Cardiofisiologia Flashcards

1
Q

Cuales son las propiedades cardiacas? Como se clasifican? Para que sirven? De una breve explicacion para cada una de ellas.

A

Las propiedades cardiacas son 5 y se clasifican entre electricas y mecanicas. Las propiedades electricas son: Bathmotropismo/excitabilidad (capacidad de generar un PA ante estimulo, al final de la fase 3); Dromotropismo/conductibilidad (Capacidad de transmitir impulsos electricos a lo largo de las celulas cardiacas, fase 0); Cronotropismo/automatismo (Capacidad celular de generar un PA por si sola/sin estimulo, fase 4 si hay DDE). Las propiedades mecanicas son: Lusitropismo/Relajacion (fase 2) y Inotropismo/contractibilidad (fases 2 y 3). El corazon tinene funcion de bomba y las propriedades cardiacas sirven para posibilitar la generacion necesaria de diferencias de presion entre las cavidades, viabilizando la movilizacion del volumen sanguineo de manera ordenada, sincronica y adecuadas.

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2
Q

Sistema cardionector/ Sistema de conduccion (componentes, funcion, cuales tienen automatismo y cual su frecuencia de estimulo si lo tienen, que tipo de fibras compone cada estructura)

A

Es el sistema que controla/genera los impulsos electricos que desencadenan fenomenos mecanicos ene l corazon. El estimulo se origina en el Nodo sinusal (atricula auricular derecha - vena cava superior por DDE/automatismo; tiene frecuencia de 60-100 estimulos por minuto y es el marca-paso cardiaco), pasa por los haces internodales hacia el Noduo auriculo ventricular (Nodo A-V; cruz del coracon, con automatismo; tiene una frecuencia de descargas de 40 a 60 descargas por minutos, es un sector de alta resistencia que hace posible que las contracciones sean coordinadas), se propaga por el Has de Hiz, este origina dos ramas (izquierda - mas corta y gruesa, ademas de presentar menor resistencia, ademas de tambien originar dos ramas, y derecha - mas ancha y fina). Estas ramas del haz de Hiz llegan a las fibras de Purkinje (miocardiocito con automatismo), que se contactan con los miocardiocitos generando su contraccion. Las celulas cardiacas tiene abundancia de uniones de tipo nexus/hendidura, y eso hace con que el corazon se comporte como un sincicio funcionas (hay tan baja resistencia que todas las celulas se comportan como si fuesen una sola)

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3
Q

Potencial de accion en fibras cardiacas sodicas o rapidas

A

Potencial de accion de los miocardiocitos, con duracion de +/- 500 ms. Fase 0 = despolarizacion rapida (por eso su clasificacion), entrada de Na; Fase 1= Repolarizacion temprana, salida de K; Fase 2 = Meseta, canales lentos de Ca permiten su entrada y a la vez sale K, Acople exito-contractil (contratransporte Na/Ca, activo secundario, permite el ingreso de Ca al citoplasma y este actua como segundo mensajero causando la liberacion de Ca del RS (bomba serca - se encarga de meter Na a la celula y sacar calcio para la relajacion emdiante el uso de ATP) en gran cantidad - que genera la contraccion - para relaxar estos mismos componentes trabajan para inverter las concentraciones); Fase 3 = Repolarizacion tardia (Sigue saliendo K); Fase 4 = Reposo (Bomba 3Na/2K ATPasa)

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4
Q

Potencial de accion en fibras lentas automaticas o calcicas

A

Potencial de accion que ocurre en los Nodos sinoatrial y atrio-ventriculares, con duracion de +/- 200ms. Fase 4 = Inicia en el Potencial diastolico maximo (-65mV) cuando hay despolarizacion diastolica espontanea (DDE - Entrada de Ca por canales T voltaje dependiente o la apertura de canales ionicos inespecificos de K y Na -Corriente Funny- o la disminucion de la permeabilidad de K) por automatismo. Fase 0 = DDE permite la entrada transitoria de Ca por canales tipo L voltaje dependiente y la celula despolariza (lentamente, por eso su clasificacion). Fase 1 y 2 = no se describen. Fase 3 = Repolarizacion donde predomina la salida de K.

