FISIOLOGÍA SUPRARRENALL Flashcards

(92 cards)

1
Q

¿cómo se encuentra el cortisol en el plasma?

A
  • libre
  • unido a proteínas
  • metabolitos
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2
Q

niveles normales de cortisol en plasma a las 8 am

A

de 5-25 mcg/dl o 140-160 nmol/

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Q

niveles normales de cortisol en plasma a las 8 am

A

de 5-25 mcg/dl o 140-160 nmol/L

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4
Q

manifestación de deficiencia suprarrenal

A
  • fatiga

- hipotensión

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5
Q

enzima encargada de sintetizar la aldosterona

A

aldosterona sintetasa

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6
Q

partes de la corteza suprarrenal

A
  • zona glomerulosa
  • zona fasciculada
  • zona reticular
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7
Q

ahí se encuentra la 17 hidroxilasa

A

la zona fasciculada y reticular

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8
Q

función de la 17 hidroxilasa

A

produce el cortisol y andrógenos

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9
Q

función del cortisol

A
  • hormona hiperglucemiante

- contrarreguladora de la insulina

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10
Q

función de la aldosterona

A
  • conservar Na

- desechar K

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11
Q

¿de dónde deriva el colesterol?

A
  • de la dieta

- producción endógena

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12
Q

es el substrato de la síntesis de esteroides

A

colesterol

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13
Q

¿mediante qué vía la ACTH aumenta el transporte de colesterol?

A

vía receptores LDL

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14
Q

biosíntesis adrenal

A
  • glucocorticoides
  • mineralocorticoides
  • andógenos adrenales
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15
Q

¿con qué se puede inhibir el eje hipotálamo-hiófisis- corteza suprarrenal?

A

con la administración de cortisol a dosis supra fisiológicas

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16
Q

¿qué ocurre de continuar con la administración de dosis supra fisiológicas de colesterol?

A

se puede desactivar el sistema por completo

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17
Q

¿de dónde derivan los esteroides adrenales?

A

del ciclo pentanoperhidrofenantreno

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18
Q

esteroides que tienen un grupo metil

A

C19

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19
Q

esteroides que tiene actividad androgénica

A

los que contiene un grupo cetona, 17 cetoesteroides

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20
Q

esteroides que tienen actividad glucocorticoide

A

los que contiene grupo OH, 17 hidroxiesteroides

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21
Q

transporta el cortisol

A

transcortina o globulina transportadora de cortisol

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22
Q

¿cómo es la afinidad y capacidad de la transcortina?

A
  • baja capacidad

- alta afinidad

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23
Q

¿en qué situaciones aumenta la transcortina?

