Fisiología Sanguínea: Procesos Fundamentales y Mecanismos de Regulación 2 Flashcards

(30 cards)

1
Q

¿Qué determina los grupos sanguíneos?

A

La presencia o ausencia de antígenos específicos en a superficie de los eritrocitos y los anticuerpos presentes en el plasma

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2
Q

¿Cuáles son los 4 grupos principales del sistema ABO?

A
  • Grupo A
  • Grupo B
  • Grupo AB
  • Grupo O
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Q

¿Qué antígenos y anticuerpos tiene el grupo sanguíneo A?

A
  • Antígeno A en eritrocitos
  • Anticuerpos anti-B en plasma
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4
Q

¿Qué antígenos y anticuerpos tiene el grupo sanguíneo B?

A
  • Antígeno B en eritrocitos
  • Anticuerpos anti-A en plasma
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Q

¿Qué antígenos y anticuerpos tiene el grupo sanguíneo AB?

A
  • Ambos antígenos (A y B) en eritrocitos
  • Ningún anticuerpo anti-A o anti-B en plasma
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6
Q

¿Qué antígenos y anticuerpos tiene el grupo sanguíneo O?

A
  • Ningún antígeno (ni A ni B) en eritrocitos
  • Ambos anticuerpos (anti-A y anti-B) en plasma
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7
Q

¿Cuál es el antígeno más importante (más inmunogénico y clínicamente relevante) del sistema Rh?

A

Antígeno D

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8
Q

¿Cómo se clasifican las personas según el sistema Rh?

A
  • Rh positivo (Rh+): Presencia del antígeno D
  • Rh negativo (Rh-): Ausencia del antígeno D
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9
Q

¿En qué situaciones puede una persona Rh negativa desarrollar anticuerpos anti-D?

A

Transfusiones incompatibles o durante el embarazo (en caso de madre Rh negativa con feto Rh positivo)

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10
Q

¿Por qué el grupo AB se considera receptor universal?

A

Porque no tiene anticuerpos anti-A ni anti-B en su plasma, por lo que puede recibir sangre de cualquier grupo ABO

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11
Q

¿Por qué el grupo O se considera donante universal?

A

Porque no tiene antígenos A ni B en sus eritrocitos, por lo que puede donar a cualquier grupo ABO

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12
Q

¿Qué es la enfermedad hemolítica del recién nacido?

A

Ocurre cuando una madre Rh negativa desarrolla anticuerpos
contra los eritrocitos Rh positivos de su feto

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13
Q

¿Cuándo puede darse la enfermedad hemolítica del recién nacido?

A
  • Madre Rh negativa y padre Rh positivo
  • Feto Rh +
  • Paso de eritrocitos fetales a la circulación materna (generalmente durante el parto o aborto)
  • Sensibilización materna y producción de anticuerpos anti-D
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14
Q

¿Por qué el primer embarazo de una madre Rh- con feto Rh+ generalmente no presenta complicaciones?

A

Porque la sensibilización al antígeno D (producción de anticuerpos anti-D) ocurre principalmente durante el parto, cuando hay contacto con sangre fetal

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15
Q

¿Qué ocurre en embarazos posteriores si una madre Rh- ya se sensibilizó al antígeno D?

A

Los anticuerpos anti-D maternos cruzan la placenta y destruyen eritrocitos fetales Rh+, causando:
- Anemia fetal
- Hiperbilirrubinemia (ictericia)
- Hidropesía fetal (en casos graves)

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16
Q

¿Qué es la hidropesía fetal y por qué ocurre en la EHRN?

A

Acumulación grave de líquido en tejidos fetales (edema, ascitis, derrame pleural) debido a anemia severa que lleva a insuficiencia cardíaca

17
Q

¿Cómo se previene la sensibilización al Rh en madres Rh negativas?

A

Profilaxis con inmunoglobulina anti-D (RhoGAM) administrada a madres Rh negativas

18
Q

¿Qué mecanismo evita la RhoGAM para prevenir la EHRN?

A

Neutraliza los eritrocitos fetales Rh+ en circulación materna antes de que el sistema inmune de la madre genere anticuerpos anti-D propios

19
Q

¿Qué es la hemostasia?

A

Conjunto de procesos que detienen el sangrado cuando se produce una lesión vascular

20
Q

¿En qué fases se divide la hemostasia?

A

primaria y secundaria

21
Q

¿Qué es la hemostasia primaria?

A

Conjunto de mecanismos iniciales para detener el sangrado, culminando en la formación del tapón plaquetario primario

22
Q

¿Cuáles son las 3 etapas secuenciales de la hemostasia primaria?

A
  1. Adhesión plaquetaria
  2. Activación plaquetaria
  3. Agregación plaquetaria
23
Q

¿Qué dos elementos clave se exponen tras una lesión vascular para iniciar la adhesión plaquetaria?

A
  • Colágeno subendotelial
  • Factor de von Willebrand (FvW) liberado
24
Q

¿Qué receptor plaquetario media la adhesión inicial al FvW?

A

Glicoproteína Ib (GPIb) en la superficie plaquetaria

25
¿Qué cambios ocurren durante la activación plaquetaria?
Las plaquetas experimentan cambios morfológicos. Liberación de gránulos con: - FvW adicional - Ca²⁺ - ADP - Tromboxano A₂ - Serotonina
26
Menciona un potente vasoconstrictor y activador plaquetario
Tromboxano A₂
27
¿Qué molécula es clave para la agregación plaquetaria y qué receptor la media?
Molécula puente: Fibrinógeno plasmático Receptor: Glicoproteína IIb/IIIa (GPIIb/IIIa)
28
¿En qué etapa se da la expresión aumentada del receptor glicoproteína IIb/IIIa (GPIIb/IIIa) en la superficie plaquetaria?
Activación plaquetaria
29
¿En qué etapa las plaquetas activadas establecen conexiones entre sí?
Agregación plaquetaria
30