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5
Q

Influenciadel SNA en el potencial de accion de las celulas cardiacas

A

El SNA influencia en la frecuencia de disparo (en el automatismo) de celulas cardiacas, en especial a las fibras lentas o calcicas. El SNAS libera los neurotransmisores adrenalina y noradrenalina (en especial la NA, que tiene receptores beta1 en el corazon) logrando disminuir el potencial humbral (lo hace mas negativo) y aumenta la pendiente del DDE . El SNAPS libra acetilcolina (Ach, que tiene receptores M2 - acoplados a proteina Gi- y disminuye el potencial de membrana en reposo, aumentando el potencial de humbral y disminuye la pendiente del DDE).

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6
Q

La despolarizacion y repolarizacion en auriculas y ventriculos se da en igual orden y manera? Porque? Explique.

A

En auriculas, la primera celula en despolarizar-se es, tambie, la primera celula en repolarizar-se. Ya en ventriculos, la primera celula en despolarizar-se es la ultima que se repolariza. Esa diferencia se explica por la necesidad de ATP, energia, necesaria para que se de la repolarizacion - para entenderlo es importante tener en claro que: las celulas de las auriculas se despolarizan de endocardio a epicardio (haciendo lo ivnerso en la repolarizacion) encuanto en el ventriculo la despolarizacion se da de endocardio a epicardio (haciendo la inversa para repolarizarse). La irrigacion coronaria empieza en el epicardio y va hacia el endocardio, en los ventriculos no hay irrigacion constante devido al colapso de los vasos coronarios durante la contraccion.

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7
Q

Onda P (Electrocardiograma)

A

Onda redondeada y simetrica que grafica la despolarizacion auricular. Dura entre 0,08 y 0,1 ms (2 a 2,5 cuadraditos chicos) y tiene su amplitud maxima menor a 0,25mV (2,5 cuadraditos chicos). Es siempre positiva en DI,DII y AVF y siempre negativa en AVR (identifica la P sinusal)

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8
Q

Segmento PR y su importancia

A

El segmento PR es el intervalo entre la onda P, que representa la despolarizacion auricular, y el complejo QRS, que representa la despolarizacion ventricular. En este segmentoseda lo que llamamos de retardo fisiologico: entre la despolarizacion de auriculas y de ventriculos hay un aumento de la resistencia en la conduccion del estimulo electrico que hace posible la contraccion sincronica de las cavidades cardiacas, lo que cra un flujo ordenado de la sangre.

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9
Q

Complejo QRS

A

Representa la despolarizacion ventricular, es angosto, tiene amplitud variable, dura de 0.08 a 0.1 seg y esta compuesto por 3 ondas formadas por tres vectores: El vector septal que cuando esta presentes es la onda Q (onda negativa antes de la R) , el vector de las paredes ventriculares es la onda R (unica onda positiva) y el vector de las bases que cuando esta presente es la onda S (onda negativa despues de la onda R). Coincide temporalmente con la repolarizacion auricular (ocultada por el fenomeno electrico de mayor magnitud - la despolarizacion ventricular)

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10
Q

Onda T

A

Representa la repolarizacion ventricular (electricamente), es asimetrica (lenta/plana a principio y mas rapida/vertical al final). Sigue al segmento ST, esta siempre acordo con QRS (puede ser negativa, positiva, difasica o plana), y juntos represenan la repolarizacion.

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11
Q

Punto J

A

Punto de juncion entre el final del complejo QRS y el comienzo del segmento ST. Cuando esta sobreelevado, significa la presencia de un infarto de miocardio

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12
Q

Onda U

A

Onda que sigue a una onda T, y tiene polaridad concordante y menor voltaje que T, o no aparece por completo. En general esta en V2, V3 y V4 con FC baja.

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13
Q

Duracion de cada segmento del electrocardiograma y su represetacion.

A

El segmento PR (onda P+intervalo PR) dura entre 0,12 y 0,2 seg y representa la conduccion auriculo ventricular. El segmento QT (complejo QRS+segmento ST+Onda T) dura 0,44 seg y representa la actividad electrica ventricular. El intervalo ST (Segmento ST+onda T) representa la repolarizacion.

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14
Q

Ritmo Sinusal

A

Ritmo sinusal es el ritmo que se inicia en el Nodo sinusal y que determina una FC entre 60 y 100 lpm. Tiene intervalos R-R entre 3 y 5 cuadros grandes constantes, su onda P es positiva en DII, negativa en aVR y cada onda P precede un complejo QRS.