A
  • embarazo

- uso de ACO

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24
Q

producción diaria de cortisol

A

20-30 mg

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25
¿dónde se produce la POMC?
hipófisis
26
¿qué hormonas derivan de la POMC?
- ACTH - lipoproteínas - endorfinas - hormona estimulante de los melanocitos
27
factores que mantienen el control de la función adrenal
- ACHT - CRH - cortisol y metabolitos - ciclo circadiano - estrés
28
¿en dónde actúan las hormonas de la corteza suprarrenal?
en el núcleo, ya que son esteroides
29
efecto principal de los glucocorticoides
metabolismo intermediario
30
función de los glucocorticoides
- aumenta la generación de energía - regula proteínas, CHO, AN y lípidos - antiiinflamatorios
31
función que hace que los glucocorticoides sean antiinflamatorios
inhiben: - leucotrienos - prostaglandinas - bradicininas - serotonina
32
reguladores del volumen extracelular
mineralocorticoides
33
función de los mineralocorticoides
- metabolismo de K - control de secreción de aldosterona - sistema R-A
34
andrógenos suprarrenales
- DHEA - andostenediona - 11 beta hidrocisandrostenediona
35
¿qué es la enfermedad de Addison?
deficiencia primaria de la glándula suprarrenal
36
¿qué causa la deficiencia secundaria de la glándula suprarrenal?
ausencia de ACTH
37
causa más frecuente de deficiencia primaria de la glándula suprarrenal (Addison)
autoinmunidad 70-90%
38
causas de la deficiencia primaria de la glándula suprarrenal (Addison)
- autoinmune - quirúrgica - infecciosa - hemorragia - invasiva
39
¿qué se requiere para que haya manifestación de la enfermedad de Addison?
destrucción del 90% de las glándulas
40
en los casos de autoinmunidad en Addison, ¿que se puede encontrar?
anticuerpos circulantes
41
¿a qué se puede asociar la enfermedad de Addison?
- lesión tiroidea - falla prematura ovárica - DM1 - vitiligo - alopecia - miastenia gravis
42
clínica de la enfermedad de Addison
- adinamia - fatiga - hiporexia - nausea - vómito - pérdida de peso - dolor abdominal
43
¿a qué se debe la pigmentación de la piel en la enfermedad de addison?
exceso de la hormona estimulante de los melanocitos
44
¿qué suele ser notable en la enf de Addison?
hipotensión postural
45
prueba de escrutinio para el dx de la enf de Addison
- estimulación con CRH, cosnytropin | - medir cortisol plasmático a los 30 y 60 min
46
laboratorios de la enf de Addison
- hiponatremia - anemia - linfocitosis - moderada eosinofilia
47
tto de la enf de Addison
- sustitución hormonal - sustición mineralocorticoide -
48
¿en qué consiste la sustitución hormona en el tto de la enfermedad de Addison?
- hidrocortisona - prednisona - dexametasona
49
dosis promedio de hormonas para el tto de la enf de Addison
20-30mg x día
50
¿cómo se reparte la sustición hormonal en el tto de la enf de Addison?
- 70% en la mañana | - 30% por la tarde
51
corticoides de acción prolongada >48 h, de vm de 300 min
- betametasona | - dexametasona
52
corticoide de vm más corta
cortisona
53
es el corticoide fisiológico
hidrocortisona o cortisol
54
cortioice que necesita ser reducido a cortisol para ejercer actividad biológica
cortisona
55
¿a qué necesita ser reducido la prednisona para ejercer actividad biológca?
prednisolona
56
corticoide con potencia antiinflamatoria intermedia
metilprednisolona
57
se emplean para el remplazamiento mineralocorticoide
fludrocortisona
58
sintomatología de la IS secundaria
la misma q la primaria
59
dato clínico básico de la IS secundaria que la diferencia de la primaria
la usencia de hiperpigmentación
60
¿por qué en la IS secundaria NO hay hiperpigmentación?
debido a que en esta el problema esta a nivel hipofisiario
61
apoplejía en relación al embarazo
sd de Shehaan
62
puede causa IS secundaria
sx de shehaan
63
¿qué se conserva en el IS secundaria?
la producción de mineralocorticoides, ya que el SRAA puede ser estimulado por otra vía
64
¿qué hormonas están por debajo de cifras normales en la IS secundaria?
- ACHT | - cortisol
65
prueba de escrutinio para la IS secundaria
- estimulación de CRH, cosyntropin - medir cortisol a los 30 y 60 min - más que medir el cortisol, se debe estimular la ACTH
66
¿qué NO es necesario en el tto de IS secundaria?
sustitución mineralocorticoide
67
insuficiencia suprarrenal que es propiciada por sepsis o estrés quirúrgico
la aguda
68
en niños, ¿a qué se asocia la IS aguda?
infección por: - pseudomonas - meningococo
69
causa de IS aguda
suspensión abrupta de esteroides en px que han recibido dosis sorpresivas y tiene atrofia de suprarrenales
70
tto de la IS aguda
- líquidos parenterales (Na y glucosa) | - hidrocortisona parenteral
71
concentración fisiológica de aldosterona
50-250 microgramos
72
¿qué ocurre cuando hay elevación de aldosterona, cortisol y andrógenos DHEA en mujeres?
virilización
73
% de cetoesteroides en el hombre que son de origen adrenal
70%
74
¿de dónde viene el 30% de cetoesteroides restantes en el hombre?
testicular
75
¿de dónde vienen el 99% de cetoesteroides en la mujer?
origen adrenal
76
hormona contrarreguladora de la hipoglucemia
cortisol
77
hormona que ejerce el feedback negativo sobre hipotálamos e hipófisis
cortisol
78
momento en el que hay disminución de la producción de cortisol
en la obscuridad
79
¿cuándo ocurre el 2do pico de cortisol en el día?
en la tarde
80
localización del receptor de cortisol
intranuclear
81
a nivel del SNC, ¿qué efectos pueden tener los glucocorticoies?
depresión o psicosis
82
2 tipos de deficiencias primaria adrenal
- Addison | - falla del órgano blanco
83
enfermedades asociadas a insufiencia suprarrenal autoinmune
- sx autoinmune poliglandular tipo 1 - sx autoinmune poliglandular tipo 2 - vitiligo
84
anteriormente, ¿cuál era la causa más común de insuficiencia adrenal?
infeccioso, por TB o SIDA
85
infecciones asociadas con enfermedad de Addison
- TB - histoplasmosis - coccidioidomicosis - criptococosis
86
¿especialmente en dónde suele presentarse la hiperpigmentación del enf de Addison?
en mucosa oral
87
esquemas para el dx de enf de Addison
- provocar la producción de ACTH con CRH para medir el cortisol plasmático a los 30 y 60 min (prueba de escrutinio) - medir la excreción urinaria de 17 hidroesteroides y concentración de ACTH en momento determinado
88
complicaciones que pueden aparecer por falla del tto en el enf de Addison
- hiponatermia grave - hipotensión - incapacidad para responder al estrésn
89
¿cómo estarán los niveles de ACTH y cortisol en la insuficiencia adrenal secundaria?
bajos
90
puede ser causada por una complicación de flebografía
insufiencia adrenal aguda
91
principal problema de la insuficiencia adrenal aguda
complicación hemodinámica
92
¿cómo debe manejarse la insufuciencia adrenal aguda?
- de manera rápida | - sustituyendo con corticosteroides de acción rápida y mantener difusión continua