognicion
3) vias noradrelinergicas
— VIA: mesencefalo — nucleo accumbens — cx frontal
— APLICACION CLINICA: adicciones son un down regulation por activacion seguida (uso problematico) lleva a un aumento del consumo
— La sustancia nigra del area tegmental-ventral del mesencefalo es una gran prouctora de dopamina. Su funcion regulatoria (extrinseca) sobre los nucleos de la base activan a la via de motivacion/recompensa
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Cx Prefrontal
Funcion basica: limita, junto a la amigdala, la tomada de decisiones ademas de controlar da conducta por inhibicion de conductas inapropriadas (evalua las consecuencias de los actos)
Otras funciones:
- Participa en la memoria de trabajo (base de la formacion de memorias de corto plazo)
- participa en la formacion del contenido simbolido y gramatical del lenguaje
-- el alcohol causa un efecto similar en la conducta
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Areas del Lenguaje
Area de broca (habla) y area de wernicke (compreension), interconectadas por el fasciculo arcuato
-- area dominante (der o izq) controla el habla (wada test, amino o fenobarbital en la carotida - contar de 1 a 10 con dedos)
-- Alteraciones en el lenguaje: disartria (motor, articulacion de musculatura fonatoria), afasia (cognitiva, no puedo nominar)
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Defina crecimiento y desarrollo y cite cual es el parametor mas sensible de valoracion en el crecimiento de un niño
CRECIMIENTO es el aumento de la masa de un ser vivo por hipertrofia e hiperplasia. Es un parametro cuantitativo que engloba peso, talla y perimetro cefalico. El peso es el parametro mas variable y el perimetro cefalico es el menos variable. El crecimiento no es constante ni uniforme, cada organo tiene su ritmo de crecimiento y, de manera general el crecimiento solo se completa al rededor de la segunda decada. Algunos tejidos como el epitelial o el intestinal conservan su capacidad de crecimiento al largo de la vida. Los periodos de mayor crecimiento son intrauterino, el primer año de vida y la pubertad. Esta intimamente ligado a la genetica
DESARROLLO es la construccion progresiva y dinamica dada producto de una interaccion de un individuo con el entorno, reflejando en un incremento en las habilidades funcionales. Se evaluan 4 parametros: motor grueso, motor fino, lenguaje y psicosocial.
PARAMETROS DE EVALUACION DEL CRECIMIENTO
Tabla de percentilo - curvatura utilizada para acompañar el crecimiento. Maximo (p97), medio (zscore: p50) y minimo (p3). Cambia segun el pais. El peso es la variable mas sensible - la primera a variar en una enfermedad aguda (es algo cronico)
-- talla objetiva genetica: (altura de los padres sumadas + o - 12,5)/2
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Ejemplos y definicion de los reflejos arcaicos
Resuestas motoras que siven para garantizar la supervivencia y desaparecen con el avanze de la mielinizacion (que se da de cefalico a caudal y de axial a periferico) donde hay un pasaje a la voluntad (rta cortical).
Ojos de muñeca, busqueda, succion, liberacion de orificions, babinski (el que mas tarda en desaparecer - a los 2 años)
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Como evaluo la madurez osea y con que metodo de imagen
Hago un seguimiento de la presencia de nucleos de osificacion en cartilagos. En especial por emdio de una Rx de mano izquierda a nivel del 3er metacarpiano
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Periodos criticos del crecimiento
0 a 5 meses: corteza sensorial
1 a 5 años: lenguaje (cx. motora, areas de broca y wernicke)
4 a12 años: funciones superiores (cx. prefrontal)
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Senescencia celular
Envejecimiento celular por estress (general), mecanismo alternativo a la muerte celular donde hay un descenso en la actividad celular o actuacion fagosomica (asociado a la presencia de manchas en la piel)
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Teorias del envejecimiento
Teorias que intentan explicar los cambios fisiologicos que ocurren a lo largo de los anos.
Estocraticas - resultado pasivo de un deterioro general por medio de errores aleatorios y cumulativos.
No estocasticas - esta predeterminado, resultado de un proceso activo de autodestruicion continuado del proceso de desarrollo y diferenciacion.
CRITERIOS: deletereo, progresivo, intrinseco y universal
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Geriatria x gerontologia
GERIATRIA es el estudio de las enfermedades propias de la viejes
GERONTOLOGIA es el estudio del proceso de envejecimiento en si mismo