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15
Q

Eje cardiaco

A

Sumatoria de todos los vectores cardiacos. Es normal entre 0 y 90 (enla practica entre -30 y 120); esta desviado a la derecha entre 90 y 180; esta desviado a la izquierda entre -30 y -90 y esta en desvio extremo entre -90 y 180. Se calcula dibujando: acordarse donde estan aVF, aVR, aVF, DI, DII y DIII (regra FLOR para perpendiculares, si es isodifasico el vector esta sobre la perpendicular)

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16
Q

Calculo de FC con electrocardiograma

A

Lo evaluo por el numero de intervalos R-R en dos metodos - Inespecifico: 300/CG y Especifico: 1500/CC

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17
Q

Que es el ciclo cardiaco?

A

Susecion de eventos mecanicos que se repiten a cada latido que trae como consecuencia la eyeccion del volumen sistolico. Con esto evaluamos cambios de pression y de volumen, eventos sonoros. Los eventos del corazon derecho para el corazon izquierdos son los mismos, la diferencia es la pression que manejan: el lado izquierdo maneja mayores presiones que el derecho (por eso, em el grafico se veen diferentes en altura pero no en las alteraciones). Cada cierre valvular da origen a un evento sonoro. El ciclo cardiaco se divide en SISTOLE y DIASTOLE - la sistole, po su vez se divide en contraccion isovolumetrica y eyeccion (minima, maxima y reducida) encuanto la diastole, por su vez, se divide en relajacion isovolumetrica y llenado (rapido, lento o diastasis y activo o sistole auricular).

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18
Q

Describa el grafico del ciclo cardiaco

A

Empezemos por describir la diastole, mas especificamente el llenado del ventriculo izquierdo: La presion de la auricula, que era mayor que la presion del ventriculo, causa que la valvula auriculo-ventrricular se abra. Cuando eso pasa, la sangre pasa de auricula a ventriculo por gradiente de pression (primero pasivo y rapido, despues pasivo y lento u despues activo con la sistole auricular). DATO: en condiciones normales la cx. auricular representa max. 25% del llenado pero en ejercicio fisico puede llegar hasta un 40%. La diferencia de presion disminuye hasta el se cierre la valvula auriculo ventricular (1er ruido cardiaco). Se inicia la contraccion isovolumetrica: aumenta progresivamente la presion intraventricular hasta que la presion del ventriculo supera la presion de la aorta y se genera la abertura de la valvula aortica. A partir de esta apertura hablamos de sistole, empezando con la Eyeccion de la sangre del VI a la Aorta (Minimo, maximo y reducido). Cuando la presion del VI es menor que la presion de la Aorta tenemos el cierre de la valvula aortica - dejando el VI con un volumen reserva de sangre. Com ambas valvulas cerradas, el VI empieza a relajarse y la presion desciende progresivamente, hasta que sea menor que la presion de la Auricula izquierada - causando la abertura de la valvula atrio-ventricular (mitral) y volviendo al inicio de la descripcion.

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19
Q

Flebograma/Yugulograma/Auriculograma

A

Grafico de variacion de la Pression en mmHg en funcion del Tiempo a nivel de las auriculas (lo que seria de mediar a nivel de las venas cavas - que no tienen valvulas - o de las yugulares). El grafico tiene 3 ondas: a (cx. auricular), c (cx. isovolumetrica Ventricular causa abombamiento de la valvula A-V, aumentandop la presion a nivel de auricula) y v (rx. isovolumetrica del ventriculo causa el llenado de la auricula), ademas de 2 valles: x (eyeccion ventricular y movimento del corazon genera un efecto de vacio) e y (llenado ventricular o vaciado atrial)

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20
Q

Curva de pression aortica

A

Apartir de los 80 mmHg tenemos la abertura de la valvula aortica (Pression del VI lleno es mayor que la valvular) dando inicio a un aumento hasta que la pression a nivel de la aorta supere la presion ventricular en eyeccion maxima hasta que en mas o menos 100 mmHg (con la eyeccion reducida)la valvula se cierra. Ahroa tenemos una nueva curva el el grafico a la cuel llamamos de incisura dicrota que se da por el fenomeno de estiramiento que es el resultado de la distensibilidad (capacidad de deformarse) y elasticidad (capacidad de pasar de un estado de deformacion hacia su estado natural de reposo) de la aorta - toda la sangre que llena la aorta acumula energia potencial que genera una deformacion en las paredes aorticas y generando esta onda en el grafico, que por su elasticidad vuelve a su conformacion normal de reposo causando un efecto de segunda bomba (potencia el bombeamiento cardiaco) = eyeccion aortica y irrigacion de los tejido durante la diastole.

21
Q

Fonocardiograma

A

Ruidos cardiacos (causados por cierres valvulares). R1 = cierre de la valvula A-V. R2 =Cierre de valvulas sigmoides. R3 = fibrilacion ventricular (fisiologico hasta 20 anos a causa del llenado rapido en un ventriculo poco distensible). R4 = siempre patologico, causado por el llenado activo en ventriculos poco distensibles.

22
Q

Tiempos del ciclo cardiaco

A

La contraccion auricular derecha empieza antes de la izquierda pero la contraccion ventricular izquierda empieza antes de la derecha (rama izq corta y gorda =menos resistencia). La valvula mitral cierra primero que la tricuspidea encuanto la valvula pulmonar abre antes que la aortica. La valvula aortica cierra antes que la pulmonar y la tricuspidea abre antes que la mitral (porque el corazon iozquierdo maneja mucho mas pression).

23
Q

Caracteristicas del pulso

A

Frecuencia (latidos por minuto, entre 60 y 100 parea ritmos sinusales). Regularidad (latidos separados por intervalos iguales). Igualdad (latidos de misma amplitud). Tension (presion arterial; 120:80mmHg). Amplitud (Intensidad de expansion de la arteria). Simetria (dos arterias simetricas tienen pulsos de ondas simetricas). Mnemotecnica: FRITAS

24
Q

Volumen minuto cardiaco (VM)

A

El volumen minuto cardiaco es el volumen de sangre que sale del ventriculo izquierdo en 1 minuto. VM = FC x DS (VN =4900ml), donde la FC normal esta entre 60 a 100lat/min y la descarga/volumen sistolica(o) es de 70ml.

25
Q

Indice cardiaco

A

Sirve para comparar determinados rangos etarios y determinadas superficies corporales y poder llegar a un rango de normalidad. IC = VM/SC (sc es superficie corporal)

26
Q

Fraccion de eyeccion

A

Es el porcentaje de sangue que se bombea del ventriculo lleno a cada latido. VN = 50% a 55% (Menor a 50% es insuficiencia cardiaca). FE = (VS/VFD)x100=[(VFD-VR)/VFD]x100. El VN del VFD =120ml y el VN del VR (volumen de sin de sistole o volumen residual) =50ml

27
Q

Loop Presion x Volumen

A

Grafico que describe al ciclo cardiaco, en general del ventriculo izquiero (porque maneja mayores presiones). en las ordenadas tenemos la pression en mmHg y en las abcisas temos el volumen en ml. El grafico tiene algunos puntos destadados (de A a F). El punto A es el volumen telesistolico, volumen residual, presente en el ventriculo en el momento de la abertura de la valvula mitral (pression de aproximadamente 8mmHg y volumen de aproximadamente 50ml). El punto B tiene menor pression y mayor volumen, indicando que se inicia el llenado ventricular. El punto C es el volumen telediastolico, volumen presente en el ventriculo cuando la valvula mitral se cierra originando el primer ruido (R1), finalizando el llenado ventricular (pression de aproximadamente 10mmHg y volumen de aproximadamente 120ml). El punto D se da al final de la contracion isovolumetrica y señala la abertura de la valcula aortica (pression de aproximadamente 80mmHg y volumen de aproximadamente 120ml). El punto E es el pico de presion en el ventriculo durante la eyeccion de la sangre (no se cierra la valcula aortica por la cinetica sanguinea, que esta en su velocidad maxima) (P maxima de 120mmHg). El punto F se da en el final de la eyeccion cardiaca, donde de cierra la valvula aortica y se renera el segundo ruido cardiaco (R2) (pression de aproximadamente 100mmHg y volumen de aproximadamente 50ml).

28
Q

Frecuencia cardiaca (FC)

A

La frecuendia cardiaca es el numero de ciclos cardiacos por minuto, determinada por el nodo sinusal. VN= 70lat/min (entre 60 y 100lat/min). Regulaciones de la FC: NERVIOSA (RAPIDA y poco sostenida en el tiempo): SNAS - aumenta la FC por rc beta1 para la noradrenalina, aumental el volumen cardiaco como consecuencia del aumento del automatismo, SNPS - se baja la FC por Rc M2 para la acetilcolina, disminuyendo el VM como consecuencia de la disminuicion del automatismo. HORMONAL (LENTA y sostenida en el tiempo, por upregulation heterologo): T3/T4 y cortisol aumentan la FC y, por consecuencia el VM. TEMPERATURA: por arriba de los 37 grados, a cada grado aumentado en el ambiente, aumenta en 10 lat/min la FC

29
Q

Cuales son los determinantes del volumen sistolico? (citar)

A

Precarga, Postcarga y Contractibilidad

30
Q

Precarga: que es, sus determinantes y en que ley de la fisica se embasa

A

Pregarga es la tension parietal (caracterisica de la pared) pasiva que soporta el ventriculo al final de la diastole (VFD). Pensamos en llenado, esta embasada en la ley de La Place (T=Pxr/2e) y sus determinantes son: retorno venoso, distensibilidad, sistole auricular y FC. Cuan mayor la precarga, mayor el VS, mayor el VFD y mayor el VM. El retorno venoso, por su vez depende del tono venoso, de la posicion corporal, de la vis ad frontis (respiracion), de la vis ad lattere (musculatura) y de la vis ad tergo (capilares). La distensibilidad es la capacidad de un cuerpo en deformarse sin ofrecer resistencia. L sistole auricular aumenta en el ejercicio . Un aumento en el retorno venoso, en la distensibilidad o en la sistole auricular resultan en un aumento de la precarga, en cuanto un aumento de la FC resulta en una disminuycion de la precarga.

31
Q

Poscarga: que es, sus determinantes y en que ley de la fisica se embasa

A

Tension parietal maxima generada en la sistole. Generada de forma activa, se da cuando de abren las valvulas sigmoideas. Determinada por la ley de Frank-Starling que dice que cuanto mayor el llenado/precarga/carga, amyor sera la fuerza contractil y, por consecuencia, mayor sera el volumen sistolico (VS) - aumentando hasta el desacople del sarcomero. Pensamos en todas las fuerzas que se oponen a la eyeccion. Sus determinantes son: Resistencia periferica, geometria ventricular, impedancia aortica.

32
Q

Contractilidad

A

Capacidad de variar la fuerza de contraccion de forma independiente de la precarga. Depende de la concentracion de Ca y abarca las curvas de estado contractil del ventriculo (pendiente de la curva de tension activa). Agentes ionotropicos positivos - que aumentan la pendiente de tension - aumentan el Ca en el LIC (catecolaminas, hormonas tireoideas, corticoides y la concentracion extracel del Ca). Agentes ionotropicos negativos - que disminuyen la pendiente de tension - disminuyen el Ca en el LEC (SNPS- catecolaminas en el vago)

33
Q

Fluidos - clasificacion

A

1) Ideales: no poseen viscosidad. 2) Reales: Poseen viscosidad - a) Newtoniados (viscosidad cte - agua), b) No newtonianos (viscosidad varia - sangre)

34
Q

Flujo o Caudal (Q) - definicion, clasificaciones, como se calcula

A

Definicion: Movimiento de los fluidos - cantidad de sangre que pasa por determinado sector en un intervalo de tiempo. Classificacion: 1) Laminar: capas ordenadas, de mayor velocidad en el centro y menor en la periferia (hasta el 0), mas silencioso ; 2)Turbulento: Lento y mas audible. Calculo: Q = Volumen/tiempo = V x Area. La ley de continuidad dice que el flujo sanguineo en el cuerpo humano es constante pues el volumen no varia (somos un sistema completamente cerrado en terminos fisiologicos) - la velocidad y el area son inversamente proporcionales.

35
Q

Flujo o Caudal (Q) - definicion, clasificaciones, como se calcula

A

Definicion: Movimiento de los fluidos - cantidad de sangre que pasa por determinado sector en un intervalo de tiempo. Classificacion: 1) Laminar: capas ordenadas, de mayor velocidad en el centro y menor en la periferia (hasta el 0), mas silencioso ; 2)Turbulento: Lento y mas audible. Calculo: Q = Volumen/tiempo = V x Area. La ley de continuidad dice que el flujo sanguineo en el cuerpo humano es constante pues el volumen no varia (somos un sistema completamente cerrado en terminos fisiologicos) - la velocidad y el area son inversamente proporcionales. El flujo normal de la sangre es de 5L/min (Lei de Ohm)

36
Q

Teorema de Bernoulli

A

Bernoulli afirma que la presion es una forma de energia determinada por: 1) Energia Cinetica - velocidad y movimiento; 2) Potencial - Presion Lateral o hidrostatica (Tubo de Venturi); 3) Potencial gravitatoria - altura. el Tubo de Pitot (el sentido del flujo importa) mide la energia total del sistema.

37
Q

Ley de Ohm

A

I = variacion del voltaje/Resistencia (U=RxI). Se puede utilizar en fluidos reales, copmo la sangre.

38
Q

Ley de Pouseuille

A

Habla de la resistencia en fluidos reales. R = 8.L.u/π.r4. La lei de Pouseuille no se aplica a nuestra sangre porque se estudio con fluidos de flujo laminar (reales newtonianos) en tubos rigidos

39
Q

Determinantes de la Presion Arterial y definicion de Presion Arterial Media (PAM)

A

PA = VM x Rp donde VM es el Volumen minuto (dependiente de la discarga sistolica y de la frecuencia cardiaca; VN= 5l/min) y Rp es la resistencia Periferica (calculada por la Lei de Pouseuille y determinada mayoritariamente a las arteriolas). La PAM es la tension a la cual hay una adecuada perfusion de todos los organos. PAM = 1/3 Pdiferencial + Pdiastolica = 95mmHg (Rango: 60 mmHg a 160mmHg). Con la adecuada PAM nosotros mantenemos la perfusion de los organos a un nivel optimo donde hay llegada de nutrientes a un ritmo adecuado y la presion a nivel de los capilares no causa daño al tejido.

40
Q

Regulacion del Sistema Cardiovascular (Citar cuales son y Ccuales don sus caracteristicas generales)

A

1) Nervioso - Rta rapida y de baja duracion, funciona como un reflejo a estimulos de hipo/hipertension arterial ; 2) Humoral - Rta lenta de larga duracion (hormonas renales, cardiovasculares, suprarrenales…); 3) Local o Metabolica - sustancias producidas y captadas por el endotelio cardiovascular.

41
Q

Regulacion nerviosa de la PA en situaciones de Hipertension

A

Estimulo: Aumento de la presion arterial causa estiramento (causas comunes: HTA cronica, ateroesclerosis); Rc: Mecanorreceptores/Barorreceptores en el seno carotideo (entre 60-160mmHg, muy especifico) y en el cajado aortico (110-200mmHg, solo patologico); Via aferente: P.C. IX/X (respectivamente); Centro integrador: Nucleo del Tracto solitario (Estimulando la zona cardioinhibidora - n. ambiguo y n. dorsal del vago- y inhibe la zona vasomotora - SGPA, n.n. reticulobulbares y n.n. parvocelulares); Vie Eferente: SNAPS liberando Ach; Efectores: Corazon (disminuye las propiedades cardiacas para disminuir el VM, Liberacion de PNA), Vasos (vasodilatacion), Riñon (disminuye la accion/liberacion del sistema SRAA y la ADH). Conclusion: hay una bajada en la presion arterial.

42
Q

Regulacion nerviosa de la PA en situaciones de Hipotension

A

Estimulo: Disminuicion de la presion arterial causa relajacion del endotelio (causascomunes: Hemorragia, gastroenteritis, sepsis, ICC); Rc: disminuye la frecuencia de disparo de los Mecanorreceptores/Barorreceptores en el seno carotideo (entre 60-160mmHg, muy especifico) y en el cajado aortico (110-200mmHg, solo patologico); Via aferente: P.C. IX/X (respectivamente); Centro integrador: Nucleo del Tracto solitario (Inhibe la zona cardioinhibidora - n. ambiguo y n. dorsal del vago- y estimula la zona vasomotora - SGPA, n.n. reticulobulbares y n.n. parvocelulares); Vie Eferente: SNAS liberando A/NA; Efectores: Corazon (aumentan las propiedades cardiacas para aumentar el VM, disminuye la liberacion de PNA), Vasos (vasoconstriccion causada por la accion de la A/NA en los receptores alfa1, por la ADH en sus receptores V1 y por la angiotensina), Riñon (aumenta la accion/liberacion del sistema SRAA y la ADH en sus receptores V2). Conclusion: hay una bajada en la presion arterial.

43
Q

Explique el fenomeno de la compresion extrinseca

A

La compresion extrinseca es la compresion externa de los vasos de menor calibre que estan sob el m.e.c. Ocurre secundario a la actividad contractil del miocardio e impide que la sangre llegue al musculo en el momento de contraccion cardiaca (cuando todo el cuerpo se irriga). El corazon, entonces, se irriga en la diastole, cuando el m.c. esta relajado y la sangre puede pasar desde la aorta hacia los vasos menores. La compresion extrinseca genera una isquemia transitoria.

44
Q

Cuales son los de autorregulacion metabolica que permiten evitar la hipoxia durante la isquemia transitoria en el musculo cardiaco?

A

1) El corazon pose un coeficiente de extracion tisular de 75% (os otros tejidos extraen un 25%)
2) Reserva coronaria o reserva vasodilatadora: maximo flujo logrado durante la diastole por vasodilatacion - durante la sistole se forman altas cantidades de ATP, este causa vasodilatacion en la diastole. Ademas del ATP, la adenosina generada en el consumo de ATP, ADP, AMP tambien actua en el entodetio estimulando la produccion de NO (potente vasodilatador local), Potasio y protones tienen el mismo efecto.
El doble flujo durante la diastole y la mayor capacidad de captacion del oxigeno.

45
Q

Circulacion Coronaria

A

El flujo sanguineo a traves de las arterias coronariasdepende tanto de la presion de perfusion de la aorta como de la compresion extravascular secundariaa la contraccion de los ventriculos (en particular en el ventriculo izquierdo - dominancia cardiaca).
Reguracion:
1) Cambios en la frecuencia cardiaca generam cambios en el flujo coronario: Taquicardias minimizan el tiempo de perfusion coronaria pero senales metabolicas son generadas (en corazon sano) para compensar esta diferencia
2) SNA - a) Simpatico: Aumenta la FC por los Rc B1 de A/NA y aumenta la via metabolica generando Vasodilatacion b) Parasimpatico: Nervio vago libera Ach y produce vasodilatacion suave en las coronarias, ademas de su efecto potente en la FC

46
Q

Determinantes del consumo de 02 del miocardio

A

1) Trabajo sistolico: FC, Psistolica, duracion de la sistole (cuando aumentados, aumentan el consumo de O2 miocardico)
2) Tension de la Pared: Precarga y Poscarga (mayor precarga/poscarga = mayor consumo de O2)
3) Inotropismo: Aumento de catecolaminas genera un aumento del consumo
4) Masa miocardica: Mayor masa, mayor consumo.

47
Q

Circulacion Pulmonar

A

El circuito menor (ventriculo der - pulmon - atrio izq) se encuentra en serie con el circuito mayor y presentan un flujo constante de Q = 5lt/min aun que la presion que maneja el circuito menor sea significativamente menor que la que maneja el mayor (lei de Ohm - mismo Q y menor P = baja resistencia y alta distensibilidad). La caida de la presion en la circulacion menor se da de manera uniforme visto que sus vasos son mas cortos y anchos, ademas de muy distensibles, en comparacion a los vasos sistemicos, posibilitando que se reciba mayores cantidades de sangre y posiblemente mayores deformaciones por fuerzas externas.

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Q

Mecanismos de manutencion de la presion a nivel del pulmon

A

Normalmente, la P arterial pulmonar es bastante baja: 10 mmHg (en comparacion a 40mmHg de los vasos sistemicos). Es importante mantener la Parterial constante porque un aumento podria generar extravasacion de plasma hacia el intersticio - comprometiendo la hematosis (liquido en el alveolo).
Mecanismos pasivos de manutencion de la presion - disminuicion de la resistencia :
1)Distencion - reducindo la resistencia pulmonar total
2) Reclutamiento - Abertura de vasos o perfusion de vasos previmente abiertos, que se encontraban cerrados/no perfundidos devido al aumento de la P
Mecanismo Activo de manutencion de la presion:
3) Vasoconstriccion hipoxica - Disminuicion de la PAO2 resultan en la vasoconstriccion local para generar una redistribuicion de la sangre (hacia alveolos con PAO2 suficiente.